Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Trichophyton rubrum - дерматофитный гриб, относящийся к типу Ascomycota . Это исключительно клональный [1] антропофильный сапротроф, который колонизирует верхние слои омертвевшей кожи и является наиболее частой причиной микозов стопы , грибковой инфекции ногтей, спортивного зуда и стригущего лишая во всем мире. [2] Trichophyton rubrum был впервые описан Мальмстеном  [ sv ]в 1845 году и в настоящее время считается комплексом видов, который включает несколько морфотипов с географическим рисунком, некоторые из которых были официально описаны как отдельные таксоны, включая T. raubitschekii , T. gourvilii , T. megninii и T. soudanense . [3] [4] [5]

Рост и морфология [ править ]

Вид снизу чашки с агаром Сабуро с колонией Trichophyton rubrum var. rodhainii .

Типичные изоляты T. rubrum белые и пушистые на поверхности. Нижняя сторона колонии обычно красная, хотя некоторые изоляты выглядят более желтоватыми, а другие - более коричневатыми. [6] Trichophyton rubrum растет медленно в культуре с редким образованием каплевидных или штыревых микроконидий сбоку на плодородных гифах . Макроконидии, если они присутствуют, имеют гладкие стенки и узкую булавовидную форму, хотя у большинства изолятов макроконидии отсутствуют . [6] Рост тормозится в присутствии определенных соединений, содержащих серу, азот и фосфор. Известно, что изоляты T. rubrum продуцируют пенициллин in vitro иin vivo . [7]

Варианты [ править ]

Штаммы T. rubrum образуют две отдельные биогеографические субпопуляции. Один в основном ограничен некоторыми частями Африки и южной Азии, а другой состоит из населения, которое распространилось по всему миру. Изоляты афро-азиатской субпопуляции наиболее часто клинически проявляются в виде опоясывающего лишая и опоясывающего лишая головного мозга . [4] Напротив, глобально распределенная субпопуляция проявляется преимущественно в tinea pedis и tinea unguium . [4] Различные члены комплекса T. rubrum эндемичны для разных регионов; изоляты, ранее относившиеся к T. megninii, происходят из Португалии, тогда какT. soudanense и T. gourvilii встречаются в Африке к югу от Сахары. Все виды, включенные в комплекс T. rubrum, относятся к типу спаривания «-», за исключением T. megninii, который представляет собой тип спаривания «+» и является ауксотрофным по L- гистидину . [4] Тип спаривания T. soudanense остается неизвестным. [6] Trichophyton raubitschekii, распространенный в северо-западной Индии и юго-восточной Азии, а также в некоторых частях Западной Африки, характеризуется сильно зернистыми колониями и является единственным вариантом в комплексе, который надежно продуцирует уреазу . [6]Помимо региоселективности этих вариантов рода Trichophyton , комбинации [ какие? ] различных видов этого рода могут иметь мультипликативный эффект, невидимый для иммунной системы хозяина, что может привести к потенциально хронической инфекции. [8]

Диагностические тесты [ править ]

Колонии T. mentagrophytes (слева), T. rubrum (в центре) и T. violaceum (справа), демонстрирующие дифференциальные ответы на агаре с бромокрезолом Purple Milk Solids и глюкозой (7 d). T. mentagrophytes демонстрирует неограниченный рост со щелочным (пурпурным) изменением цвета, T. rubrum демонстрирует ограниченный рост без изменения pH, а T. violaceum дает слабый рост, сопровождающийся очисткой от сухих веществ молока и изменением пурпурного цвета.

В качестве предварительного теста, указывающего на наличие инфекции, выщипанные волосы, соскоб с кожи и ногтей можно непосредственно рассмотреть под микроскопом для обнаружения грибковых элементов. T. rubrum нельзя отличить от других дерматофитов при этом прямом исследовании. Его можно отличить in vitro от других дерматофитов с помощью характерной микроморфологии в культуре, обычно состоящей из небольших каплевидных микроконидий, а также его обычной кроваво-красной колонии обратной пигментации на большинстве питательных сред. Кроме того, для его различения можно использовать тест на твердый глюкозный агар с бромкрезоловым пурпуром (BCP). Различные виды Trichophyton выделяют разное количество иона аммония, изменяя pH этой среды. В этом тесте средний поддерживающий T. rubrumостается небесно-голубым, указывая на нейтральный pH, до 7–10 дней после инокуляции. [6] [9] При первичном росте на декстрозном агаре Сабуро с циклогексимидом и антибактериальными средствами, контаминирующие организмы могут вызвать путаницу, поскольку колонии T. rubrum, лишенные глюкозы из-за конкурирующих контаминантов, могут расти без образования характерного красного пигмента вида. [6] И устойчивые к антибиотикам бактерии, и сапротрофные грибы могут превзойти T. rubrum по глюкозе, если они загрязняют образец. Производство красных пигментов может быть восстановлено в таких загрязненных изолятах с использованием агара с казаминовыми кислотами и эритритол-альбумином (СЕА). [6] T. rubrumкультуры могут быть выделены как на среде, содержащей циклогексимид, так и на среде без циклогексимида. Последние обычно используются для выявления инфекций ногтей, вызываемых недерматофитами, такими как Neoscytalidium dimidiatum . [6] Кожная проба неэффективна для диагностики активной инфекции и часто дает ложноотрицательные результаты. [10]

Патология [ править ]

Trichophyton rubrum редко выделяют от животных. [6] У людей мужчины заражаются чаще, чем женщины. [11] Инфекции могут проявляться как в хронических, так и в острых формах. [9] Обычно инфекции T. rubrum ограничиваются верхними слоями эпидермиса; однако возможны более глубокие инфекции. [12] Приблизительно 80–93% хронических дерматофитных инфекций во многих частях развитого мира вызываются T. rubrum, включая случаи дерматофитии стоп (стопа), tinea unguium (ноготь), tinea manuum (кисть), tinea. cruris (пах) и tinea corporis (руки и ноги), а также в некоторых случаях tinea barbae (борода). [4] Trichophyton rubrumтакже известно, что он вызывает фолликулит, и в этом случае он характеризуется грибковым элементом в фолликулах и гигантскими клетками инородного тела в дерме. [9] A T. гиЬгит инфекция может также образовывать гранулемы . Обширные образования гранулемы могут возникать у пациентов с иммунодефицитом (например, с синдромом Кушинга ). Новорожденные с иммунодефицитом восприимчивы к системной инфекции T. rubrum . [9]

Инфекции Trichophyton rubrum не вызывают сильных воспалительных реакций, поскольку этот агент подавляет клеточные иммунные ответы с участием лимфоцитов, особенно Т-клеток . [9] Маннан, компонент клеточной стенки грибов, также может подавлять иммунные ответы, хотя механизм действия остается неизвестным. [10] Инфекция Trichophyton rubrum была связана с индукцией реакции id, при которой инфекция в одной части тела вызывает иммунный ответ в виде стерильной сыпи на удаленном участке. [6] Наиболее распространенные клинические формы инфекции T. rubrum описаны ниже.

Нога [ править ]

Trichophyton rubrum - одна из наиболее частых причин хронического дерматита стопы, известного как микоз. [11] Хронические инфекции tinea pedis приводят к образованию мокасин стопы , при которой вся стопа образует белые чешуйчатые пятна, и инфекции обычно поражают обе стопы. [9] Люди с tinea pedis могут иметь инфекцию в нескольких местах. [11] Инфекции можно вылечить самопроизвольно или контролировать их с помощью местного противогрибкового лечения. Хотя T. rubrum tinea pedis у детей встречается крайне редко, о ней сообщалось у детей в возрасте от двух лет. [12]

Рука [ править ]

Tinea manuum обычно вызывается T. rubrum и характеризуется односторонними инфекциями ладони. [9]

Пах [ править ]

Наряду с E. floccosum , T. rubrum является наиболее частой причиной этого заболевания, также известного как «зуд спортсменов». Инфекции вызывают красновато-коричневые поражения в основном на бедрах и туловище, которые граничат с приподнятым краем. [9]

Гвоздь [ править ]

Когда-то считавшийся редким возбудителем, [11] T. rubrum в настоящее время является наиболее частой причиной инвазивного грибкового заболевания ногтей (онихомикоз или tinea unguium). [9] Инвазия ногтей T. rubrum, как правило, ограничивается нижней стороной ногтевой пластины и характеризуется образованием белых бляшек на лунке, которые могут распространяться на весь ноготь. Ноготь часто утолщается и становится ломким, становится коричневым или черным. [12] Инфекции, вызванные T. rubrum , часто носят хронический характер и в течение многих лет остаются ограниченными только одним или двумя пальцами на ногтях без прогрессирования. [11] Самопроизвольное излечение бывает редко. [11]Эти инфекции обычно не поддаются местному лечению и реагируют только на системную терапию. [ необходима цитата ] Хотя это чаще всего наблюдается у взрослых, инфекции ногтей T. rubrum были зарегистрированы у детей. [11]

Эпидемиология [ править ]

Считается, что Trichophyton rubrum произошел от зоофильного предка, зарекомендовавшего себя в конечном итоге в качестве эксклюзивного возбудителя дерматофитии на людях-хозяевах. Генетический анализ T. rubrum выявил присутствие белков теплового шока, переносчиков, метаболических ферментов и системы активации ключевых ферментов в глиоксилатном цикле. [2] Этот вид секретирует более 20 различных протеаз , включая экзопептидазы и эндопептидазы . [12] Эти протеазы позволяют T. rubrum переваривать кератин , коллаген и эластин человека.; они имеют оптимальный pH 8 и зависят от кальция. [12] Хотя T. rubrum имеет филогенетическое родство с другими дерматофитами, у него есть отличительная система регуляции белков.

Передача [ править ]

Этот вид имеет склонность заражать голую (безволосую) кожу и известен лишь в исключительных случаях из других мест. [12] Передача происходит через инфицированные полотенца, постельное белье, одежду (способствующими факторами являются высокая влажность, жара, потоотделение, сахарный диабет, ожирение, трение об одежду). [11] Заражения можно избежать, изменив образ жизни и соблюдая правила гигиены, например, избегая ходьбы босиком по влажному полу, особенно в общественных местах. [11]

Лечение [ править ]

Лечение зависит от очага и тяжести инфекции. При дерматомикозе стопы эффективны многие противогрибковые кремы, такие как нитрат миконазола , клотримазол , толнафтат (синтетический тиокарбамат), гидрохлорид тербинафина, гидрохлорид бутенафина и ундециленовая кислота. При более тяжелых или осложненных инфекциях пероральный кетоконазол исторически считался эффективным средством лечения инфекций T. rubrum, но больше не используется по этому показанию из-за риска повреждения печени в качестве побочного эффекта. [13] Пероральный тербинафин, итраконазол или флуконазол оказались более безопасными и эффективными методами лечения. Тербинафин и нафтифин(кремы для местного применения) успешно лечили tinea cruris и tinea corporis, вызванные T. rubrum . [14] Было обнаружено, что инфекции Trichophyton rubrum чувствительны к фотодинамической обработке, [15] лазерному облучению [16] и фотоактивации красителя бенгальской розы зеленым лазерным светом. [17]

Tinea unguium представляет собой гораздо большую терапевтическую проблему, поскольку кремы для местного применения не проникают в ногтевое ложе. Исторически сложилось так, что системное лечение гризеофульвином показало улучшение у некоторых пациентов с tinea unguium; однако неудачи были обычным явлением даже при длительных курсах лечения (например,> 1 года). Современные методы лечения включают пероральный тербинафин, пероральный итраконазол и периодическую «пульс-терапию» пероральным итраконазолом [18] [19]. Инфекции ногтей на пальцах рук можно вылечить за 6–8 недель, в то время как инфекции ногтей на ногах могут занять до 12 недель для достижения излечения. [11] Местное лечение окклюзионной повязкой, сочетающей 20% пасты мочевины с 2% толнафтата, также показало многообещающую способность смягчить ногтевую пластину и способствовать проникновению противогрибкового агента в ногтевое ложе. [11]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Gräser, Y; Kühnisch, J; Пресбер, W (1999). «Молекулярные маркеры обнаруживают исключительно клональное воспроизведение у Trichophyton rubrum» . Журнал клинической микробиологии . 37 (11): 3713–7. DOI : 10.1128 / jcm.37.11.3713-3717.1999 . PMC  85735 . PMID  10523582 .
  2. ^ а б Заугг, С; Monod, M; Вебер, Дж; Харшман, К; Прадерванд, S; Thomas, J; Буэно, М; Гиддей, К; Стаиб, П. (2009). «Профили экспрессии генов в человеческом патогенном дерматофите Trichophyton rubrum во время роста на белках» . Эукариотическая клетка . 8 (2): 241–50. DOI : 10.1128 / EC.00208-08 . PMC 2643602 . PMID 19098130 .  
  3. ^ Уильям Уильямс, Принципы и практика ветеринарной хирургии, стр. 734, WR Jenkins, 1894, из коллекции Калифорнийского университета.
  4. ^ а б в г е Грэзер, У; Скотт, Дж; Саммербелл, Р. (2008). «Новая видовая концепция дерматофитов - полифазный подход». Микопатология . 166 (5–6): 239–56. CiteSeerX 10.1.1.681.6863 . DOI : 10.1007 / s11046-008-9099-у . PMID 18478366 .  
  5. ^ Makimura, Коити; Тамура, Y; Мотидзуки, Т; Hasegawa, A; Тадзири, Y; Hanazawa, R; Учида, К; Сайто, H; Ямагути, Х (1999). «Филогенетическая классификация и видовая идентификация штаммов дерматофитов на основе последовательностей ДНК ядерных рибосомных внутренних транскрибированных областей спейсера 1» . Клиническая микология . 37 (4): 920–924. DOI : 10.1128 / jcm.37.4.920-924.1999 . PMC 88625 . PMID 10074502 .  
  6. ^ a b c d e f g h i j Кейн, Джулиус (1997). Лабораторный справочник дерматофитов: клинический справочник и лабораторный справочник дерматофитов и других нитчатых грибов кожи, волос и ногтей . Бельмонт, Калифорния: Star Pub. ISBN 978-0898631579.
  7. ^ Юсеф, N; Вайборн, Швейцария; Холт, Г. (март 1978 г.). «Производство антибиотиков грибами-дерматофитами» . Журнал общей микробиологии . 105 (1): 105–111. DOI : 10.1099 / 00221287-105-1-105 . PMID 632806 . 
  8. ^ Мартинес Д.А., Оливер Б.Г., Грэзер Ю., Гольдберг Дж. М., Ли В., Мартинес-Росси Н. М., Монод М, Шелест Е., Бартон Р. К., Берч Е., Брахаге А. А., Чен З, Гурр С. Дж., Хейман Д., Хайтман Дж., Кости И. , Росси А., Саиф С., Самалова М., Сондерс К. В., Ши Т., Саммербелл Р. К., Сюй Дж., Янг С., Зенг К., Биррен Б. В., Куомо, Калифорния, Уайт ТК (2012). «Сравнительный анализ генома Trichophyton rubrum и родственных дерматофитов выявляет гены-кандидаты, участвующие в инфекции» . mBio . 3 (5): e00259–12. DOI : 10,1128 / mBio.00259-12 . PMC 3445971 . PMID 22951933 .  
  9. ^ Б с д е е г ч я Weitzman, I; Саммербелл, RC (1995). «Дерматофиты» . Обзоры клинической микробиологии . 8 (2): 240–59. DOI : 10.1128 / CMR.8.2.240 . PMC 172857 . PMID 7621400 .  
  10. ^ a b Даль, МВ; Грандо, С.А. (1994). «Хронический дерматофитоз: в чем особенность Trichophyton rubrum?». Достижения дерматологии . 9 : 97–109, обсуждение 110–1. PMID 8060745 . 
  11. ^ a b c d e f g h i j k DiSalvo, Arthur F (1983). Профессиональные микозы . Филадельфия, Пенсильвания: Леа и Фебигер. ISBN 978-0812108859.
  12. ^ Б с д е е Kwon-Chung, KJ; Беннетт, Джон Э. (1992). Медицинская микология . Филадельфия: Леа и Фебигер. ISBN 9780812114638.
  13. Перейти ↑ Lowes, Robert (23 августа 2013 г.). «Изменения безопасности FDA: кетоконазол связан с травмой печени» . Medscape . WebMD LLC . Проверено 10 ноября 2018 года .
  14. ^ Эль-Гохари, М; van Zuuren, EJ; Федорович, З; Берджесс, Н; Дони, Л; Стюарт, B; Мур, М. Литтл, П (2014). «Местные противогрибковые препараты для tinea cruris и tinea corporis». Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 (8): CD009992. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009992.pub2 . PMID 25090020 . 
  15. ^ Хуанг, H (20 июня 2017 г.). «Влияние интенсивного импульсного света на рост Trichophyton rubrum in vitro». Нан Фан И Кэ да Сюэ Сюэ Бао . 37 (6): 853–857. PMID 28669966 . 
  16. ^ Вурал, Эмре; Уинфилд, Гарри Л .; Шинглтон, Александр В .; Хорн, Томас Д .; Шафирштейн, Гал (2007). «Влияние лазерного излучения на рост Trichophyton rubrum». Лазеры в медицине . 23 (4): 349–353. DOI : 10.1007 / s10103-007-0492-4 . PMID 17902014 . 
  17. ^ Кронин, L; Моффитт, М; Mawad, D; Мортон, О.К .; Лауто, А; Стек, C (июнь 2014 г.). «Исследование in vitro фотодинамического эффекта розового бенгальского на trichophyton rubrum». Журнал биофотоники . 7 (6): 410–7. DOI : 10.1002 / jbio.201200168 . PMID 23125143 . 
  18. ^ Де Донкер, P; Декруа, Дж; Piérard, GE; Roelant, D; Woestenborghs, R; Жакмин, П; Коэффициенты, F; Heremans, A; Dockx, P; Roseeuw, D (январь 1996 г.). «Противогрибковая пульс-терапия онихомикоза. Фармакокинетическое и фармакодинамическое исследование месячных циклов недельной пульсовой терапии итраконазолом». Архив дерматологии . 132 (1): 34–41. DOI : 10.1001 / archderm.132.1.34 . PMID 8546481 . 
  19. ^ Гупта, AK; Daigle, D; Паке, М. (17 июля 2014 г.). «Терапия онихомикоза: систематический обзор и сетевой мета-анализ микологического лечения». Журнал Американской подиатрической медицинской ассоциации . 105 (4): 357–66. DOI : 10.7547 / 13-110.1 . PMID 25032982 .