Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Схема того, как можно построить вирусный капсид, используя несколько копий всего двух белковых молекул.

Вирусный белок является как компонент и продукт вируса . Вирусные белки сгруппированы в соответствии с их функциями, а группы вирусных белков включают структурные белки , неструктурные белки , регуляторные белки и вспомогательные белки. [1] Вирусы неживые и не имеют средств для собственного воспроизводства, вместо этого они зависят от ресурсов своей клетки-хозяина для воспроизводства. Таким образом, вирусы не кодируют многие из своих собственных вирусных белков, а вместо этого используют механизмы клетки-хозяина для производства вирусных белков, необходимых для репликации. [2]

Структурные белки вирусов [ править ]

Большинство структурных белков вируса являются компонентами капсида и оболочки вируса.

Капсид [ править ]

Основная статья: Капсид

Генетический материал вируса хранится в структуре вирусного белка, называемой капсидом. Капсид - это «щит», который защищает вирусные нуклеиновые кислоты от разложения ферментами хозяина или другими типами пестицидов или эпидемий. Он также прикрепляет вирион к своему хозяину и позволяет вириону проникать через мембрану клетки хозяина. Капсид состоит из множества копий одного вирусного белка или нескольких различных вирусных белков, и каждый из этих вирусных белков кодируется одним геном вирусного генома . Структура капсида позволяет вирусу использовать небольшое количество вирусных генов для создания большого капсида. [3]

Несколько протомеров , олигомерных (вирусных) белковых субъединиц, объединяются, образуя капсомеры , а капсомеры объединяются, чтобы сформировать капсид. [1] Капсомеры могут образовывать икосаэдрический , спиральный или сложный капсид, но у многих вирусов, таких как вирус простого герпеса, собирается икосаэдрический капсид. [2] Три асимметричных и неидентичных вирусных белковых единицы составляют каждую из двадцати идентичных треугольных граней в икосаэдрическом капсиде. [2]

Вирусный конверт [ править ]

Основная статья: Вирусный конверт

Капсида некоторых вирусов заключены в мембрану , называется оболочка вируса. В большинстве случаев оболочка вируса образуется капсидом плазматической мембраны клетки-хозяина, когда вирус покидает свою клетку-хозяина в результате процесса, называемого почкованием. [4] Вирусная оболочка состоит из липидного бислоя, залитого вирусными белками, включая вирусные гликопротеины . [1] Эти вирусные гликопротеины связываются со специфическими рецепторами и корецепторами на мембране клеток-хозяев и позволяют вирусам прикрепляться к своим клеткам-мишеням-хозяевам. [1] Некоторые из этих гликопротеинов включают:

Вирусные гликопротеины играют решающую роль в слиянии вируса с клеткой. Слияние вируса с клеткой начинается, когда вирусные гликопротеины связываются с клеточными рецепторами. [5]

Белки слияния вирусных мембран [ править ]

Для слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной требуется большая энергия. Слитые белки вирусной мембраны действуют как катализаторы, преодолевая этот высокий энергетический барьер. [6] После связывания вирусного гликопротеина с клеточными рецепторами слитые белки вирусной мембраны претерпевают изменение структурной конформации. [6] Это изменение конформации затем способствует дестабилизации и слиянию вирусной оболочки с клеточной мембраной, позволяя петлям слияния (FL) или гидрофобным слитым пептидам (FP) на вирусной оболочке взаимодействовать с клеточной мембраной. [6]Большинство слитых белков вирусной мембраны после слияния будут иметь конформацию, подобную шпильке, в которой FLs / FP и трансмембранный домен находятся на одной стороне белка. [6]

Вирусные гликопротеины и их трехмерные структуры до и после слияния позволили обнаружить широкий спектр структурных конформаций. [6] Слитые белки вирусной мембраны были сгруппированы в четыре различных класса, и каждый класс идентифицируется по характерным структурным конформациям:

  • Класс I. Конформация после слияния имеет отчетливую центральную структуру спиральной спирали, состоящую из сигнатурных тримеров α-спиральных шпилек. Примером слитого белка класса I является гликопротеин ВИЧ gp41. [6]
  • Класс II: белку не хватает центральной спиральной структуры. Содержит характерную вытянутую структуру эктодомена β-листа, которая перегибается, образуя тример из шпилек. Примеры слитых белков вируса класса II включают белок Е вируса денге и белок Е вируса западного Нила. [5] [6]
  • Класс III: Структурная конформация представляет собой комбинацию характеристик слитых белков вирусной мембраны класса I и класса II. Примером слитого белка класса III является гликопротеин вируса бешенства G. [6]
  • Класс IV: вирусные слитые белки класса IV представляют собой малые трансмембранные (FAST) белки, связанные с слиянием. Сами они не образуют тримеров шпилек или структур шпилек, и они являются наименьшими из известных вирусных слитых белков. Белки FAST кодируются членами семейства вирусов реовирусов без оболочки . [6]

Вирусные неструктурные белки [ править ]

Основная статья: Вирусный неструктурный белок

Неструктурные белки вируса - это белки, кодируемые геномом вируса и экспрессируемые в инфицированных клетках. [1] Однако эти белки не собираются в вирионе. [1] Во время репликации вирусов некоторые вирусные неструктурные белки выполняют важные функции, влияющие на сам процесс репликации. [1] Точно так же во время сборки вирусов некоторые из этих белков также выполняют важные функции, влияющие на процесс сборки. [1] Некоторые из этих функций вирусных неструктурных белков включают образование репликонов, иммуномодуляцию и трансактивацию генов, кодирующих структурные белки вируса. [1]

Формирование репликона [ править ]

Основная статья: Репликон (генетика)

Вирусные неструктурные белки взаимодействуют с белками клетки-хозяина с образованием репликона, также известного как репликационный комплекс. [1] В вирусе гепатита С неструктурные белки вируса взаимодействуют с белком , транспортирующим через мембрану клеточных везикул , hVAP-33 , для сборки репликона. [1] Вирусный неструктурный белок 4b ( NS4B ) изменяет мембрану клетки-хозяина и запускает процесс образования комплекса репликации. [1] [7] Другие вирусные неструктурные белки, такие как NS5A , NS5B и NS3., также рекрутируются в комплекс, и NS4B взаимодействует с ними и связывается с вирусной РНК . [1] [7]

Иммуномодуляция [ править ]

Ответ иммунного хоста к инфицированной клетке можно регулировать с помощью иммуномодулирующих свойств вирусных неструктурных белков. [1] Многие виды крупных ДНК-вирусов кодируют белки, которые подрывают иммунный ответ хозяина, позволяя вирусу размножаться. [8] Такие белки обладают потенциалом для разработки новых био-фармацевтических методов лечения воспалительных заболеваний у людей, поскольку было доказано, что белки разрушают воспалительные иммунные медиаторы . [9] Вирусный неструктурный белок NS1 в вирусе Западного Нила предотвращает активацию комплемента за счет его связывания с контрольным белком комплемента, фактором H. [1]В результате распознавание комплемента инфицированных клеток снижается, и инфицированные клетки остаются невредимыми для иммунной системы хозяина. [1] [10]

Вирусные регуляторные и вспомогательные белки [ править ]

Вирусные регуляторные и вспомогательные белки выполняют множество функций. Эти вирусные белки контролируют и влияют на экспрессию вирусных генов в вирусном геноме, включая скорость транскрипции вирусных структурных генов. [1] Вирусные регуляторные и вспомогательные белки также влияют и регулируют клеточные функции клетки-хозяина, такие как регуляция генов и апоптоз. [1]

В ДНК-вирусах и ретровирусах вирусные регуляторные белки могут усиливать транскрипцию вирусных генов, аналогично эти белки могут также усиливать транскрипцию генов клеток-хозяев. [11]

Вирусные вспомогательные белки, также известные как вспомогательные белки, кодируются геномом ретровирусов. [12] Большинство вирусных дополнительных белков выполняют свои функции только в определенных типах клеток. [12] Кроме того, они не имеют большого влияния на репликацию вируса. [12] Однако в некоторых случаях для поддержания репликации вирусов потребуется помощь (и функционирование) вирусных дополнительных белков. [12]

Эндогенные ретровирусные белки [ править ]

Синцитин - это эндогенный ретровирусный белок, который был захвачен в геноме млекопитающих, чтобы обеспечить слияние мембран в плацентарном морфогенезе. [13]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Уверский, Лонги, Владмир, Соня (2011). Гибкие вирусы . Вайли. п. 4. ISBN 9781118135549.
  2. ^ a b c Слончевский, Фостер, Джоан, Джон (2013). Микробиология: развивающаяся наука. Третье издание . WW Norton & Company. С. 192–195. ISBN 978-0393123678.
  3. ^ Лодиш, Харви; Берк, Арнольд; Зипурский, С. Лоуренс; Мацудаира, Пол; Балтимор, Дэвид; Дарнелл, Джеймс (01.01.2000). Молекулярная клеточная биология: вирусы: структура, функция и использование . Проверено 9 апреля +2016 .
  4. ^ Порнильос, Оуэн; Гаррус, Дженнифер Э; Сандквист, Уэсли I (01.12.2002). «Механизмы почкования вируса с оболочкой РНК». Тенденции в клеточной биологии . 12 (12): 569–579. DOI : 10.1016 / S0962-8924 (02) 02402-9 . PMID 12495845 . 
  5. ^ а б Уайт, Джудит М .; Delos, Sue E .; Брехер, Мэтью; Шорнберг, Кэтрин (01.01.2008). «Структуры и механизмы слитых белков вирусной мембраны» . Критические обзоры в биохимии и молекулярной биологии . 43 (3): 189–219. DOI : 10.1080 / 10409230802058320 . ISSN 1040-9238 . PMC 2649671 . PMID 18568847 .   
  6. ^ Б с д е е г ч я Podbilewicz, Вениамина (2014). «Вирусы и механизмы слияния клеток». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 30 (1): 111–139. DOI : 10,1146 / annurev-cellbio-101512-122422 . PMID 25000995 . 
  7. ^ a b Гуттенуар, Жером; Пенин, Франсуа; Морадпур, Дариус (01.03.2010). «Неструктурный белок 4B вируса гепатита С: путешествие на неизведанные территории». Обзоры в медицинской вирусологии . 20 (2): 117–129. DOI : 10.1002 / rmv.640 . ISSN 1099-1654 . PMID 20069613 .  
  8. ^ Engel, P; Ангуло, А (2012). «Вирусные иммуномодулирующие белки: узурпация генов хозяина как стратегия выживания». Успехи экспериментальной медицины и биологии . 738 : 256–278. DOI : 10.1007 / 978-1-4614-1680-7_15 . ISBN 978-1-4614-1679-1. PMID  22399384 .
  9. ^ Лукас, A; Макфадден, Г. (2004). «Секретные иммуномодулирующие вирусные белки как новые биотерапевтические средства» . J Immunol . 173 (8): 4765–74. DOI : 10.4049 / jimmunol.173.8.4765 . PMID 15470015 . 
  10. ^ Чунг, Кён Мин; Лишевски, М. Кэтрин; Нюбаккен, Грант; Дэвис, Алан Э .; Таунсенд, Р. Рид; Fremont, Daved H .; Аткинсон, Джон П .; Даймонд, Майкл С. (12 декабря 2006 г.). «Неструктурный белок NS1 вируса Западного Нила ингибирует активацию комплемента, связывая регуляторный белок-фактор H» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (50): 19111–19116. DOI : 10.1073 / pnas.0605668103 . ISSN 0027-8424 . PMC 1664712 . PMID 17132743 .   
  11. ^ Флинт, Джейн; Шенк, Томас (1997). «Вирусные трансактивирующие белки». Ежегодный обзор генетики . 31 (1): 177–212. DOI : 10.1146 / annurev.genet.31.1.177 . PMID 9442894 . 
  12. ^ a b c d Гроб, Джон М .; Хьюз, Стивен Х .; Вармус, Гарольд Э. (1 января 1997 г.). Ретровирусы: дополнительные белки и сборка . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор . Проверено 13 апреля +2016 .
  13. ^ Mi S, Ли X, Ли X, Велдман GM, Финнерти H, Рэйси L, ЛаВалли E, Тан XY, Эдуард P, Хоус S, Кит JC младший, Маккой JM (2000). «Синцитин - это белок оболочки ретровируса, который участвует в морфогенезе плаценты человека». Природа . 403 (6771): 785–9. Bibcode : 2000Natur.403..785M . DOI : 10.1038 / 35001608 . PMID 10693809 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )

Внешние ссылки [ править ]

  • Список всех известных вирусных белков в UniProtKB
  • VirusMint