Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
ABO HDN
СпециальностьГематология / педиатрия

В ABO гемолитической болезни новорожденных (также известный как ABO ГБН) материнский IgG - антитела со специфичностью для системы АВО группы крови проход через плаценту к фетальной циркуляции , где они могут вызвать гемолиз плода красных кровяных клеток , что может привести к фетальной анемии и HDN . В отличие от резус-болезни , около половины случаев ГБН ABO возникает у первенца, и ГБН ABO не становится более тяжелой после последующих беременностей. [ необходима цитата ]

Система групп крови ABO - это наиболее известная система поверхностных антигенов, экспрессируемая на самых разных клетках человека. Для населения европеоидной расы примерно пятая часть всех беременностей имеет несовместимость по АВО между плодом и матерью, но лишь у очень небольшого меньшинства развивается симптоматическая ГБН по АВО. [1] Последнее обычно встречается только у матерей с группой крови O, потому что они могут вырабатывать достаточно антител IgG, чтобы вызвать гемолиз. [ необходима цитата ]

Хотя это очень редко, случаи ABO HDN были зарегистрированы у младенцев, рожденных от матерей с группами крови A [2] [3] и B. [4]

Презентация [ править ]

Осложнения [ править ]

  • Высокий при рождении или быстро повышающийся билирубин [5]
  • Длительная гипербилирубинемия [5]
  • Неврологическая дисфункция, индуцированная билирубином [6]
  • Детский церебральный паралич [7]
  • Kernicterus [8]
  • Нейтропения [9] [10]
  • Тромбоцитопения [9]
  • Гемолитическая анемия - НЕЛЬЗЯ лечить железом [11]
  • Поздняя анемия - НЕЛЬЗЯ лечить железом. Может сохраняться до 12 недель после рождения. [12] [13] [14]

Причины [ править ]

Воздействие на окружающую среду
Антитела анти-A и анти-B обычно представляют собой IgM и не проходят через плаценту, но у некоторых матерей «естественным образом» есть антитела IgG анти-A или IgG анти-B, которые могут проходить через плаценту. Воздействие А-антигенов и В-антигенов, которые широко распространены в природе, обычно приводит к выработке антител IgM анти-A и IgM анти-B, но иногда вырабатываются антитела IgG. [ необходима цитата ]
Переливание крови плода и матери
Некоторые матери могут быть сенсибилизированы в результате переливания крови плода и матери несовместимой по системе АВО красной крови и вырабатывать иммунные антитела IgG против антигена, которого у них нет, а у их ребенка есть. Например, когда мать генотипа OO ( группа крови O ) вынашивает плод генотипа AO (группа крови A), она может продуцировать анти-A антитела IgG. Отец будет либо иметь группу крови A, с генотипом AA или AO, либо, реже, иметь группу крови AB с генотипом AB.P [ необходима ссылка ]
Переливание крови
Очень редко сенсибилизация по системе ABO может быть вызвана терапевтическим переливанием крови, поскольку для обеспечения совместимости крови реципиента и донора проводится много усилий и проверок. [ необходима цитата ]

Факторы риска [ править ]

Примерно в трети всех беременностей, несовместимых по системе ABO, материнские IgG-анти-A или IgG-анти-B-антитела проходят через плаценту в кровоток плода, что приводит к получению слабоположительного прямого теста Кумбса на кровь новорожденного. Тем не менее, ABO HDN обычно протекает в легкой и непродолжительной форме и лишь иногда в тяжелой форме, потому что

  • Антитела IgG анти-A (или IgG анти-B), которые попадают в кровоток плода от матери, обнаруживают антигены A (или B) на многих различных типах клеток плода, оставляя меньше антител, доступных для связывания с эритроцитами плода. [15]
  • Поверхностные антигены A и B эритроцитов плода не полностью развиваются во время беременности, поэтому количество антигенных участков на эритроцитах плода меньше. [15]

Диагноз [ править ]

Обычные антенатальные анализы крови для выявления антител ( непрямой тест Кумбса ) не позволяют проводить скрининг на ABO HDN. [ необходимая цитата ] Если в крови беременной женщины обнаружены антитела IgG против A или IgG против B, они не сообщаются с результатами теста, потому что они плохо коррелируют с ABO HDN. [ необходима цитата ] Диагноз обычно ставится при обследовании новорожденного, у которого в течение первой недели жизни развилась желтуха .

Тестирование

  • Кумбс - после рождения ребенку будет проведен прямой тест на Кумбс, чтобы подтвердить наличие антител к эритроцитам ребенка. Этот тест проводится с использованием пуповинной крови. [5] В некоторых случаях прямое образование яиц будет отрицательным, но может произойти тяжелая, даже фатальная ГБН. [16] Непрямые coombs должны запускаться в случаях anti-C, [17] anti-c, [17] и anti-M. Anti-M также рекомендует тестирование на антиген, чтобы исключить наличие HDN. [18]
  • Hgb - гемоглобин младенца должен быть исследован из пуповинной крови. [5]
  • Подсчет ретикулоцитов - количество ретикулоцитов повышается, когда младенец производит больше крови для борьбы с анемией. [5] Повышение ретикса может означать, что ребенку могут не потребоваться дополнительные переливания. [19] Низкая ретикулярность наблюдается у младенцев, получавших IUT, и у детей с HDN от anti-Kell [17]
  • Нейтрофилы - поскольку нейтропения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество нейтрофилов. [9] [10]
  • Тромбоциты - поскольку тромбоцитопения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество тромбоцитов. [9]
  • Билирубин следует анализировать из пуповинной крови. [5]
  • Ферритин - поскольку у большинства детей грудного возраста, страдающих ГБН, имеется перегрузка железом, перед тем, как давать ребенку дополнительное количество железа, необходимо пройти курс ферритина. [11]
  • Скрининговые тесты новорожденных - переливание донорской крови во время беременности или вскоре после родов может повлиять на результаты скрининговых тестов новорожденных. Рекомендуется подождать и повторить анализ через 10–12 месяцев после последнего переливания. В некоторых случаях ДНК-анализ слюны может быть использован для исключения определенных состояний. [ необходима цитата ]

Лечение [ править ]

Антитела в ABO HDN вызывают анемию из-за разрушения эритроцитов плода и желтуху из-за повышения уровня в крови билирубина, побочного продукта распада гемоглобина . Если анемия тяжелая, ее можно лечить с помощью переливания крови, однако это редко требуется. С другой стороны, у новорожденных недоразвита печень, которая не может обрабатывать большие количества билирубина, и плохо развит гематоэнцефалический барьер, который не может блокировать попадание билирубина в мозг. Если не остановить это, это может привести к ядерной желтухе . Если уровень билирубина достаточно высок, чтобы вызывать беспокойство, его можно снизить с помощью фототерапии.в первом случае или при обменном переливании крови, если он сильно повышен. [ необходима цитата ]

  • Фототерапия - Фототерапия используется при билирубине пуповины 3 и выше. Некоторые врачи используют его на более низких уровнях, ожидая результатов лабораторных исследований. [20]
  • ВВИГ - внутривенная иммуноглобулиновая терапия (ВВИГ) использовалась для успешного лечения многих случаев ГБН. Его использовали не только против D, но и против E. [21] ВВИГ можно использовать для уменьшения потребности в обменном переливании крови и сокращения продолжительности фототерапии. [22] AAP рекомендует: «При изоиммунной гемолитической болезни рекомендуется введение внутривенного γ-глобулина (0,5–1 г / кг в течение 2 часов), если TSB повышается, несмотря на интенсивную фототерапию или уровень TSB находится в пределах 2–3 мг / кг. дл (34-51 мкмоль / л) обменного уровня. При необходимости эту дозу можно повторить через 12 часов (качество доказательств B: польза превышает вред). Внутривенное введение гамма-глобулина снижает потребность в обменных переливаниях крови. Гемолитическая болезнь Rh и ABO ". [20]
  • Обменное переливание - Обменное переливание используется, когда билирубин достигает линии высокого или среднего риска на нормограмме, предоставленной Американской академией педиатрии (рис. 4). [20] Билирубин пуповины> 4 также указывает на необходимость обменного переливания крови. [23]

См. Также [ править ]

  • Тест Кумбса
  • Гемолитическая анемия
  • Гематология

Ссылки [ править ]

  1. ^ http://www.obgyn.net/english/pubs/features/presentations/panda13/ABO-Rh.ppt [ требуется полная ссылка ]
  2. ^ Ван, Майкл; Хайс, Тару; Амбрузо, Дэн Р .; Силлиман, Кристофер С .; Дики, Уильям С. (2005). «Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная высоким титром анти-группы B IgG из группы матери». Детская кровь и рак . 45 (6): 861–2. DOI : 10.1002 / pbc.20503 . PMID  16007582 . S2CID  44546304 .
  3. ^ Jeon, H; Калхун, B; Pothiawala, M; Herschel, M; Барон, Б.В. (2000). «Выраженная гемолитическая болезнь ABO новорожденного в группе В у матери группы А2». Иммуногематология . 16 (3): 105–8. PMID 15373613 . 
  4. ^ Хак, км; Рахман, М. (2000). «Необычный случай АВО-гемолитической болезни новорожденного». Бюллетень Совета по медицинским исследованиям Бангладеш . 26 (2): 61–4. PMID 11508073 . 
  5. ^ Б с д е е Мюррей, Н. А; Робертс, И. А.Г. (2007). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Архивы болезней детства: фетальное и неонатальное издание . 92 (2): F83–8. DOI : 10.1136 / adc.2005.076794 . PMC 2675453 . PMID 17337672 .  
  6. ^ Шапиро, Стивен М (2004). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и билирубин-индуцированной неврологической дисфункции (BIND)». Журнал перинатологии . 25 (1): 54–9. DOI : 10.1038 / sj.jp.7211157 . PMID 15578034 . S2CID 19663259 .  
  7. ^ Блер, Ева; Уотсон, Линда (2006). «Эпидемиология детского церебрального паралича». Семинары по медицине плода и новорожденного . 11 (2): 117–25. DOI : 10.1016 / j.siny.2005.10.010 . PMID 16338186 . 
  8. ^ Ланде, Лотти (1948). «Клинические признаки и развитие выживших после ядерной желтухи из-за резус-сенсибилизации». Журнал педиатрии . 32 (6): 693–705. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (48) 80225-8 . PMID 18866937 . 
  9. ^ а б в г Кениг, JM; Кристенсен, Р. Д. (1989). «Нейтропения и тромбоцитопения у младенцев с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии . 114 (4 Pt 1): 625–31. DOI : 10.1016 / s0022-3476 (89) 80709-7 . PMID 2494315 . 
  10. ^ а б Лалезари, П; Нуссбаум, М; Гельман, С; Spaet, TH (1960). «Неонатальная нейтропения вследствие изоиммунизации матери» . Кровь . 15 (2): 236–43. DOI : 10.1182 / blood.V15.2.236.236 . PMID 14413526 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  11. ^ a b Rath, MEA; Смитс-Винтьенс, VEHJ; Oepkes, D .; Walther, FJ; Лоприоре, Э. (2013). «Уровень железа у младенцев с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Vox Sanguinis . 105 (4): 328–33. DOI : 10.1111 / vox.12061 . PMID 23802744 . S2CID 24789324 .  
  12. ^ Митчелл, S; Джеймс, А (1999). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных» . Педиатрия и детское здоровье . 4 (3): 201–3. DOI : 10.1093 / РСН / 4.3.201 . PMC 2828194 . PMID 20212966 .  
  13. ^ Аль-Alaiyan, S .; Аль Омран, А. (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины . 27 (2): 112–5. DOI : 10,1515 / JPM.1999.014 . PMID 10379500 . S2CID 32155893 .  
  14. ^ Джадала, Хариш; В., Пуджа; К., Рагхавендра; М., Притхвиш; Б., Шринивас (2016). «Поздняя тяжелая анемия из-за изоиммунизации резус» . Международный журнал современной педиатрии : 1472–143. DOI : 10.18203 / 2349-3291.ijcp20163704 .
  15. ^ а б Bethesda DL (2005). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Группы крови и антигены эритроцитов . Национальный центр биотехнологической информации.
  16. ^ Хеддл, Нью-Мексико; Wentworth, P .; Андерсон, Д.Р .; Эммерсон, Д .; Келтон, JG; Блайхман, Массачусетс (1995). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденных с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Трансфузионная медицина . 5 (2): 113–6. DOI : 10.1111 / j.1365-3148.1995.tb00197.x . PMID 7655573 . S2CID 21936425 .  
  17. ^ a b c Гемолитическая болезнь новорожденных ~ обследование в eMedicine
  18. ^ Арора, Сатьям; Дода, Вина; Мария, Арти; Котвал, Урверши; Гоял, Саураб (2015). «Материнская анти-М-индуцированная гемолитическая болезнь новорожденных с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов» . Азиатский журнал науки о переливании крови . 9 (1): 98–101. DOI : 10.4103 / 0973-6247.150968 . PMC 4339947 . PMID 25722586 .  
  19. ^ https://www.ucsfbenioffchildrens.org/pdf/manuals/42_Hemol.pdf [ требуется полная ссылка ]
  20. ^ a b c Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. (2004). «Управление гипербилирубинемией у новорожденного на сроке 35 и более недель» . Педиатрия . 114 (1): 297–316. DOI : 10.1542 / peds.114.1.297 . PMID 15231951 . 
  21. ^ Онисимо, Роберта; Риццо, Даниэла; Руджеро, Антонио; Валентини, Пьеро (2010). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия анти-Е гемолитической болезни у новорожденных». Журнал материнско-фетальной и неонатальной медицины . 23 (9): 1059–61. DOI : 10.3109 / 14767050903544751 . PMID 20092394 . S2CID 25144401 .  
  22. ^ Gottstein, R (2003). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных» . Архивы болезней детства: фетальное и неонатальное издание . 88 (1): F6–10. DOI : 10.1136 / fn.88.1.F6 . PMC 1755998 . PMID 12496219 .  
  23. ^ Гемолитическая болезнь новорожденных ~ наблюдение в eMedicine

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 9-СМ : 773,1
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001298