Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Вентробазальный комплекс ( VB ) представляет собой реле ядро таламуса для ноцицептивных стимулов , полученных от ноцицептивных нервов . VB состоит из вентрального заднемедиального ядра (VPM) и вентрального заднебокового ядра (VPL). У некоторых видов вентральное заднебоковое ядро, pars caudalis также является частью VB. [1] VB получает сигналы от спиноталамического тракта , медиального лемниска и кортикоталамического тракта. [2] [3] Основным продуктом VB является первичная соматосенсорная кора .

VB служит главным реле для ноцицептивных стимулов и модуляции этих стимулов на первичную соматосенсорную кору. Модуляция происходит через различные типы рецепторов, присутствующих в VB.

Входы VB [ править ]

Клетки спиноталамического тракта (STT), которые выступают из пластинок I и V в пояснично-крестцовой области спинного мозга, проецируются в VPL в VB. [2] STT-клетки, расположенные в шейной области спинного мозга, являются наиболее плотными и выступают от шейки дорсального рога до VPL VB. Большинство выступов на VB контралатеральные, в то время как только несколько выступов на VB ипсилатеральные. [2]

Возбуждающими входами в VB являются глутаматергические синапсы медиального лемниска (ML) и кортикоталамуса (CT). ML - это сенсорный афферентный вход, а CT - от слоя VI первичной сенсорной коры. [3]

VB также получает входные данные от областей в стволе мозга, которые выделяют ацетилхолин (ACh), который может модулировать активность в VB. [3]

Выходы VB [ править ]

VB имеет выходы в первичную соматосенсорную кору.

VB Neurons [ править ]

Есть два типа ноцицептивных нейронов, которые обеспечивают вход в VB: ноцицептивные нейроны (NS) и нейрон с широким динамическим диапазоном (WDR).

NS-нейроны специфически реагируют на вредный механический стимул, тогда как WDR-нейроны реагируют на постепенный механический стимул. Нейроны NS и WDR в VB соматотопически организованы. Нейроны NS расположены более каудально в VB, тогда как нейроны WDR расположены более рострально. Все входы в VB контралатеральны и имеют два разных рецептивных поля внутри VB. Рецептивное поле VPM получает входные данные от контралатерального тройничного нерва, а рецептивное поле VPL получает входные данные от контралатерального спинномозгового нерва. Каждый из них имеет нейроны NS и WDR, но оканчиваются либо каудально, либо рострально соответственно. [1]

VB Modulation [ править ]

Никотиновые рецепторы ACh [ править ]

Никотиновый ацетилхолиновый рецептор (nAChR) присутствует в VB. Каждый nAChR может состоять из разных субъединиц, которые могут вызывать реакцию рецептора на разные стимулы. [3] В VB нАХР могут содержать субъединицы α4, α5, α7 и β2. nAChRs, которые состоят из (α4β2) 2 а5 представляют интерес , поскольку они уменьшают высвобождение медиатора для corticothalamic (КТ) синапсов. Когда nAChR активируются, происходит снижение синаптической передачи глутамата от нейронов CT. Когда синаптическая передача CT снижается за счет активации nAChR, тогда активированные nAChR в VB могут избирательно увеличивать информацию [ требуется дополнительное объяснение ] для соматосенсорной коры через медиальный лемнискальный тракт. [3]

Мю-опиоидные рецепторы [ править ]

μ-опиоидные рецепторы (MOR) являются ингибирующими рецепторами, которые могут вызывать уменьшение боли при активации и экспрессируются в VB, особенно в VPL. [4] Когда MOR активируется таким агонистом, как DAMGO, например, поведение, связанное с болью, уменьшается на определенное время. Через 45 минут у крыс, которым вводили DAMGO, проявляются признаки усиленного болевого поведения, что свидетельствует о том, что опиаты активируют процицептивную систему, что может привести к повышенной болевой чувствительности после введения только одной дозы опиатов. [4]Снижение поведения, связанного с болью, может быть связано с активацией MOR в VB, которая активирует схему подавления боли за счет уменьшения количества или качества информации, передаваемой в соматосенсорную кору. [4] Однако существует сложный механизм между MOR и другими рецепторами в VB, который может привести к снижению поведения, связанного с болью, и поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, как именно работает этот механизм.

GABA B рецепторы [ править ]

Рецепторы ГАМК B расположены в VB. Если рецептор расположен пресинаптически при активации, он вызывает подавление высвобождения нейромедиатора. Если рецептор расположен постсинаптически, то при активации он вызывает тормозной постсинаптический потенциал . [5] Когда рецепторы ГАМК B активируются или блокируются баклофеном (агонист) или CGP35348 (антагонист), соответственно, наблюдается уменьшение связанного с болью поведения в зависимости от дозы. [ требуется дальнейшее объяснение ] [5]То есть, при более высокой дозе будет меньше связанного с болью поведения. Неизвестно, происходит ли этот механизм пресинаптически или постсинаптически. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы различить, где опосредуется торможение.

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Нацу Кояма, Ясуо Нисикава, Тосикацу Ёкота. Распределение ноцицептивных нейронов в вентробазальном комплексе таламуса макака. Neuroscience Research 31 (1998) 39-51.
  2. ^ a b c W.D. Willis Jr. et al. Выступы от краевой зоны и глубокого дорсального рога к вентробазальным ядрам таламуса приматов. Боль 92 (2001) 267-276.
  3. ^ а б в г д Ясуюки Нагумо, Юичи Такеучи, Кейджи Имото, Марико Мията. Специфическая для синапсов и подтипов модуляция синаптической передачи никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами в вентробазальном таламусе. Neuroscience Research 69 (2011) 203-213.
  4. ^ a b c Даниэль Умберто Поцца и др. Ноцицептивное поведение при модуляции мю-опиоидных рецепторов в вентробазальном комплексе таламуса крыс. Боль 148 (2010) 492-502.
  5. ^ a b Катарина Соарес Потес, Фани Лоуренка Нето, Хосе Мануэль Кастро-Лопес. Подавление болевого поведения рецепторами GABAB в вентробазальном комплексе таламуса: влияние на нормальных крыс, подвергнутых формалиновому тесту на ноцицепцию. Brain Research 1115 (2006) 37-47.