Обсуждение: Генетическая устойчивость человека к малярии


Статья о малярии уже достигла верхнего предела длины, и я бы посоветовал большую часть материала о генетической устойчивости малярии разместить на новой странице Генетическая устойчивость к малярии . Я думаю, что эта тема заслуживает отдельной страницы: это биологическая тема фундаментальной важности с общими элементами, которые, тем не менее, пересекают ряд областей. Механизмы, с помощью которых серповидно-клеточная анемия и талассемия (включая только два примера из многих) защищают от малярии, изучались в течение нескольких десятилетий и остаются неясными в некоторых ключевых аспектах. Резюме можно предоставить на странице малярии Scientist2 ( обсуждение ) 00:07, 1 декабря 2009 г. (UTC) [ ответить ]

Необходимо исправить большое количество заглавных букв в заголовках разделов. Док Джеймс ( обсуждение · вклад · электронная почта ) 18:29, 2 мая 2010 г. (UTC) [ ответить ]

Если вы не согласны с этой оценкой, вы можете снова назначить статью для GA или запросить повторную оценку Wikipedia:Good article . С уважением, Xtzou ( Обсуждение ) 16:23, 3 мая 2010 г. (UTC) [ ответить ]

Дополнительные комментарии Статья значительно улучшена за счет добавления подразделов. Однако остаются серьезные проблемы, в том числе:

Наиболее изученным влиянием малярийного паразита на геном человека является наследственное заболевание крови — серповидно-клеточная анемия . Признак серповидно-клеточной анемии в обоих генах вызывает заболевание, но те, кто поражен серповидно-клеточной анемией лишь частично (несущие только один ген с этим признаком), имеют существенную защиту от малярии.

При серповидно-клеточной анемии происходит мутация гена HBB , кодирующего бета-глобиновую субъединицу гемоглобина . Нормальный аллель кодирует глутамат в шестом положении белка бета-глобина, тогда как серповидноклеточный аллель кодирует валин . Это изменение гидрофильной аминокислоты на гидрофобную способствует связыванию между молекулами гемоглобина, при этом полимеризация гемоглобина деформирует эритроциты в «серповидную» форму. Такие деформированные клетки быстро выводятся из крови, главным образом в селезенке, для разрушения и переработки.


Частота случаев малярии в 1996 г. [1]