Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о разновидности Sarcocystis neuroona . Чтобы узнать о заболевании, см. Протозойный миелоэнцефалит лошадей .

Sarcocystis Neurona
Научная классификация редактировать
Клэйд :SAR
Infrakingdom:Альвеолаты
Тип:Apicomplexa
Класс:Conoidasida
Подкласс:Кокцидии
Заказ:Eucoccidiorida
Подотряд:Эймериорина
Семья:Sarcocystidae
Род:Саркоцистис
Разновидность:
С. нейрона
Биномиальное имя
Sarcocystis Neurona

Sarcocystis neuroona - это прежде всего нервный паразит лошадей, и его лечение вызывает озабоченность в ветеринарной медицине. Простейшее Sarcocystis neuroona - простейшее одноклеточное животное, принадлежащее к семейству Sarcocystidae , группе, называемой кокцидиями. [1] Простейшее, S. nerona , является представителем рода Sarcocystis и чаще всего ассоциируется с протозойным миелоэнцефалитом лошадей (EPM). [2] Простейшее, S. nerona , можно легко культивировать и генетически манипулировать, поэтому его часто используют в качестве модели для изучения многочисленных аспектов клеточной биологии. [3]

Жизненный цикл [ править ]

Жизненный цикл Sarcocystis neuroona

Sarcocystis neuroona имеет широкий спектр потенциальных промежуточных хозяев, что делает его одним из самых уникальных жизненных циклов рода Sarcocystis . Жизненный цикл этого паразита требует двух хозяев, окончательного и промежуточного. Окончательным хозяином S. nerona являются опоссумы, а точнее опоссумы видов Didelphis virginiana и D. albiventris . [4] Полный жизненный цикл S. нейроны еще предстоит понять, но после публикации этого предмета в 2001 году Дуби было сделано много успехов в его полном понимании. [2] Экологически устойчивые ооцисты и спороцисты.выпускаются в окружающую среду фекалиями окончательных хозяев (опоссумов). Многочисленные млекопитающие, в том числе броненосцы, еноты, каланы, скунсы и кошки, служат промежуточными хозяевами для S. nerona и поглощают множество спороцист. После нескольких бесполых циклов спороцисты перерастают в стадию покоя в мышцах, называемую саркоцистами . Саркоцисты, продуцируемые мышцами промежуточного хозяина, поглощаются окончательным хозяином, а брадизоиты высвобождаются в кишечнике окончательного хозяина. В результате полового цикла брадизоиты образуют спорулированные ооцисты . Спорулированные ооцисты выделяются с фекалиями опоссума. Лошади - аберрантные или тупиковые хозяева , потому что толькошизонты и мерозоиты были идентифицированы и попали в головной мозг спинного мозга после того, как лошадь проглотила спороцисты в загрязненной воде и корме. Это заболевание не передается от лошади к лошади. [3]

Патогенез [ править ]

Есть много безответных вопросов, касающихся развития болезни, когда это простейшее заражает лошадь при попадании спороцист в загрязненную воду и корм. Предполагается, что спороцисты выделяют спорозоиты, которые способны проникать через стенку кишечника и проникать в эндотелиальные клетки артерий лошади. Предполагается, что шизонты развиваются в этих клетках до тех пор, пока не разорвутся клетки и мерозоиты не попадут в кровоток, многократно повторяя эту стадию с образованием большого количества мерозоитов. [5] На этой стадии никакие клинические признаки или простейшие не могут перейти в центральную нервную систему, но инфекция может быть устранена, что приведет к серопозитивности. Как S. NeuronaПроникает в центральную нервную систему лошадей неизвестно, но было высказано предположение, что мерозоиты попадают в центральную нервную систему через цитоплазму эндотелиальных клеток или инфицированные лейкоциты. Когда мерозоит достигает центральной нервной системы, предполагается, что шизонты образуются в одной или нескольких областях ЦНС, включая головной мозг, ствол мозга, черепные нервы и / или спинной мозг лошади. Передача простейших от инфицированной лошади к другим животным невозможна из-за того, что шизонты и дочерние мерозоиты остаются неинфицированными в нервной ткани. [5] Недавние исследования показывают, что примерно 22-65% лошадей в Соединенных Штатах, в зависимости от географического положения, являются серопозитивными в отношении S.антитела. Хотя теории часто развиваются, причина, объясняющая, почему только у некоторых лошадей развиваются клинические признаки S. neuroona, а у некоторых нет, неизвестна. Считается, что теоретические факторы, включая стресс и другие не связанные со здоровьем события, способствуют возникновению этого заболевания. Мало что известно об инкубационном периоде между воздействием простейших и развитием клинического заболевания Sarcocystis neuroona . [5]

Клиническая болезнь [ править ]

Sarcocystis neuroona может паразитировать во всех областях центральной нервной системы, включая передний мозг до конца спинного мозга. Клинические признаки EPM зависят от паразитирования ЦНС. Как обсуждалось выше, шизонты и мерозоиты S. нейроны обнаруживаются в нейронах, мононуклеарных клетках, глиальных клетках и, возможно, других нервных клетках. Исследования на иммунодефицитных мышах с нокаутом гена интерферона гамма (KO), которых кормили спороцистами S. neuroona , показывают, что Sarcocystis Neurona в максимальной степени размножается в висцеральной ткани перед транспортировкой в ​​ЦНС с помощью транспортных средств, описанных выше. Согласно исследованию, через три недели после заражения S. nerona в основном ограничивается ЦНС до третьей недели заражения.[6] Ранние клинические признаки EPM включают спотыкание и частые помехи, которые часто можно принять за хромоту грудных и / или тазовых конечностей у лошадей. У лошадей болезнь часто прогрессирует постепенно и включает такие клинические признаки, как атаксия . У некоторых лошадей легкие клинические признаки могут предвещать быстро прогрессирующее течение болезни. При физикальном осмотре жизненно важные признаки инфицированных лошадей обычно в норме, хотя может наблюдаться истончение и легкая депрессия. После неврологического обследованиявыявляетсяасимметричная слабость, спазмы и отсутствие мышечного контроля в конечностях. Дефицит головного мозга или черепных нервов, наиболее часто наблюдаемый у лошадей, включает, помимо прочего, депрессию, наклон головы, затрудненное глотание и лицевой нерв.паралич . В зависимости от локализации и тяжести поражения , серьезность повреждения спинного мозга может привести к нарушению ходьбы. [7]

Диагноз [ править ]

Хотя многие неврологические расстройства поражают лошадей, EPM остается наиболее часто диагностируемым инфекционным неврологическим заболеванием в Соединенных Штатах. [8] Предлагается начать с полного неврологического обследования потенциально инфицированных лошадей, чтобы исключить альтернативные диагнозы. Несколько серологических диагностических тестов были использованы для обнаружения антител против S. neuroona у животных. Первым тестом, разработанным для обнаружения антител против S. neuroona и диагностики EPM, был иммуноблот-тест, также называемый тестом вестерн-блоттинга (WB). [9]Разработка теста WB на протяжении многих лет принесла большую пользу в диагностике EPM, однако метод WB в основном является исследовательским инструментом, требующим высокого уровня точности и аккуратности. Были разработаны серологические тесты «второго поколения», которые более информативны и обеспечивают большую пропускную способность . [10] Однако из-за того, что EPM встречается только у небольшой части лошадей, инфицированных S. nerona , обнаружение антител против этого паразита имеет минимальную диагностическую ценность. Обнаружение антител в спинномозговой жидкости (CSF) дает больше информации, но, как правило, связано с наводнением во время сбора образца. [11]

Иммуноферментный анализ ( ELISA ) прост в выполнении, обеспечивает более объективную интерпретацию результатов и позволяет повысить производительность тестирования. ELISA был разработан на основе антигенов S. nerona , экспрессируемых в виде рекомбинантных белков в E. coli . [12] ELISA основан на поверхностных антигенах мерозоитов S. Neurona (SnSAG). SnSAG являются хорошими мишенями из-за их большого количества и иммуногенности. Не все SnSAG одинаково полезны в серологических анализах из-за антигенного разнообразия, обнаруженного в различных штаммах S.. Валидные исследования доказали, что SnSAG ELISA специфичны и не реагируют перекрестно с сывороткой лошадей, инфицированных другими видами Sarcocystis . [13] Поверхностные белки S. Neurona точно основаны на их уязвимости в качестве иммунологических маркеров.

Лечение и профилактика [ править ]

Смотрите также: Протозойный миелоэнцефалит лошадей § Лечение и профилактика

Лечение лошадей с подозрением на протозойный миелоэнцефалит лошадей следует начинать сразу после выявления и подтверждения клинических признаков и симптомов заболевания. На протяжении многих лет лечение ограничивалось ингибиторами дигидрофолатредуктазы , включая сульфаниламиды и пириметамин . Согласно Министерству сельского хозяйства США, обычное лечение состоит из перорального приема сульфадиазина в дозе 20 мг / кг один или два раза в день. Больным лошадям следует дополнительно назначать пириметамин в дозе 1,0 мг / кг перорально в течение 120 дней или дольше. Другие кокцидиостатыв настоящее время оцениваются для лечения EPM. Рекомендуемые меры профилактики включают надлежащую гигиену и предотвращение попадания опоссумов на корм для лошадей и пастбищ для выпаса лошадей. [1]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Beltsville MD, "EPM / Sarcocystis nerona " Министерство сельского хозяйства США
  2. ^ а б Дубей, JP; Линдси, DS; Сэвилл, WJA; Рид, С. М.; Granstrom, DE; Спир, Калифорния (февраль 2001 г.). «Обзор нейрона Sarcocystis и протозойного миелоэнцефалита лошадей (EPM)». Ветеринарная паразитология . 95 (2–4): 89–131. DOI : 10.1016 / S0304-4017 (00) 00384-8 . PMID  11223193 .
  3. ^ а б Дубей, JP; Howe, DK; Furr, M .; Сэвилл, WJ; Марш, AE; Рид, С. М.; Григг, штат Мэн (апрель 2015 г.). «Обновленная информация об инфекциях Sarcocystis neuroona у животных и протозойном миелоэнцефалите лошадей (EPM)» . Ветеринарная паразитология . 209 (1–2): 1–42. DOI : 10.1016 / j.vetpar.2015.01.026 . PMC 4461864 . PMID 25737052 .  
  4. ^ "EPM / Sarcocystis neuroona : USDA ARS" . www.ars.usda.gov . Служба сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США . Проверено 20 апреля 2018 года . CS1 maint: обескураженный параметр ( ссылка )
  5. ^ a b c Гилмор, Кэтрин, доктор Булино, Тереза «Протозойный миелоэнцефалит лошадей» , Информационный бюллетень Purdue , 2018-04-08
  6. ^ Линдсей Д.С., Дубей Дж. П. «Определение активности пирантела тартрата против нейронов Sarcocystis у мышей с нокаутом гена гамма-интерферона» . Национальная медицинская библиотека США Национальные институты здравоохранения 22 мая 2001 г.
  7. ^ Beltsville MD, "EPM / Sarcocystis нейрона " . Министерство сельского хозяйства США .
  8. ^ Морли С., Трауб-Даргац Дж, Сэвилл В., Вагнер Б., Гарбер Л., Хиллберг-Зейтцингер А. Протозойный миелоэнцефалит лошадей. J Equine Vet Sci. 2001; 21: 262–270.
  9. ^ Granstrom DE, Dubey JP, Davis SW, Fayer R, Fox JC, Poonacha KB, Giles RC, Comer PF. Протозойный миелоэнцефалит лошадей: анализ антигена культивированныхмерозоитов Sarcocystis neuroona . J Vet Diagn Invest. 1993; 5: 88–90.
  10. ^ Линдси Д.С., Томас Нью-Джерси, Rosypal AC, Dubey JP. Двойнаяинфекция Sarcocystis neuroona и Toxoplasma gondii у северной каланы из штата Вашингтон, США. Vet Parasitol. 2001a; 97: 319–327.
  11. ^ Подмножества фенотипа лимфоцитов в спинномозговой жидкости здоровых лошадей и лошадей с протозойным миелоэнцефалитом лошадей. Furr M, Pontzer C, Gasper P Vet Ther. 2001 Fall; 2 (4): 317-24
  12. Перейти ↑ Ellison SP, Kennedy T, Brown KK. Разработка ELISA для обнаружения антител к rSAG1 у лошади. Int J Appl Res Vet Med. 2003a; 1: 318–327.
  13. ^ Иммуноферментные анализы для обнаружения лошадиных антител, специфичных кповерхностным антигенам нейронов Sarcocystis . Hoane JS, Morrow JK, Saville WJ, Dubey JP, Granstrom DE, Howe DK Clin Diagn Lab Immunol. 2005 Sep; 12 (9): 1050-6