Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Treponema denticola
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Спирохеты
Заказ:Спирохеталес
Семья:Спирохетовые
Род:Трепонема
Разновидность:
T. denticola
Биномиальное имя
Treponema denticola
(ex Flügge 1886) Chan et al. 1993 [1]

Treponema denticola - грамотрицательная , облигатно-анаэробная , подвижная и высокопротеолитическая спирохетическая бактерия. Это один из четырех видов оральных спирохет, подлежащих надежному культивированию, другие - Treponema pectinovorum, Treponema socranskii и Treponema vincentii [2] . T. denticola обитает в сложном и разнообразном микробном сообществе в полости рта и очень специализируется на выживании в этой среде. T. denticola связана с частотой и серьезностью заболеваний пародонта у человека. Treponema Denticolaявляется одной из трех бактерий, образующих красный комплекс, двумя другими являются Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythia . Вместе они образуют основные вирулентные патогены, вызывающие хронический пародонтит . [3] Повышенный уровень T. denticola во рту считается одним из основных этиологических агентов пародонтита . [4] [5] T. denticola относится к облигатному патогену человека, вызывающему сифилис, Treponema pallidum subsp. паллидум . Он также был изолирован от женщин с бактериальным вагинозом . [6]

Геном [ править ]

Первым секвенированным геномом T. denticola был штамм 35405, который был первоначально выделен и обозначен как типовой штамм Chan et al. [7] Последовательность генома длиной 2 843 201 п.н. кодирует 2 786 открытых рамок считывания (ORF), а также 6 рРНК и 44 тРНК . Это резко контрастирует с минимальным геномом Treponema pallidum, который кодирует только 1040 ORF. [8]

Структура клетки [ править ]

Нативная клеточная архитектура бактериальной клетки была выявлена ​​с помощью криоэлектронной томографии , метода наблюдения интактных погружно-замороженных клеток. [9] В периплазме наблюдались плотно организованные пучки периплазматических жгутиков, характерные для спирохет. Широко считается, что наличие периплазматических жгутиков отвечает за способность микроорганизма вращаться и сгибаться в дополнение к его поступательному движению. [2] Таким образом , спирохеты , включая Treponema denticola , способны перемещаться в особенно вязких средах, в отличие от других прокариот. [2]

Сужение концов клеток, сохраняющееся между клетками, охватывает структуру в форме надколенника, наблюдаемую в периплазме на кончике клетки. Эта структура может участвовать в полярном прикреплении клеток. [10] Цитоплазматические филаменты, бактериальные промежуточные филаменты, состоящие из белка CfpA , прилегают к внутренней мембране и проходят параллельно плотно организованным филаментам жгутиков. [9] [11] Эти цитоплазматические филаменты имеют решающее значение для патогенности, прямо или косвенно, поскольку они также участвуют в структуре хромосом, сегрегации или процессах деления клеток. [12] [13]Отсутствие жгутиков или цитоплазматических филаментов у дефицитного мутанта увеличивает поглощение перитонеальных макрофагов мыши in vitro. [14]

Приверженность и цитотоксичность [ править ]

Основным местом обитания T. denticola в полости рта является десневая щель . Эти спирохеты прикрепляются к белкам (включая фибронектин и коллаген ) местных фибробластов десны, связываясь с их плазматической мембраной. Поверхностный белок массой 53 кДа T. denticola отвечает за транспортировку его компонентов в хозяйскую клетку, проявляя цитотоксический эффект. Накопление T. denticola таким образом облегчает процесс, вызывающий заболевание, включая образование пузырей на мембране и лизис эритроцитов. [2]

Роль в болезни [ править ]

Заболевания пародонта [ править ]

Заболевания пародонта - это заболевание десен, вызванное накоплением налета на зубах из-за плохой гигиены полости рта. Зубной налет - это липкое вещество, содержащее бактерии, которые могут превращаться в вещество, называемое зубным камнем , раздражая десны. [15]

[16] Treponema denticola , поддесневая спирохета полости рта, была связана со многими заболеваниями пародонта, такими как: ранняя стадия периодонтита, острый перикоронит (инфекция под тканью десны, покрывающей частично прорезавшийся зуб) 3 , а также некротизирующий язвенный гингивит ( тяжелое воспаление десен чаще встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом). Это касается поражений, ограниченных тканью десны . [17]

Клинические данные и исследования показывают, что пародонтальные карманы содержат большое количество treponema denticola вместе с другими протеолитическими грамотрицательными бактериями , играющими важную роль в развитии заболеваний пародонта . Токсичные продукты этих бактерий, особенно Treponema denticola, могут повредить поверхностные выстилающие клетки пародонта, делая их более склонными к повреждению, а также к лизису. Treponema denticola прикрепляется к фибробластам и эпителиальным клеткам, а также к компонентам внеклеточного матрикса, находящимся в тканях пародонта, и выделяет собственное бактериальное содержимое. Бактериальные компоненты: [ необходима цитата ]

  • Пептидазы, ассоциированные с внешней оболочкой
  • Химотрипсиновые протеиназы
  • Трипсиновые протеиназы
  • Гемолитическая активность
  • Гемагглютинирующая деятельность
  • белок внешней оболочки с порообразующими свойствами

В ряде исследований наблюдалось увеличение T. denticola у пациентов с ортодонтическими аппаратами, особенно фиксированного типа. [18]

Рак полости рта [ править ]

Treponema Denticola - потенциальный этиологический бактериальный агент рака полости рта . [19] Он стимулирует онкогенез (процесс, при котором здоровые клетки становятся раковыми) и, следовательно, прогрессирование рака полости рта через хроническое воспаление, увеличивая инвазивность раковых клеток. Это приводит к прекращению апоптоза клеток (ингибирование контролируемой гибели клеток - защитный механизм внутри клеток, предотвращающий возникновение большего ущерба), что приводит к быстрому росту и размножению раковых клеток. Это подавляет иммунную систему, не позволяя организму распознавать раковые клетки, и в результате вырабатывается больше веществ, способствующих развитию рака. [19]  Присутствие T. DenticolaНаряду с другими патогенами пародонта и разнообразием бактерий в полости рта, они являются важными факторами, способствующими образованию раковых клеток (включая предраковые поражения желудка). [20]

Сосудистые заболевания [ править ]

Атеросклеротическое сосудистое заболевание - хроническое воспалительное заболевание крупных артерий, отличающееся инвазией, пролиферацией и накоплением клеток из артериальных гладкомышечных клеток, а циркулирующая кровь в интимном слое с отложением соединительной ткани и липидов, если ее оставить, чтобы усугубить атеросклеротическое сосудистое заболевание, может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям. Сердечно-сосудистые заболевания (включая стенокардию, сердечный приступ, аритмию, сердечную недостаточность, инсульты) являются ведущей причиной смерти во всем мире.   [ необходима цитата ]

Значительные доказательства между воспалением от инфекционных агентов и развитием атеросклероза - главные соперники пародонтальных патогенов из-за хронического воспаления, связанного с заболеваниями пародонта . [ необходима цитата ]

Бактерии Treponema Denticola могут проникать в ткани десен и циркулировать по кровеносным сосудам с возможностью проникновения в сердце и сердечно-сосудистый эпителий в средних и крупных артериях, включая аорту, коронарные и сонные артерии. [21]

Рак поджелудочной железы [ править ]

Было признано, что существует связь между смертностью, связанной с раком полости рта и кишечника, и хроническим пародонтитом . Это основано на большом количестве мутаций гена-супрессора опухолей p53 и мутаций аргинина k-ras, обнаруженных у пациентов с раком поджелудочной железы. Считается, что за эти мутации ответственны пептидиларгининдезиминазы из бактерий полости рта. Это означает, что может существовать причинная связь между бактериями полости рта, особенно красным комплексом, и раком поджелудочной железы. [3]

См. Также [ править ]

  • Микробиология полости рта
  • Пародонтит
  • Список микробиоты бактериального вагиноза

Ссылки [ править ]

  1. ^ Parte AC. «Трепонема» . LPSN .
  2. ^ a b c d Chan EC, McLaughlin R (февраль 2000 г.). «Таксономия и вирулентность оральных спирохет». Микробиология и иммунология полости рта . 15 (1): 1–9. DOI : 10,1034 / j.1399-302x.2000.150101.x . PMID 11155157 . 
  3. ^ a b Öğrendik M (март 2017). «Пародонтологические патогены в этиологии рака поджелудочной железы» . Опухоли желудочно-кишечного тракта . 3 (3–4): 125–127. DOI : 10.1159 / 000452708 . PMC 5465713 . PMID 28611978 .  
  4. ^ Мари-Клод Джобен, Мохсен Амин, Ричард П. Эллен (2008). «Глава 8 - Молекулярная биология выживаемости и вирулентности Treponema denticola ». В Энтони Х. Роджерсе (ред.). Молекулярная микробиология полости рта . Caister Academic Press. п. 177. ISBN. 978-1-904455-24-0.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  5. ^ Саймонсон LG, Goodman CH, Bial JJ Мортон HE (апрель 1988). «Количественное отношение Treponema denticola к тяжести заболевания пародонта» . Инфекция и иммунитет . 56 (4): 726–8. DOI : 10.1128 / IAI.56.4.726-728.1988 . PMC 259361 . PMID 3346072 .  
  6. ^ Африка CW, J Nel, Stemmet М (июль 2014). «Анаэробы и бактериальный вагиноз во время беременности: факторы вирулентности, способствующие колонизации влагалища» . Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 11 (7): 6979–7000. DOI : 10.3390 / ijerph110706979 . PMC 4113856 . PMID 25014248 .  
  7. ^ Чан ЕК, Siboo Р, Т Кенг, Psarra N, Херли R, Ченг SL, Iugovaz я (апрель 1993 г.). «Treponema denticola (ex Brumpt 1925) sp. Nov., Nom. Rev. И идентификация новых изолятов спирохет из пародонтальных карманов» . Международный журнал систематической бактериологии . 43 (2): 196–203. DOI : 10.1099 / 00207713-43-2-196 . PMID 8494734 . 
  8. ^ Seshadri R, Myers GS, Tettelin H, Eisen JA, Heidelberg JF, Dodson RJ, et al. (Апрель 2004 г.). «Сравнение генома орального возбудителя Treponema denticola с геномами других спирохет» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (15): 5646–51. Bibcode : 2004PNAS..101.5646S . DOI : 10.1073 / pnas.0307639101 . PMC 397461 . PMID 15064399 .  
  9. ^ а б Изард Дж., Се CE, Лимбергер Р.Дж., Маннелла Калифорния, Марко М. (июль 2008 г.). «Нативная клеточная архитектура Treponema denticola, выявленная с помощью криоэлектронной томографии» . Журнал структурной биологии . 163 (1): 10–7. DOI : 10.1016 / j.jsb.2008.03.009 . PMC 2519799 . PMID 18468917 .  
  10. ↑ Эллен Р.П., Доусон-младший, Ян П.Ф. (апрель 1994 г.). «Treponema denticola как модель полярной адгезии и цитопатогенности спирохет». Тенденции в микробиологии . 2 (4): 114–9. DOI : 10.1016 / 0966-842x (94) 90597-5 . PMID 8012753 . 
  11. ^ Izard J, Макьюэн BF, Барнард RM, Portuese T, Samsonoff WA, Limberger RJ (февраль 2004). «Томографическая реконструкция трепонемных цитоплазматических нитей выявляет новые мостиковые и якорные компоненты» . Молекулярная микробиология . 51 (3): 609–18. DOI : 10.1046 / j.1365-2958.2003.03864.x . PMID 14731266 . 
  12. ^ Изард Дж, Sasaki Н, Кент R (2012). «Патогенность Treponema denticola дикого типа и мутантного штамма, проверенная активным режимом пародонтальной инфекции с использованием микроинъекции» . Международный журнал стоматологии . 2012 : 549169. дои : 10,1155 / 2012/549169 . PMC 3398590 . PMID 22829826 .  
  13. ^ Izard J, Samsonoff WA, Limberger RJ (февраль 2001). «Мутант Treponema denticola с дефицитом цитоплазматических филаментов имеет плейотропные дефекты» . Журнал бактериологии . 183 (3): 1078–84. CiteSeerX 10.1.1.488.5178 . DOI : 10.1128 / JB.183.3.1078-1084.2001 . PMC 94976 . PMID 11208807 .   
  14. ^ Gaibani P, Vocale C, Ambretti S, Cavrini F, Izard J, Miragliotta L и др. (Май 2010 г.). «Убийство Treponema denticola перитонеальными макрофагами мыши» . Журнал стоматологических исследований . 89 (5): 521–6. DOI : 10.1177 / 0022034510363105 . PMC 2868591 . PMID 20200417 .  
  15. ^ «Уход за пародонтом» . SDCEP . Проверено 11 декабря 2019 .
  16. Перейти ↑ Sela MN (2001). «Роль Treponema denticola при заболеваниях пародонта». Критические обзоры в оральной биологии и медицине . 12 (5): 399–413. DOI : 10.1177 / 10454411010120050301 . PMID 12002822 . 
  17. ^ "Управление острыми стоматологическими проблемами. Руководство для медицинских работников" (PDF) .
  18. ^ Lucchese А, Bondemark л, Marcolina М, М Manuelli (январь 2018). «Изменения микробиоты полости рта из-за ортодонтических приспособлений: систематический обзор» . Журнал оральной микробиологии . 10 (1): 1476645. DOI : 10,1080 / 20002297.2018.1476645 . PMC 6032020 . PMID 29988826 .  
  19. ^ a b Nieminen MT, Listyarifah D, Hagström J, Haglund C, Grenier D, Nordström D, et al. (Февраль 2018). «Химотрипсиноподобная протеиназа Treponema denticola может способствовать канцерогенезу пищеварения через иммуномодуляцию» . Британский журнал рака . 118 (3): 428–434. DOI : 10.1038 / bjc.2017.409 . PMC 5808028 . PMID 29149107 .  
  20. ↑ Zhang WL, Wang SS, Wang HF, Tang YJ, Tang YL, Liang XH (ноябрь 2019 г.). «Кто есть кто при раке полости рта?». Экспериментальные исследования клеток . 384 (2): 111634. DOI : 10.1016 / j.yexcr.2019.111634 . PMID 31541617 . 
  21. ^ Chukkapalli СС, Ривера М.Ф., Velsko И.М., Ли JY, Чен Н, Чжэн D, и др. (Май 2014 г.). «Инвазия оральной спирохеты Treponema denticola в ткани ротовой полости и аорты у мышей ApoE (- / -) причинно связывает заболевания пародонта и атеросклероз» . Инфекция и иммунитет . 82 (5): 1959–67. DOI : 10.1128 / IAI.01511-14 . PMC 3993427 . PMID 24566627 .