14-3-3 белок дзета / дельта ( 14-3-3ζ ) представляет собой белок , который у человека кодируется YWHAZ гена на хромосоме 8. [5] [6] Белок , кодируемый этим геном является членом 14 Семейство белков -3-3 и центральный белок-концентратор для многих путей передачи сигнала. [6] [7] 14-3-3ζ является основным регулятором путей апоптоза, критических для выживания клеток, и играет ключевую роль в ряде онкологических и нейродегенеративных заболеваний . [7] [8] [9] [10] [11]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Структура
2 Функция
2.1 Антигенная функция
2.2 Регулятор сигнализации
3 Клиническая значимость
4 взаимодействия
5 См. Также
6 Ссылки
7 Дальнейшее чтение
Структура [ править ]
Белки 14-3-3 обычно образуют гомо- или гетеродимеры длиной ~ 30 кДа . [12] [13] Каждый из мономеров состоит из 9 антипараллельных альфа-спиралей . Четыре альфа-спирали (αC, αE, αG и αI) образуют амфипатическую бороздку, которая служит сайтом связывания лиганда , который может распознавать три типа консенсусных связывающих мотивов : RXX (pS / pT) XP, RXXX (pS / pT) XP и (pS / pT) X1-2-COOH (где pS / pT представляет собой фосфорилированный серин / треонин). В дополнение к этим первичным взаимодействиям целевой белок также может связываться вне бороздки посредством вторичных взаимодействий. В частности, кристаллизованныеструктура 14-3-3ζ образует чашеобразный димер в комплексе с CBY . [13]
Ген YWHAZ кодирует два варианта транскрипта, которые отличаются 5 'UTR, но продуцируют один и тот же белок. [6]
Функция [ править ]
14-3-3ζ является одним из 7 членов семейства белков 14-3-3, которые повсеместно экспрессируются и высоко консервативны среди растений и млекопитающих. [6] [7] [11] [12] Известно, что это семейство белков регулирует пути передачи сигналов, главным образом, за счет связывания фосфосериновых белков, хотя оно также может связывать фосфотреониновые белки и нефосфорилированные белки. [6] [7] [8] [11] [14] В более широком смысле, белки 14-3-3 вовлечены в широкий спектр биологических процессов, включая метаболизм , транскрипцию , апоптоз, транспорт белков и регуляцию клеточного цикла . [8] [9] [11][12] [15] Эта комбинация зависимости от фосфорилирования и широкого биологического воздействия приводит к динамической регуляции множества сигнальных путей и позволяет клеткам адаптироваться к изменениям окружающей среды. [8]
В частности, 14-3-3ζ является ключевым игроком в регуляции выживаемости клеток и взаимодействует со многими апоптотическими белками, включая киназы Raf , BAX , BAD , NOXA и каспазу-2 . [8] [9] По большей части, 14-3-3ζ отрицательно регулирует апоптоз, связывая и секвестрируя BAD и BAX в цитоплазме, эффективно предотвращая активацию проапоптотических Bcl-2 и Bcl-XL, а также предотвращая образование NOXA. ингибирует антиапоптотический MCL1 . [9] В результате 14-3-3ζ функционирует для защиты клетки от стрессов окружающей среды, таких как смерть, вызванная химиотерапией, аноикис , фактор роста.депривация и гипоксия . В качестве примера его динамической активности, 14-3-3ζ активирует аутофагию в условиях гипоксии, связывая ATG9A , в то время как он предотвращает аутофагию в условиях гипергликемии, связывая Vps34 . [8] Кроме того, 14-3-3ζ может регулировать перенос рецепторов глюкозы в ответ на уровни инсулина посредством своего взаимодействия с IRS1 . [6] [8]
Помимо выживаемости клеток, 14-3-3ζ регулирует развитие клеточного цикла посредством различных лигандов и процессов. Например, 14-3-3ζ управляет клеточное старение путем комплексообразования с BIS до шаперона белка складной из STAT3 и активировать сигнальный путь. [16] Кроме того, 14-3-3ζ может отрицательно регулировать контрольную точку фазы G2-M путем связывания и секвестрации циклин-зависимых киназ с цитоплазмой, таким образом ингибируя их активность. [17] Поскольку 14-3-3ζ преимущественно находится в цитоплазме и связывает многие ядерные белки, он, вероятно, предотвращает ядерный импорт , блокируясигнал ядерной локализации целевых белков. [12] Его локализация как в цитоплазме, так и в ядре также предполагает роль в экспрессии генов , возможно, через регуляцию активности факторов транскрипции . [9]
Антигенная функция [ править ]
Появляющаяся литература показывает повышенное присутствие антител против 14-3-3ζ при некоторых иммунных дисфункциях, включая васкулит и рак у человека . [18] [19] [20] антигенной 14-3-3ζ может непосредственно влиять на Т - клеточную дифференцировку в Th1 и Th17 клеток, и тем самым способствует IFN-гамма и IL-17 производства. [21] Презентация MHC класса II антигена 14-3-3ζ сильно влияет на продукцию IFN-гамма . [21] Физиологическое значение его антигенной роли остается неизвестным.
Регулятор сигнализации [ править ]
Внутриклеточный 14-3-3ζ играет роль в передаче сигналов интерлейкина-17 . IL-17A - провоспалительный цитокин, участвующий в аутоиммунных заболеваниях и защите хозяина. Присутствие 14-3-3ζ создает искажение в результатах передачи сигналов IL-17A, способствуя продукции IL-6 при подавлении CXCL1 . [22]
Клиническое значение [ править ]
14-3-3 белок дзета / дельта (14-3-3ζ) представляет собой белка (в организме человека , кодируемый YWHAZ ген на хромосоме 8) с важным апоптотическими составляющие. Во время нормальных эмбриологических процессов или во время повреждения клетки (например, ишемия-реперфузионное повреждение во время сердечных приступов и инсультов ) или во время развития и процессов при раке апоптотическая клетка претерпевает структурные изменения, включая сокращение клеток, образование пузырей плазматической мембраны, ядерную конденсацию и фрагментацию. из ДНК и ядра . Затем следует фрагментация на апоптотические тельца, которые быстро удаляются фагоцитами., тем самым предотвращая воспалительную реакцию. [23] Это способ гибели клеток, определяемый характерными морфологическими, биохимическими и молекулярными изменениями. Сначала он был описан как «усадочный некроз», а затем этот термин был заменен на апоптоз, чтобы подчеркнуть его роль, противоположную митозу, в кинетике ткани. На более поздних стадиях апоптоза вся клетка становится фрагментированной, образуя ряд апоптотических телец, связанных с плазматической мембраной, которые содержат ядерные и / или цитоплазматические элементы. Ультраструктурный вид некроза совершенно иной, основными признаками которого являются набухание митохондрий, разрушение плазматической мембраны и дезинтеграция клеток. Апоптоз встречается во многих физиологических ипатологические процессы. Он играет важную роль во время эмбрионального развития в качестве запрограммированной гибели клеток и сопровождает множество нормальных инволюционных процессов, в которых он служит механизмом для удаления «нежелательных» клеток.
Как основной белок-концентратор, 14-3-3ζ участвует в различных заболеваниях и нарушениях. Во-первых, 14-3-3ζ играет центральную роль в пролиферации клеток и, как следствие, в прогрессировании опухоли. [7] [10] Белок вовлечен во многие виды рака, включая рак легких , рак груди , лимфому , рак головы и шеи , через такие пути, как mTOR , Akt и перенос рецепторов глюкозы. Примечательно, что он был связан с химиорезистентностью и, таким образом, является многообещающей терапевтической мишенью для лечения рака. [8] [9] [10]Пока что он может стать прогностическим маркером рака груди, рака легких, рака головы и шеи и, возможно, рака желудка у пациентов, которым может потребоваться более агрессивное лечение. [7] Однако при гепатоцеллюлярной карциноме статистически значимой взаимосвязи не обнаружено . [17]
В дополнение к рака, 14-3-3ζ участвует в патогенных инфекций и нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Крейтцфельда-Якоба , болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера (AD). [11] 14-3-3ζ участвует в развитии БА через взаимодействие с тау-белком , и его экспрессия коррелирует с тяжестью заболевания. [14]
Человеческий поверхностно- активный белок А, молекула врожденного иммунитета (кодируемая двумя генами SFTPA1 и SFTPA2), по-видимому, связывается с семейством белков 14-3-3. Кроме того, ингибирование 14-3-3 коррелировало с более низкими уровнями поверхностно-активного белка, что указывает на взаимосвязь между поверхностными и 14-3-3 белками. [24] Поверхностно-активное вещество является важным элементом в поддержании функций легких и дыхания. Недостаток сурфактанта тесно связан с респираторным дистресс-синдромом . У недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом новорожденных ( NRDS ) наблюдается дефицит сурфактанта. В целом, белок 14-3-3 может играть важную роль в респираторной функции и NRDS. [25][26]
Взаимодействия [ править ]
YWHAZ взаимодействует с:
IRS1 , [6]
Протеиновая фосфатаза 1 , [12]
BIS, [16]
ATG9A , [8]
NOXA , [9]
АКТ1 , [27]
BCAR1 , [28]
BAX , [9]
ПЛОХО , [9] [29]
C-Raf , [30] [31] [32] [33] [34]
CDC25B , [35]
GP1BA , [36] [37] [38]
GP1BB , [36] [37] [39]
HMGN1 , [40]
IL9R , [41]
LIMK1 , [42]
P53 , [43]
PRKCE [44]
PRKCZ , [33] [45]
TNFAIP3 , [46] [47]
TSC2 , [48]
Белок тау , [49] и
VIM . [31]
См. Также [ править ]
14-3-3 белок
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000164924 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022285 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Tommerup N, Leffers H (апрель 1996). «Отнесение человеческих генов, кодирующих 14,3-3 Эта (YWHAH) к 22q12, 14-3-3 дзета (YWHAZ) к 2p25.1-p25.2 и 14-3-3 бета (YWHAB) к 20q13. 1 путем гибридизации in situ ". Геномика . 33 (1): 149–50. DOI : 10.1006 / geno.1996.0176 . PMID 8617504 .
^ a b c d e f g «Ген Entrez: YWHAZ тирозин-3-монооксигеназа / триптофан-5-монооксигеназа, активационный белок, дзета-полипептид» .
^ Б с д е е Nishimura, Y Komatsu S, D, Ichikawa Нагаты H, Hirajima S, H, Takeshita и др. (Апрель 2013). «Сверхэкспрессия YWHAZ связана с пролиферацией опухолевых клеток и злокачественным исходом карциномы желудка» . Британский журнал рака . 108 (6): 1324–31. DOI : 10.1038 / bjc.2013.65 . PMC 3619260 . PMID 23422756 .
^ a b c d e f g h i Вирасекара В.К., Панек Д.Д., Бродбент Д.Г., Мортенсон Дж. Б., Матис А. Д., Логан Г. Н. и др. (Декабрь 2014 г.). «Вызванная метаболическим стрессом перестройка интерактома 14-3-3ζ способствует аутофагии посредством регулируемого ULK1- и AMPK взаимодействия 14-3-3ζ с фосфорилированным Atg9» . Молекулярная и клеточная биология . 34 (24): 4379–88. DOI : 10.1128 / MCB.00740-14 . PMC 4248729 . PMID 25266655 .
^ Б с д е е г ч я Liang R, Chen XQ, Bai QX, Ван Z, T, Zhang Yang L, и др. (2014). «Повышенная экспрессия 14-3-3ζ в линии лейкозных клеток с множественной лекарственной устойчивостью HL-60 / VCR по сравнению с родительской линией опосредует рост клеток и апоптоз частично за счет модификации экспрессии генов». Acta Haematologica . 132 (2): 177–86. DOI : 10.1159 / 000357377 . PMID 24603438 . S2CID 13410244 .
^ a b c Матта А., Сиу К.В., Ралхан Р. (май 2012 г.). «14-3-3 дзета как новая молекулярная мишень для лечения рака». Мнение экспертов о терапевтических целях . 16 (5): 515–23. DOI : 10.1517 / 14728222.2012.668185 . PMID 22512284 . S2CID 38941816 .
^ а б в г д Джу Й, Шумахер Б., Ландриё И., Бартель М., Смет-Нокка С., Янг А. и др. (Октябрь 2015 г.). «Участие 14-3-3 в нестабильности тубулина и нарушении развития аксонов опосредуется Тау» (PDF) . Журнал FASEB . 29 (10): 4133–44. DOI : 10.1096 / fj.14-265009 . PMID 26103986 . S2CID 32696302 .
^ a b c d e Жером М., Паудель, HK (сентябрь 2014 г.). «14-3-3ζ регулирует ядерный транспорт протеинфосфатазы 1α (PP1α) в клетках HEK-293». Архивы биохимии и биофизики . 558 : 28–35. DOI : 10.1016 / j.abb.2014.06.012 . PMID 24956593 .
^ a b Киллоран RC, Фан Дж, Ян Д., Шилтон Б. Х., Чой Вайоминг (2015). «Структурный анализ взаимодействия 14-3-3ζ / Chibby, участвующего в передаче сигналов Wnt / β-Catenin» . PLOS ONE . 10 (4): e0123934. Bibcode : 2015PLoSO..1023934K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0123934 . PMC 4409382 . PMID 25909186 .
^ a b Куреши Х.Ю., Ли Т., Макдональд Р., Чо СМ, Леклерк Н., Паудель Х.К. (сентябрь 2013 г.). «Взаимодействие 14-3-3ζ с тау-белком, ассоциированным с микротрубочками, в нейрофибриллярных клубках болезни Альцгеймера». Биохимия . 52 (37): 6445–55. DOI : 10.1021 / bi400442d . PMID 23962087 .
↑ Fang D, Hawke D, Zheng Y, Xia Y, Meisenhelder J, Nika H и др. (Апрель 2007 г.). «Фосфорилирование бета-катенина AKT способствует транскрипционной активности бета-катенина» . Журнал биологической химии . 282 (15): 11221–9. DOI : 10.1074 / jbc.M611871200 . PMC 1850976 . PMID 17287208 .
↑ a b Lee JJ, Lee JS, Cui MN, Yun HH, Kim HY, Lee SH, Lee JH (ноябрь 2014 г.). «Нацеливание на BIS вызывает клеточное старение посредством регуляции 14-3-3 zeta / STAT3 / SKP2 / p27 в клетках глиобластомы» . Смерть клетки и болезнь . 5 (11): e1537. DOI : 10.1038 / cddis.2014.501 . PMC 4260756 . PMID 25412315 .
^ а б Чжан И, Ли И, Линь Ц, Дин Дж, Ляо Г, Тан Б. (2014). «Аберрантная повышающая регуляция экспрессии 14-3-3σ и EZH2 служит худшим прогностическим биомаркером гепатоцеллюлярной карциномы» . PLOS ONE . 9 (9): e107251. Bibcode : 2014PLoSO ... 9j7251Z . DOI : 10.1371 / journal.pone.0107251 . PMC 4165773 . PMID 25226601 .
^ Чакраварти Р., Гупта К., Суэйн М., Уиллард Б., Шольц Дж., Свенссон Л.Г. и др. (Июль 2015 г.). «14-3-3 при аневризмах грудной аорты: идентификация нового аутоантигена при васкулите крупных сосудов» . Артрит и ревматология . 67 (7): 1913–21. DOI : 10.1002 / art.39130 . PMC 4624269 . PMID 25917817 .
^ Qin J, Wang S, Wang P, Wang X, Ye H, Song C и др. (Май 2019 г.). «Аутоантитела против 14-3-3 дзета: серологический маркер при обнаружении рака желудка». Журнал исследований рака и клинической онкологии . 145 (5): 1253–1262. DOI : 10.1007 / s00432-019-02884-5 . PMID 30887154 . S2CID 81980933 .
^ Лю М., Лю X, Рен П, Ли Дж, Чай И, Чжэн С.Дж. и др. (Май 2014 г.). «Связанный с раком белок 14-3-3ζ является потенциально ассоциированным с опухолью антигеном в иммунодиагностике гепатоцеллюлярной карциномы» . Биология опухоли . 35 (5): 4247–56. DOI : 10.1007 / s13277-013-1555-8 . PMC 4096569 . PMID 24390614 .
^ а б Макгоуэн Дж, Питер С., Чаттопадхьяй С., Чакраварти Р. (2019). «Новый иммуноген 14-3-3ζ-A способствует производству воспалительных цитокинов» . Границы иммунологии . 10 : 1553. DOI : 10.3389 / fimmu.2019.01553 . PMC 6667649 . PMID 31396202 .
^ Макгоуэн Дж, Питер С, Ким Дж, Попли С, Вирман Б., Сол-Макбет Дж и др. (Октябрь 2020 г.). «Ось 14-3-3ζ-TRAF5 управляет передачей сигналов интерлейкина-17А» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (40): 25008–25017. DOI : 10.1073 / pnas.2008214117 . PMC 7547158 . PMID 32968020 . S2CID 221884385 .
^ Керр JF, Уилли AH, Карри AR (август 1972). «Апоптоз: основное биологическое явление с широким спектром влияния на кинетику тканей» . Британский журнал рака . 26 (4): 239–57. DOI : 10.1038 / bjc.1972.33 . PMC 2008650 . PMID 4561027 .
^ Noutsios GT, Гаттас P, S Беннет, Floros J (июль 2015). «Изоформы 14-3-3 связываются непосредственно с экзоном B 5'-UTR мРНК человеческого поверхностно-активного белка А2» . Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 309 (2): L147-57. DOI : 10,1152 / ajplung.00088.2015 . PMC 4504974 . PMID 26001776 .
^ Льюис Дж, Veldhuizen Р.А. (1996). «Поверхностно-активное вещество: текущее и возможное терапевтическое применение у младенцев и взрослых». Журнал аэрозольной медицины . 9 (1): 143–54. DOI : 10,1089 / jam.1996.9.143 . PMID 10160204 .
^ Filoche M, Tai CF, Grotberg JB (июль 2015). «Трехмерная модель заместительной терапии сурфактантом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (30): 9287–92. Bibcode : 2015PNAS..112.9287F . DOI : 10.1073 / pnas.1504025112 . PMC 4522812 . PMID 26170310 .
^ Powell DW, Rane MJ, Chen Q, Singh S, McLeish KR (июнь 2002). «Идентификация 14-3-3zeta как субстрата протеинкиназы B / Akt» . Журнал биологической химии . 277 (24): 21639–42. DOI : 10.1074 / jbc.M203167200 . PMID 11956222 .
^ Garcia-Гусман M, Dolfi F, Russello M, Vuori K (февраль 1999). «Клеточная адгезия регулирует взаимодействие между стыковочным белком p130 (Cas) и белками 14-3-3» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5762–8. DOI : 10.1074 / jbc.274.9.5762 . PMID 10026197 .
Перейти ↑ Yang H, Masters SC, Wang H, Fu H (июнь 2001 г.). «Проапоптотический белок Bad связывает амфипатическую бороздку 14-3-3zeta». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура белка и молекулярная энзимология . 1547 (2): 313–9. DOI : 10.1016 / s0167-4838 (01) 00202-3 . PMID 11410287 .
^ Кларк Дж., Друган Дж. К., Россман К. Л., Карпентер Дж. В., Роджерс-Грэм К., Фу Х и др. (Август 1997 г.). «14-3-3 дзета отрицательно регулирует активность raf-1 за счет взаимодействия с богатым цистеином доменом Raf-1» . Журнал биологической химии . 272 (34): 20990–3. DOI : 10.1074 / jbc.272.34.20990 . PMID 9261098 .
^ a b Tzivion G, Luo ZJ, Avruch J (сентябрь 2000 г.). «Каликулин А-индуцированное фосфорилирование виментина секвестрирует 14-3-3 и вытесняет других 14-3-3 партнеров in vivo» . Журнал биологической химии . 275 (38): 29772–8. DOI : 10.1074 / jbc.M001207200 . PMID 10887173 .
Перейти ↑ Koyama S, Williams LT, Kikuchi A (июль 1995 г.). «Характеристика взаимодействия Raf-1 с белком ras p21 или 14-3-3 в интактных клетках» . Письма FEBS . 368 (2): 321–5. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (95) 00686-4 . PMID 7628630 . S2CID 29625141 .
^ a b Van Der Hoeven PC, Van Der Wal JC, Ruurs P, Van Dijk MC, Van Blitterswijk J (январь 2000 г.). «Изотипы 14-3-3 способствуют связыванию протеинкиназы C-zeta с Raf-1: отрицательная регуляция посредством фосфорилирования 14-3-3» . Биохимический журнал . 345 Pt 2 (2): 297–306. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3450297 . PMC 1220759 . PMID 10620507 .
^ Chow CW, Davis RJ (январь 2000). «Интеграция путей передачи сигналов кальция и циклического АМФ 14-3-3» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (2): 702–12. DOI : 10.1128 / MCB.20.2.702-712.2000 . PMC 85175 . PMID 10611249 .
^ Mils V, Baldin V, Goubin F, Pinta I, Papin C, Waye M и др. (Март 2000 г.). «Специфическое взаимодействие между изоформами 14-3-3 и фосфатазой CDC25B человека» . Онкоген . 19 (10): 1257–65. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203419 . PMID 10713667 .
^ a b Калверли, округ Колумбия, Кавана TJ, Roth GJ (февраль 1998 г.). «Человеческий сигнальный белок 14-3-3zeta взаимодействует с тромбоцитарными гликопротеинами Ib субъединицами Ibalpha и Ibbeta» . Кровь . 91 (4): 1295–303. DOI : 10.1182 / blood.V91.4.1295 . PMID 9454760 .
^ Б Feng S, N, Christodoulides РЕСЕНДИС JC, Берндт MC, Kroll MH (январь 2000 г.). «Цитоплазматические домены GpIbalpha и GpIbbeta регулируют связывание 14-3-3zeta с GpIb / IX / V». Кровь . 95 (2): 551–7. DOI : 10.1182 / blood.V95.2.551 . PMID 10627461 .
^ Du X, Fox JE, Pei S (март 1996). «Идентификация связывающей последовательности для белка 14-3-3 в цитоплазматическом домене рецептора адгезии, гликопротеина тромбоцитов Ib альфа» . Журнал биологической химии . 271 (13): 7362–7. DOI : 10.1074 / jbc.271.13.7362 . PMID 8631758 .
^ Du X, Harris SJ, Tetaz TJ, Гинсберг MH, Берндт MC (июль 1994). «Ассоциация фосфолипазы A2 (белок 14-3-3) с комплексом гликопротеина тромбоцитов Ib-IX». Журнал биологической химии . 269 (28): 18287–90. PMID 8034572 .
^ Prymakowska-Bosak M, Hock R, Catez F, Lim JH, Birger Y, Shirakawa H и др. (Октябрь 2002 г.). «Митотическое фосфорилирование хромосомного белка HMGN1 ингибирует ядерный импорт и способствует взаимодействию с белками 14.3.3» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (19): 6809–19. DOI : 10.1128 / mcb.22.19.6809-6819.2002 . PMC 134047 . PMID 12215538 .
↑ Sliva D, Gu M, Zhu YX, Chen J, Tsai S, Du X, Yang YC (февраль 2000 г.). «14-3-3zeta взаимодействует с альфа-цепью рецептора интерлейкина 9 человека» . Биохимический журнал . 345 Pt 3 (3): 741–7. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3450741 . PMC 1220812 . PMID 10642536 .
Перейти ↑ Birkenfeld J, Betz H, Roth D (январь 2003 г.). «Идентификация кофилина и протеинкиназы 1, содержащей LIM-домен, в качестве новых партнеров по взаимодействию 14-3-3 дзета» . Биохимический журнал . 369 (Pt 1): 45–54. DOI : 10.1042 / BJ20021152 . PMC 1223062 . PMID 12323073 .
^ Waterman MJ, Ставриди Е.С., Waterman JL, Halazonetis TD (июнь 1998). «ATM-зависимая активация p53 включает дефосфорилирование и ассоциацию с белками 14-3-3». Генетика природы . 19 (2): 175–8. DOI : 10,1038 / 542 . PMID 9620776 . S2CID 26600934 .
Перейти ↑ Gannon-Murakami L, Murakami K (июнь 2002). «Селективная ассоциация протеинкиназы C с 14-3-3 дзета в нейронально дифференцированных клетках PC12. Стимулирующий и ингибирующий эффект 14-3-3 дзета in vivo» . Журнал биологической химии . 277 (26): 23116–22. DOI : 10.1074 / jbc.M201478200 . PMID 11950841 .
^ Земликова Е., Дюбуа Т., Кераи П., Клоки С., Кроншоу А.Д., Уэйкфилд Р.И. и др. (Август 2003 г.). «Центаурин-альфа (1) связывается с изоформами протеинкиназы C и фосфорилируется ими». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 307 (3): 459–65. DOI : 10.1016 / S0006-291X (03) 01187-2 . PMID 12893243 .
^ De Valck D, Heyninck K, Ван Criekinge W, Vandenabeele P, Фирс W, Beyaert R (сентябрь 1997). «A20 ингибирует активацию NF-kappaB независимо от связывания с белками 14-3-3». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 238 (2): 590–4. DOI : 10.1006 / bbrc.1997.7343 . PMID 9299557 .
^ Vincenz C, Диксит VM (август 1996). «Белки 14-3-3 связываются с А20 специфическим для изоформ образом и действуют как шапероны и как адаптерные молекулы» . Журнал биологической химии . 271 (33): 20029–34. DOI : 10.1074 / jbc.271.33.20029 . PMID 8702721 .
^ Nellist М, Goedbloed М.А., Винтер С, Verhaaf В, Jankie А, Reuser AJ и др. (Октябрь 2002 г.). «Идентификация и характеристика взаимодействия туберина и 14-3-3зета» . Журнал биологической химии . 277 (42): 39417–24. DOI : 10.1074 / jbc.M204802200 . PMID 12176984 .
^ Hashiguchi M, Sobue K, Paudel HK (август 2000). «14-3-3zeta является эффектором фосфорилирования тау-белка» . Журнал биологической химии . 275 (33): 25247–54. DOI : 10.1074 / jbc.M003738200 . PMID 10840038 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Кино Т, Павлакис Г.Н. (апрель 2004 г.). «Молекулы-партнеры вспомогательного белка Vpr вируса иммунодефицита человека 1 типа» . ДНК и клеточная биология . 23 (4): 193–205. DOI : 10,1089 / 104454904773819789 . PMID 15142377 .
Кино Т., Хрусос ГП (июнь 2004 г.). "Вспомогательный белок вируса иммунодефицита человека типа 1 Vpr: возбудитель СПИД-ассоциированного синдрома инсулинорезистентности / липодистрофии?" . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1024 (1): 153–67. Bibcode : 2004NYASA1024..153K . DOI : 10.1196 / анналы.1321.013 . PMID 15265780 . S2CID 23655886 .
Calinisan V, Gravem D, Chen RP, Brittin S, Mohandas N, Lecomte MC, Gascard P (май 2006 г.). «Новые сведения о потенциальных функциях суперсемейства белков 4.1 в эпителии почек» . Границы биологических наук . 11 : 1646–66. DOI : 10.2741 / 1911 . PMID 16368544 .
vтеPDB галерея
1a37 : 14-3-3 ДЗЕТА БЕЛКА, СВЯЗАННАЯ С ПЕПТИДОМ PS-RAF259
1a38 : 14-3-3 ДЗЕТА БЕЛКА, СВЯЗАННАЯ С ПЕПТИДОМ R18
1a4o : 14-3-3 БЕЛКОВАЯ ЗЕТА ИЗОФОРМА
1ib1 : КРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ДЗЕТА 14-3-3: КОМПЛЕКС СЕРОТОНИН-N-АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
