Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Аксотомия
MeSHD019771

Аксотомии являются режущей или иным образом отделяя из аксона . Получено из аксо- (= аксон) и -томии (= хирургия). Этот тип денервации часто используется в экспериментальных исследованиях по нейронного физиологии и гибели нейронов или выживания , как способ лучше понять заболевания нервной системы . [1]

Аксотомия может вызвать гибель нейронных клеток, особенно у эмбриональных или новорожденных животных, поскольку это период, когда нейроны зависят от своих мишеней в плане обеспечения факторов выживания. У зрелых животных, у которых факторы выживания получены локально или через аутокринные петли, аксотомия периферических нейронов и мотонейронов может привести к устойчивому регенеративному ответу без какой-либо гибели нейронов. В обоих случаях наблюдается заметное усиление аутофагии . Аутофагия может либо расчистить путь дегенерации нейронов, либо стать средой для разрушения клеток. [2]

Ответ аксотомии [ править ]

Периферийное (внешнее) [ править ]

На этом рисунке нормальный нейрон сравнивается с тем, который подвергается хроматолизу после повреждения аксона. Может произойти регенерация после травмы аксона.

При повреждении периферического аксона весь нейрон немедленно реагирует, чтобы восстановить аксон. [3] Эта реакция требует повышенной метаболической активности и инициируется хроматолизом. Хроматолиз характеризуется как растворение структур, продуцирующих белок, в теле клетки нейрона [4], и это термин, используемый для характеристики апоптоза нейрональных клеток. Во время хроматолиза сома и ядро округляются и увеличиваются в размерах, тельца Ниссля и тельца Гольджи распадаются, а цитоцентр очищается. В большинстве случаев реакция аксотомии в периферических аксонах заканчивается заживлением и регенерацией клеток, хотя иногда может заканчиваться гибелью клеток. Регенерация происходит из-за гиперплазии микроглии. и гипертрофия астроглии, активности, которая отсутствует в ответе на центральную аксотомию.

Центральный (внутренний) [ править ]

В отличие от периферической реакции, реакция аксотомии в центральных нейронах (нейронах центральной нервной системы ) почти всегда приводит к гибели клеток. [5] Способом гибели клеток часто является апоптоз. [6] Центральные нейроны, будучи разделенными, обычно не могут активировать экспрессию трофических факторов, типа белка, связанного с регенерацией. [7] Эти трофические факторы отвечают за регуляцию жизнеспособности нейронов [8] и являются критическим аспектом нейрозащиты.. Трофические факторы гарантируют выживание синапсов нейронов, то есть они по существу поддерживают функциональность нейрона. Отсутствие повышенной экспрессии этих белков в конечном итоге приведет к клеточной атрофии.

Хирургическая аксотомия [ править ]

При выполнении нейрохирургии от профессионалов часто требуется преднамеренное рассечение аксонов. Лазерная аксотомия - это метод, который позволяет точно отсекать аксоны. Лазерная аксотомия может помочь врачам лучше понять последующие эффекты разорванного аксона, чтобы они могли разработать более эффективные лечебные приемы. Возможность точно разделить определенные аксоны позволит исследователям изучить прямую корреляцию аксонов с функциональностью.

Сопутствующие травмы и патологии [ править ]

Хотя часто аксотомия возникает из-за предполагаемого хирургического лечения, она также часто напрямую связана с одной из многих патологий / травм. Ниже приводится предварительный список некоторых известных сопутствующих травм и патологий.

Рассеянный склероз [ править ]

Рассеянный склероз - это заболевание, при котором происходит демиелинизирование нервов центральной нервной системы, что приводит к ухудшению функций организма. [9] Основные патологии в большинстве своем неизвестны и не изучены. Это выдвигается многими [ кто? ]что демиелинизация при рассеянном склерозе приводит к перерезке аксонов и, в конечном итоге, к дегенерации аксонов. Эта смерть аксона потенциально может быть причиной необратимых эффектов рассеянного склероза. Используя то, что известно о реакции на аксотомию, врачи и исследователи стремятся внедрить нейрозащитную реабилитацию для пациентов, страдающих на ранних стадиях рассеянного склероза, чтобы предотвратить развитие болезни и необратимую инвалидность. Эти реабилитации будут включать использование трофических факторов, чтобы помочь выживанию нейронов и поддержанию функции синапсов.

Травматические повреждения головного мозга [ править ]

Черепно - мозговая травма определяются как тупые , не ракетное проникающего или повреждение ракет к голове. [10]Было показано, что степень повреждения, нанесенного после травмы головы, более прямо коррелирует с величиной деформации, нанесенной головным мозгом, чем с величиной нагрузки на область, приложенную к голове. Есть два режима аксотомии, которые могут произойти в результате ЧМТ. Первичная аксотомия происходит немедленно и характеризуется как полная механическая операция аксонов. Чаще происходит вторичная аксотомия, которая со временем развивается и в конечном итоге приводит к отключению. Хотя этот тип травмы часто необратим, аксоны иногда восстанавливаются. В настоящее время исследователи работают над использованием этого потенциала восстановления для разработки методов лечения пациентов, страдающих черепно-мозговой травмой. Эти методы лечения основаны на научном понимании реакции на аксотомию.В процессе реиннервации участвуют два механизма: острое воспаление и активация молекул внеклеточного матрикса, окружающего синапс. Немедленное острое воспаление приводит к удалению оторванных аксонов за счет активации местной глии. В ответ на воспаление также задействованы факторы роста, которые способствуют репопуляции постсинаптических участков. Негативные последствия этого воспаления трудно обнаружить сразу после травмы. Воспаление головы после травмы часто начинается медленно и может привести к фатальному повышению церебрального давления. Недавно открытый и понятый цитокин в настоящее время используется для лечения аксотомии до того, как произойдет повышение давления. Этот цитокин, называемыйНемедленное острое воспаление приводит к удалению оторванных аксонов за счет активации местной глии. В ответ на воспаление также задействованы факторы роста, которые способствуют репопуляции постсинаптических участков. Негативные последствия этого воспаления трудно обнаружить сразу после травмы. Воспаление головы после травмы часто начинается медленно и может привести к фатальному повышению церебрального давления. Недавно открытый и понятый цитокин в настоящее время используется для лечения аксотомии до того, как произойдет повышение давления. Этот цитокин, называемыйНемедленное острое воспаление приводит к удалению оторванных аксонов за счет активации местной глии. В ответ на воспаление также задействованы факторы роста, которые способствуют репопуляции постсинаптических участков. Негативные последствия этого воспаления трудно обнаружить сразу после травмы. Воспаление головы после травмы часто начинается медленно и может привести к фатальному повышению церебрального давления. Недавно открытый и понятный цитокин в настоящее время используется для лечения аксотомии до того, как произойдет повышение давления. Этот цитокин, называемыйВоспаление головы после травмы часто начинается медленно и может привести к фатальному повышению церебрального давления. Недавно открытый и понятый цитокин в настоящее время используется для лечения аксотомии до того, как произойдет повышение давления. Этот цитокин, называемыйВоспаление головы после травмы часто начинается медленно и может привести к фатальному повышению церебрального давления. Недавно открытый и понятый цитокин в настоящее время используется для лечения аксотомии до того, как произойдет повышение давления. Этот цитокин, называемыйостеопонтин может способствовать регенерации аксонов, обнажая его сайты связывания с рецептором интегрина. Секреция остеопонтина может регулировать синаптогенез и воздействовать на нейроглию, необходимую для восстановления аксонов. Исследование, проведенное Джули Л. Чен, доказывает функциональность остеопонтина в инициировании иммунного ответа, необходимого для восстановления и реорганизации синапсов после травмы (аксотомии). [11]Хотя исследование эффективно доказало функциональность остеопонтина в уменьшении интенсивной воспалительной реакции после черепно-мозговой травмы, оно не предоставило доказательств долгосрочных эффектов его имплантации в качестве варианта лечения. Изменение воспалительной реакции может непреднамеренно остановить положительные аспекты воспаления и оказать разрушительное воздействие на способность мозга к самовосстановлению.

См. Также [ править ]

  • Диффузное повреждение аксонов
  • Нейрэктомия
  • Нейрохирургия
  • Валлеровское вырождение

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Медицинский онлайн-словарь"
  2. ^ Rubinsztein DC et al. (2005) Аутофагия и ее возможные роли в заболеваниях нервной системы, повреждении и восстановлении. Аутофагия 1 (1): 11-22. PMID  16874045
  3. ^ [Баррон, KD (2004). Ответ аксотомии. Журнал неврологических наук, 220 (1-2), 119-121. DOI: 10.1016 / j.jns.2004.03.009]
  4. ^ [(2014). хроматолиз. Оксфордский справочник. Ред. Martin, E., & McFerran, T. Проверено 13 ноября 2014 г.]
  5. ^ [Бэррон К.Д. Нейронные реакции на аксотомию: последствия и возможности спасения от стойкой атрофии или гибели клеток.
  6. ^ Гарсия-Валенсуэла E, Gorczyca W, Darzynkiewicz Z, Sharma SC. (1994) Апоптоз ганглиозных клеток сетчатки у взрослых после аксотомии. J Neurobiol 25: 431-438. PMID 8077968 DOI: 10.1002 / neu.480250408 В: Seil FJ, editor. Нервная регенерация и трансплантация. Нью-Йорк: Лисс; 1989. п. 79–99.] 
  7. ^ [Plunet, W., Kwon, B., & Tetzlaff, W. (2002). Содействие регенерации аксонов в центральной нервной системе за счет усиления реакции клеточного тела на аксотомию. Журнал исследований неврологии, 68, 1-6. Проверено 14 ноября 2014 г.]
  8. ^ [Трофические факторы и цитокины. (2004). Журнал нейрохимии, 88, 90-90. DOI: 10.1046 / j.1474-1644.2003.2314p37_01.x]
  9. ^ Аксотомия при поражении рассеянного склероза. (1998). Американский комитет по лечению и исследованиям рассеянного склероза, 4, 497–523. 14 ноября 2014 г.
  10. ^ [Blumbergs PC (2005) Патология. В: Рейли П.Л., Баллок Р. (ред.) Травма головы. Патофизиология и лечение. Hodder Arnold, London, стр. 41–72]
  11. ^ [Чан, Джули Л., Томас М. Ривз и Линда Л. Филлипс. «Экспрессия остеопонтина при остром иммунном ответе опосредует синаптогенез гиппокампа и адаптивный результат после повреждения коркового мозга». Экспериментальная неврология 261 (2014): 757-71. Интернет.]