Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Гемолиз или гемолиза ( / ч я м ɒ л ɪ с ɪ с / ), [1] также известен под несколькими другими названиями , является разрываемое ( лизиса ) из красных кровяных клеток ( эритроцитов ) и выпуск их содержимого ( цитоплазмы ) в окружающую жидкость (например, плазму крови ). Гемолиз может происходить in vivo или in vitro (внутри или вне тела).

Одна из причин гемолиза - это действие гемолизинов , токсинов, которые вырабатываются некоторыми патогенными бактериями или грибами . Другая причина - интенсивные физические нагрузки. [2] Гемолизины повреждают цитоплазматическую мембрану эритроцитов , вызывая лизис и, в конечном итоге, гибель клеток. [3]

Внутри тела [ править ]

Гемолиз внутри организма может быть вызван большим количеством заболеваний, включая множество грамположительных бактерий ( например , Streptococcus , Enterococcus и Staphylococcus ), некоторых паразитов ( например , Plasmodium ), некоторых аутоиммунных заболеваний ( например , гемолитических препаратов, вызванных лекарственными препаратами). анемия , атипичный гемолитико-уремический синдром (aHUS) [4] ) [5], некоторые генетические нарушения ( например , серповидноклеточная анемия или дефицит G6PD ) или кровь со слишком низкой концентрацией растворенных веществ ( гипотоническийв клетки). [6]

Гемолиз может привести к гемоглобинемии из - за гемоглобина выбрасываются в плазме крови , который играет важную роль в патогенезе от сепсиса [7] и может привести к повышенному риску инфекции из - за его тормозящее действие на врожденной иммунной системы . [7]

Streptococcus [ править ]

Многие виды рода Streptococcus вызывают гемолиз. Виды стрептококковых бактерий классифицируются по их гемолитическим свойствам. Обратите внимание, что эти гемолитические свойства не обязательно присутствуют in vivo.

  • Альфа-гемолитические виды, включая S. pneumoniae , Streptococcus mitis , S. mutans и S. salivarius , окисляют железо в гемоглобине (превращая его в темно-зеленый в культуре).
  • Бета-гемолитические виды, в том числе S. pyogenes и S. agalactiae , полностью разрушают эритроциты (видимые в культуре как ореол).
  • Гамма-гемолитические или негемолитические виды не вызывают гемолиза и редко вызывают заболевание.

Энтерококк [ править ]

Род Enterococcus включает молочнокислые бактерии, ранее классифицированные как гамма-гемолитические бактерии группы D в роду streptococcus (см. Выше), включая E. faecilis ( S. faecalis ), E. faecium ( S. faecium ), E. durans ( S. durans). ) и E. avium ( S. avium ).

Стафилококк [ править ]

Стафилококк - еще один грамположительный кокк. S. aureus , наиболее частая причина инфекций, вызываемых стафилококком, часто оказывает гемолитическое действие на кровяном агаре . [8]

Паразитарный гемолиз [ править ]

Поскольку процесс питания паразитов Plasmodium повреждает эритроциты, в медицинской литературе малярию иногда называют «паразитарным гемолизом».

HELLP, преэклампсия или эклампсия [ править ]

См. HELLP-синдром , Преэклампсию и Эклампсию.

Гемолитическая болезнь новорожденных [ править ]

Гемолитическая болезнь новорожденных - это аутоиммунное заболевание, возникающее в результате проникновения материнских антител через плаценту к плоду. Чаще всего это происходит, когда мать ранее подвергалась воздействию антигенов крови, присутствующих у плода, но чуждых ей, в результате переливания крови или предыдущей беременности. [9]

Гемолитическая анемия [ править ]

Поскольку гемолиз in vivo разрушает эритроциты, в неконтролируемых, хронических или тяжелых случаях он может привести к гемолитической анемии .

Гемолитический криз [ править ]

Гемолитический криз, или гипергемолитический криз, характеризуется повышенной скоростью разрушения эритроцитов, что приводит к анемии , желтухе и ретикулоцитозу . [10] Гемолитические кризы являются серьезной проблемой при серповидно-клеточной анемии и дефиците G6PD .

Проглатывание или отравление токсичным веществом [ править ]

Проглатывание Paxillus Involutus может вызвать гемолиз.

Внутренние причины [ править ]

Гемолиз может быть результатом внутренних дефектов самого эритроцита: [11] [12]

  • Нарушения продукции мембран эритроцитов (как при наследственном сфероцитозе, так и при наследственном эллиптоцитозе )
  • Нарушения продукции гемоглобина (как при талассемии , серповидно-клеточной анемии и врожденной дизеритропоэтической анемии )
  • Дефектный красный клеточный метаболизм (как в глюкозо-6-фосфат - дегидрогеназы и пируват - киназы дефицита )
  • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ), иногда называемая синдромом Маркиафавы-Микели, представляет собой редкое приобретенное, потенциально опасное для жизни заболевание крови, характеризующееся внутрисосудистой гемолитической анемией, вызванной комплементом.

Внешние причины [ править ]

Внешний гемолиз вызывается окружающей средой красных кровяных телец: [5] [6]

  • Иммуно-опосредованные причины могут включать временные факторы, такие как инфекция Mycoplasma pneumoniae ( болезнь холодовых агглютининов ), или постоянные факторы, такие как аутоиммунные заболевания, такие как аутоиммунная гемолитическая анемия [5] (сама по себе чаще встречается при таких заболеваниях, как системная красная волчанка , ревматоидный артрит , лимфома Ходжкина , и хронический лимфолейкоз ).
  • Шпорово-клеточная гемолитическая анемия
  • Любая из причин гиперспленизма (повышенной активности селезенки), например портальная гипертензия .
  • Приобретенная гемолитическая анемия также встречается при ожогах и в результате некоторых инфекций (например, малярии ).
  • Отравление свинцом или отравлениях арсином или стибинсодержащие вызывает не-гемолитической анемии. [6]
  • Бегуны могут страдать гемолитической анемией из-за « ударного гемолиза », разрушения красных кровяных телец в стопах при ударе стопой. [13] [14]
  • Гемолитическая анемия низкой степени встречается у 70% реципиентов протезов клапанов сердца, а тяжелая гемолитическая анемия встречается у 3%. [15]

Внутрисосудистый гемолиз [ править ]

Внутрисосудистый гемолиз описывает гемолиз, который происходит в основном внутри сосудистой сети . [16] В результате содержимое эритроцитов попадает в общий кровоток, что приводит к гемоглобинемии [17] и увеличивает риск последующей гипербилирубинемии . [18]

Внутрисосудистый гемолиз может происходить, когда эритроциты нацелены на аутоантитела , что приводит к фиксации комплемента , или в результате повреждения паразитами, такими как бабезия . [19] Кроме того, тромботическая микроангиопатия (ТМА) может приводить к гемолизу эритроцитов. [20] ТМА часто наблюдается у пациентов с aHUS, когда в мелких сосудах почек образуются сгустки, приводящие к повреждению эритроцитов, когда они пытаются пройти через суженные сосуды. [21]

Внесосудистый гемолиз [ править ]

Внесосудистый гемолиз относится к гемолизу, происходящему в печени , селезенке , костном мозге и лимфатических узлах . [16] В этом случае небольшое количество гемоглобина попадает в плазму крови . [18] В макрофагах о ретикулоэндотелиальной системе в этих органах поглотить и уничтожить структурно-дефектные эритроциты, или те , с антителами , присоединенными, и освободить неконъюгированный билирубин в кровоток в плазме крови. [22] [23] Обычно селезенка разрушает эритроциты с незначительными отклонениями от нормы или те, которые покрыты антителами типа IgG., [24] [25] в то время как сильно аномальные эритроциты или те, которые покрыты антителами типа IgM , разрушаются в кровотоке или в печени. [24]

Если внесосудистый гемолиз обширный, гемосидерин может откладываться в селезенке, костном мозге, почках, печени и других органах, что приводит к гемосидерозу . [18]

Вне тела [ править ]

Гемолиз образцов крови. Эритроциты без (слева и посередине) и с (справа) гемолиза. Если гемолизируется всего 0,5% эритроцитов, высвободившийся гемоглобин приведет к тому, что сыворотка или плазма станут бледно-красными или вишнево-красными. [26] Обратите внимание, что гемолизированный образец выглядит более прозрачным, поскольку в нем значительно меньше клеток, рассеивающих свет.

Гемолиз in vitro может быть вызван неправильной техникой взятия образцов крови, эффектами механической обработки крови или действием бактерий в культивируемых образцах крови.

Из коллекции образцов [ править ]

Большинство причин гемолиза in vitro связано со сбором образцов. Сложные сборы, ненадежные соединения линий, загрязнение и неправильный размер иглы, а также неправильное перемешивание пробирок и неправильно заполненные пробирки - все это частые причины гемолиза. [27] Чрезмерное всасывание может привести к раздроблению эритроцитов на пути через иглу для подкожных инъекций из-за турбулентности и физических сил. Такой гемолиз более вероятен, когда пациенту трудно найти вены или когда они разрушаются, когда кровь удаляется шприцем или современной вакуумной трубкой. Опыт и правильная техника - ключ к предотвращению гемолиза для любого флеботомиста , медсестры или врача.

Гемолиз in vitro во время сбора образцов может привести к получению неточных результатов лабораторных тестов из-за загрязнения окружающей плазмы содержимым гемолизированных эритроцитов. Например, концентрация калия внутри красных кровяных телец намного выше, чем в плазме, и поэтому повышенный уровень калия обычно обнаруживается в биохимических тестах гемолизированной крови.

После процесса сбора крови гемолиз in vitro может все еще происходить в образце из-за внешних факторов, таких как длительное хранение, неправильные условия хранения и чрезмерные физические силы из-за падения или интенсивного перемешивания пробирки.

От механической обработки крови во время операции [ править ]

В некоторых хирургических процедурах (особенно в некоторых операциях на сердце), когда ожидается значительная потеря крови, для интраоперационного сбора крови используется оборудование . В процессе центрифуги у пациента отбирается кровь, эритроциты промываются физиологическим раствором и возвращаются в кровообращение пациента. Гемолиз может произойти, если центрифуга вращается слишком быстро (обычно более 500 об / мин) - по сути, это гемолиз, происходящий вне тела. К сожалению, усиление гемолиза происходит при внезапной потере большого количества крови, потому что процесс возвращения клеток пациента должен происходить с соответственно более высокой скоростью, чтобы предотвратить гипотонию , pHдисбаланс и ряд других факторов гемодинамики и уровня крови. Моделирование потоков жидкости для прогнозирования вероятности разрыва мембраны эритроцитов в ответ на стресс является активной областью исследований. [28]

Из культуры бактерий [ править ]

Гемолиз от стрептококка. Примеры образцов культур крови, созданных (слева) альфа-, бета- и гамма-гемолитическими стрептококками.

Визуализация внешнего вида гемолиза в культивируемых образцах крови может использоваться в качестве инструмента для определения видов различных инфекций грамположительными бактериями ( например , Streptococcus ).

Номенклатура [ править ]

Гемолиз иногда называют пониженную свертываемость крови , гемолиз или гемолиз . Слова гемолиза ( / ч я м ɒ л ɪ с ɪ с / ) [1] и пониженной свертываемостью крови ( / ˌ ч я м ə т ɒ л ɪ с ɪ с / ) [29] оба используют сочетание формы , передающую идею « лизис крови» (гемо- или гемато- + -лиз ). Слова гемолиз ( / ˌ ɛr ə & thetas ; R ɒ л ɪ с ɪ с / ) [30] и гемолиз ( / ə ˌ г ɪ & thetas ; г oʊ с aɪ т ɒ л ɪ с ɪ с / ) [31] оба используют комбинирование форм, передающих идею « лизиса эритроцитов» (эритро- ± цито- + -лиз ).

Красные кровяные тельца (эритроциты) имеют короткую продолжительность жизни (примерно 120 дней), а старые ( стареющие ) клетки постоянно удаляются и заменяются новыми посредством эритропоэза . Этот процесс разрушения / замены называется оборотом эритроцитов. В этом смысле эритролиз или гемолиз - это нормальный непрерывный процесс. Однако эти термины обычно используются для обозначения патологического лизиса .

Осложнения [ править ]

Легочная гипертензия получила признание как осложнение хронического наследственного и приобретенного гемолиза. [32] [33] [34] Свободный гемоглобин, высвобождаемый во время гемолиза, инактивирует вазодилататор оксид азота (NO). [32] Гемолиз также высвобождает аргиназу, которая истощает L-аргинин , субстрат, необходимый для синтеза NO. [32] [34] Это снижает NO-зависимую вазодилатацию [32] и вызывает активацию тромбоцитов , образование тромбина , прокоагулянтные факторы и активацию тканевого фактора , [32]способствуя образованию тромбоза . [32] Это может привести к спазму и дисфагии пищевода , боли в животе , эректильной дисфункции , системной гипертензии , снижению перфузии органов , развитию воспаления и коагуляции , а также тромбозу . [35]

Хронический гемолиз также может привести к эндотелиальной дисфункции , усилению опосредованных эндотелином -1 ответов и васкулопатии . [32] [36] Высвобождение гема приводит к выработке билирубина и истощению белков плазмы, таких как альбумин , гаптоглобин и гемопексин , что может привести к желтухе . [37] [38] Это также может привести к повышению уровня продукта распада гема стеркобилина в стуле. [24]

Спленэктомия у людей с гемолитическими расстройствами, по-видимому, увеличивает риск развития тромбоза легких . [32]

Осложнения также могут возникать из-за увеличения нагрузки на почки, поскольку они секретируют эритропоэтин, чтобы стимулировать костный мозг производить больше ретикулоцитов (предшественников эритроцитов), чтобы компенсировать потерю эритроцитов из-за гемолиза. [24]

См. Также [ править ]

  • Гемолизин
  • Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Уэллс, Джон С. (2008). Словарь произношения Longman (3-е изд.). Лонгман. ISBN 978-1-4058-8118-0.
  2. ^ Витек, К; Cisłowska, J; Turowski, D; Lerczak, K; Левандовска-Пачецка, S; Покрывка, А (март 2017). «Общий билирубин у спортсменов, определение референтного диапазона» . Биология спорта . 34 (1): 45–48. DOI : 10.5114 / biolsport.2017.63732 . ISSN 0860-021X . PMC 5377560 . PMID 28416897 .   
  3. ^ Мэдиган, Майкл Т. (2010). Брок Биология микроорганизмов 13-е издание . п. 804. ISBN 978-0-321-64963-8.
  4. ^ Ссылка, Genetics Home. «Атипичный гемолитико-уремический синдром» . Домашний справочник по генетике . Проверено 18 августа 2020 .
  5. ^ a b c Барчеллини, Вильма (2015). «Иммунный гемолиз: рекомендации по диагностике и лечению». Семинары по гематологии . 52 (4): 304–312. DOI : 10,1053 / j.seminhematol.2015.05.001 . ISSN 1532-8686 . PMID 26404442 .  
  6. ^ a b c Берис, Фотида; Пикар, Вероник (2015). «Неиммунный гемолиз: диагностические соображения». Семинары по гематологии . 52 (4): 287–303. DOI : 10,1053 / j.seminhematol.2015.07.005 . ISSN 1532-8686 . PMID 26404441 .  
  7. ^ a b Эффенбергер-Нейднихт, Катарина; Хартманн, Маттиас (2018). «Механизмы гемолиза при сепсисе». Воспаление . 41 (5): 1569–1581. DOI : 10.1007 / s10753-018-0810-у . ISSN 1573-2576 . PMID 29956069 . S2CID 49526899 .   
  8. ^ MicrobeLibrary.org , Американское общество по микробиологии Архивированных 1 декабрь 2008, в Wayback Machine
  9. ^ «Аллоиммунизация эритроцитов и беременность: обзор, история вопроса, патофизиология» . 2019-02-02. Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  10. ^ "Иннвиста" . Архивировано из оригинала на 2010-06-24 . Проверено 4 июля 2010 .
  11. ^ Якобаш, G; Рапопорт, С.М. (1996). «Гемолитические анемии из-за недостаточности ферментов эритроцитов». Молекулярные аспекты медицины . 17 (2): 143–70. DOI : 10.1016 / 0098-2997 (96) 88345-2 . ISSN 0098-2997 . PMID 8813716 .  
  12. ^ Босси, D; Руссо, М. (1996). «Гемолитические анемии из-за нарушений скелета мембран эритроцитов». Молекулярные аспекты медицины . 17 (2): 171–88. DOI : 10.1016 / 0098-2997 (96) 88346-4 . ISSN 0098-2997 . PMID 8813717 .  
  13. Перейти ↑ Telford RD, Sly GJ, Hahn AG, Cunningham RB, Bryant C, Smith JA (январь 2003 г.). «Удар ногой - основная причина гемолиза во время бега» . J. Appl. Physiol . 94 (1): 38–42. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00631.2001 . PMID 12391035 . S2CID 5750453 .  
  14. ^ Липпи G, Schena F, Сальваньо GL, Aloe R, G Банфи, Гуиди GC (июль 2012). «Гемолиз стопы после ультрамарафона на 60 км» . Переливание крови . 10 (3): 377–383. DOI : 10.2450 / 2012.0167-11 . PMC 3417738 . PMID 22682343 .  
  15. ^ Мудрый, Дональд Ли (2000). Разработка биоматериалов и устройства: ортопедические, стоматологические и костные трансплантаты . ISBN 978-0-89603-859-2.
  16. ^ а б Стэнли Л. Шриер. Уильям К. Ментцер; Дженнифер С. Тирнауэр (ред.). «Диагностика гемолитической анемии у взрослого» . UpToDate . Архивировано из оригинала на 2017-12-26 . Проверено 4 мая 2019 .
  17. ^ «Внутрисосудистый гемолиз» . eClinpath . Проверено 8 мая 2019 .
  18. ^ a b c Мюллер, Андре; Якобсен, Элен; Хили, Эдель; Макмикан, Шинейд; Истас, Фредерик; Блауд, Мари-Ноэль; Хауден, Питер; Флейг, Гельмут; Шульте, Агнес (2006). «Классификация опасностей химических веществ, вызывающих гемолитическую анемию: перспективы регулирования ЕС» (PDF) . Нормативная токсикология и фармакология . Elsevier BV. 45 (3): 229–241. DOI : 10.1016 / j.yrtph.2006.04.004 . ЛВП : 10029/5596 . ISSN 0273-2300 . PMID 16793184 . Архивировано из оригинального (PDF) на 2019-05-03 . Получено    2019-05-04 .
  19. ^ «Билирубин и гемолитическая анемия» . eClinpath . Проверено 8 мая 2019 .
  20. ^ «Тромботическая микроангиопатия (ТМА)» . Центр почек UNC . Проверено 19 августа 2020 .
  21. ^ «Атипичный гемолитико-уремический синдром» . NORD (Национальная организация редких заболеваний) . Проверено 19 августа 2020 .
  22. ^ Rhodes, Carl E .; Варакалло, Мэтью (04.03.2019). «Физиология, кислородный транспорт» . Книжная полка NCBI . PMID 30855920 . Проверено 4 мая 2019 . 
  23. Sokol RJ, Hewitt S, Stamps BK (июнь 1981 г.). «Аутоиммунный гемолиз: 18-летнее исследование 865 случаев, направленных в региональный центр переливания крови» . Br Med J (Clin Res Ed) . 282 (6281): 2023–7. DOI : 10.1136 / bmj.282.6281.2023 . PMC 1505955 . PMID 6788179 .  
  24. ^ a b c d БРАУНШТЕЙН, ЭВАН (2019-05-03). «Обзор гемолитической анемии - гематология и онкология» . Руководство Merck Professional Edition (на латыни) . Проверено 5 мая 2019 .
  25. ^ "Гиперспленизм: Медицинская энциклопедия MedlinePlus" . MedlinePlus . 2019-04-30 . Проверено 8 мая 2019 .
  26. ^ Capital Health [ постоянная мертвая ссылка ]
  27. ^ МакКоги, Юан Джеймс; Вечеллио, Элиа; Лейк, Ребекка; Ли, Линг; Бернетт, Лесли; Чешер, Дуглас; Брей, Стивен; Маккей, Марк; Гей, Стефани (2017-01-02). «Ключевые факторы, влияющие на частоту гемолиза: критическая оценка текущих данных». Критические обзоры в клинических лабораторных науках . 54 (1): 59–72. DOI : 10.1080 / 10408363.2016.1250247 . ISSN 1040-8363 . PMID 28013559 . S2CID 753640 .   
  28. ^ Faghih, Mohammad M .; Шарп, М. Кейт (07.03.2019). «Моделирование и прогнозирование гемолиза, вызванного потоком: обзор». Биомеханика и моделирование в механобиологии . 18 (4): 845–881. DOI : 10.1007 / s10237-019-01137-1 . ISSN 1617-7940 . PMID 30847662 . S2CID 73496695 .   
  29. ^ «гематолиз» . Словарь Мерриама-Вебстера . Проверено 8 июля 2018 .
  30. ^ «эритролиз» . Медицинский словарь американского наследия Стедмана . Хоутон Миффлин. Архивировано 8 июля 2018 года . Проверено 8 июля 2018 .
  31. ^ «эритроцитолиз» . Медицинский словарь американского наследия Стедмана . Хоутон Миффлин. Архивировано 8 июля 2018 года . Проверено 8 июля 2018 .
  32. ^ a b c d e f g h Мачадо, Роберто Ф .; Гладвин, Марк Т. (2010). «Легочная гипертензия при гемолитических заболеваниях» . Сундук . Elsevier BV. 137 (6): 30С – 38С. DOI : 10.1378 / chest.09-3057 . ISSN 0012-3692 . PMC 2882115 . PMID 20522578 .   
  33. ^ Ротер, Рассел П .; Белл, Леонард; Hillmen, Питер; Гладвин, Марк Т. (2005-04-06). «Клинические последствия внутрисосудистого гемолиза и внеклеточного плазменного гемоглобина» . JAMA . Американская медицинская ассоциация (AMA). 293 (13): 1653–62. DOI : 10,1001 / jama.293.13.1653 . ISSN 0098-7484 . PMID 15811985 .  
  34. ^ a b Reiter, Christopher D .; Ван, Сюньде; Танус-Сантос, Хосе Э .; Хогг, Нил; Кэннон, Ричард О .; Schechter, Alan N .; Гладвин, Марк Т. (11.11.2002). «Внеклеточный гемоглобин ограничивает биодоступность оксида азота при серповидно-клеточной анемии». Природная медицина . Springer Nature. 8 (12): 1383–1389. DOI : 10.1038 / nm1202-799 . ISSN 1078-8956 . PMID 12426562 . S2CID 19878520 .   
  35. ^ Ротер, Рассел П .; Белл, Леонард; Hillmen, Питер; Гладвин, Марк Т. (2005-04-06). «Клинические последствия внутрисосудистого гемолиза и внеклеточного плазменного гемоглобина» . JAMA . 293 (13): 1653–1662. DOI : 10,1001 / jama.293.13.1653 . ISSN 0098-7484 . PMID 15811985 .  Было показано, что системное удаление оксида азота способствует развитию клинических заболеваний, включая тяжелый спазм пищевода и дисфагию, боль в животе, эректильную дисфункцию и тромбоз.16,17,23-26 Кроме того, системное высвобождение гемоглобина связано с легочными и легочными заболеваниями. системная гипертензия, 17,20,53-55 снижение перфузии органов и повышение смертности.53-58 Гемоглобин в плазме и гем, продукт его распада, также могут напрямую активировать эндотелиальные клетки и дополнительно способствовать воспалению и коагуляции27.
  36. ^ Schaer, DJ; Бюлер, П. В.; Алаяш А.И.; Белчер, JD; Верчеллотти, GM (2012-12-20). «Пересмотр гемолиза и свободного гемоглобина: изучение гемоглобина и поглотителей гемина как нового класса терапевтических белков» . Кровь . Американское общество гематологии. 121 (8): 1276–1284. DOI : 10.1182 / кровь-2012-11-451229 . ISSN 0006-4971 . PMC 3578950 . PMID 23264591 .   
  37. ^ Смит, Энн; Маккало, Рассел Дж. (30.06.2015). «Гемопексин и гаптоглобин: союзники гемоглобина против токсичности гема - не соперники» . Границы физиологии . Frontiers Media SA. 6 : 187. DOI : 10,3389 / fphys.2015.00187 . ISSN 1664-042X . PMC 4485156 . PMID 26175690 .   
  38. ^ Schaer, Dominik J .; Винчи, Франческа; Ingoglia, Giada; Толосано, Эмануэла; Бюлер, Пол В. (2014-10-28). «Гаптоглобин, гемопексин и родственные пути защиты - фундаментальная наука, клинические перспективы и разработка лекарств» . Границы физиологии . Frontiers Media SA. 5 : 415. DOI : 10,3389 / fphys.2014.00415 . ISSN 1664-042X . PMC 4211382 . PMID 25389409 .    Материал был скопирован из этого источника, доступного по лицензии Creative Commons.

Внешние ссылки [ править ]

  • Влияние гемолиза на клинические образцы