Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Заболевание базальных ганглиев
Базальные ганглии и родственные структуры (2) .svg
Базальные ганглии и родственные структуры
СпециальностьНеврология
Типы8

Заболевание базальных ганглиев - это группа физических проблем, которые возникают, когда группа ядер в головном мозге, известная как базальные ганглии, не может должным образом подавлять нежелательные движения или должным образом запускать цепи верхних мотонейронов для инициации двигательной функции. [1] Исследования показывают, что повышенная выработка базальных ганглиев подавляет таламокортикальные проекционные нейроны . Правильная активация или деактивация этих нейронов является неотъемлемым компонентом правильного движения. Если что-то вызывает слишком большой выход базальных ганглиев, то вентрально-передние (VA) и вентрально-боковые(VL) таламокортикальные проекционные нейроны становятся слишком подавленными, и человек не может инициировать произвольное движение. Эти расстройства известны как гипокинетические расстройства . Однако нарушение, ведущее к аномально низкому выходу базальных ганглиев, приводит к снижению ингибирования и, следовательно, к возбуждению таламокортикальных проекционных нейронов (VA и VL), которые синапсируют с корой. Эта ситуация приводит к невозможности подавить нежелательные движения. Эти расстройства известны как гиперкинетические расстройства. [2]

Причины аномального увеличения или уменьшения выработки базальных ганглиев еще недостаточно изучены. Одним из возможных факторов может быть естественное накопление железа в базальных ганглиях, вызывающее нейродегенерацию из-за его участия в токсических свободнорадикальных реакциях. [3] Хотя двигательные расстройства чаще всего связаны с базальными ганглиями, недавние исследования показывают, что расстройства базальных ганглиев могут приводить к другим дисфункциям, таким как обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) и синдром Туретта . [4]

Цепи базальных ганглиев [ править ]

Диаграмма связности, показывающая возбуждающие глутаматергические пути красным цветом, тормозные ГАМКергические пути синим и модулирующие дофаминергические пути пурпурным.
Основные цепи базальных ганглиев. На рисунке показаны 2 коронарных среза, которые были наложены друг на друга, чтобы включить вовлеченные структуры базальных ганглиев. Знаки + и - в точках стрелок указывают, соответственно, на то, является ли этот путь возбуждающим или тормозящим действием. Зеленые стрелки относятся к возбуждающим глутаматергическим путям, красные стрелки относятся к тормозным ГАМКергическим путям, а бирюзовые стрелки относятся к дофаминергическим путям, которые являются возбуждающими на прямом пути и ингибирующими на непрямом пути.

Базальные ганглии - это коллективная группа структур головного мозга. К ним относятся полосатое тело , (состоящее из скорлупы и хвостатого ядра ), бледный шар , черная субстанцию , и гипоталамическое ядро . Наряду с другими структурами базальные ганглии являются частью нервной цепи, которая является неотъемлемой частью произвольной двигательной функции. [1] Когда-то считалось, что основная функция базальных ганглиев заключалась в интеграции проекций коры головного мозга и передаче информации через таламус в моторную кору.. Исследования показали, что базальные ганглии можно смоделировать как группу компонентов параллельных входящих корково-подкорковых цепей, которые берут начало в областях коры, пересекают базальные ганглии и заканчиваются в определенных областях лобной доли. [4] Считается, что эти области контролируют не только двигательную функцию, но также глазодвигательные , префронтальные , ассоциативные и лимбические области. [2] Понимание этих цепей привело к прорыву в понимании заболеваний базальных ганглиев.

Прямой путь [ править ]

Из всех цепей моторная цепь является наиболее изученной из-за ее важности для двигательных нарушений. Прямой путь контура двигателя, при которой проекциях от коры поездки к скорлупе непосредственно на внутренний сегмент бледного шара (GPI также известный как GP-медиальный) или черная субстанция , рагз геисиЫа (ОСШ) и затем направлена ​​к вентральному переднему ядру (VA) и вентрально-латеральному ядру таламуса (VL) и стволу мозга. [2] [4] Посредством этого пути базальные ганглии могут инициировать произвольные движения, растормаживая таламические нейроны, управляющие верхними двигательными нейронами.[1] Этот процесс регулируется дофамином, секретируемым полосатым телом нарецептор допаминаD 1 на SNc. Дофамин возбуждает нейроны полосатого тела прямым путем. [5] Правильное высвобождение дофамина в полосатом теле является неотъемлемой частью подавления выработки базальных ганглиев, что необходимо для повышения активности таламических нейронов. [2] Эта активность ядер таламуса является неотъемлемым компонентом произвольного движения.

Косвенный путь [ править ]

Непрямой путь контура двигателя , как полагают, проект от коры, к скорлупе и таламуса и ствола мозга косвенно путем пропускания через внешний сегмент бледного шара (GPE) , то гипоталамический ядра (STN) перед циклом обратно внутренний сегмент бледного шара (GPi). [4] Непрямой путь отвечает за прекращение движения. Непрямой путь подавляет нежелательные движения за счет одновременного увеличения возбуждающего воздействия на другие нейроны GPi и SNr. [4] Подобно прямому пути, непрямой путь регулируется дофамином полосатого тела. Рецепторы дофамина D 2 подавляют передачу непрямым путем. D 2рецепторы подавляют нейроны полосатого тела непрямым, тормозящим путем. [5] Это ингибирующее действие дофамина на непрямой путь выполняет ту же функцию, что и его возбуждающее действие на прямой путь, в том, что он снижает выход базальных ганглиев, что приводит к растормаживанию двигательных нейронов. [2]

Сопутствующие расстройства [ править ]

Гипокинетические расстройства [ править ]

Гипокинетические расстройства - это двигательные расстройства, которые описываются как нарушение двигательной функции. Обычно это объясняется более высоким, чем обычно, выходом базальных ганглиев, вызывающим ингибирование таламокортикальных мотонейронов.

Паркинсонизм [ править ]

Основная статья: Паркинсонизм

Жесткость мышц, тремор в покое и медленное начало и выполнение движений, которые являются основными моторными симптомами болезни Паркинсона , объясняются снижением дофаминергической активности в моторных областях базальных ганглиев, особенно скорлупы, из-за постепенного снижения иннервации со стороны компактная часть черной субстанции. [6] Считается, что другие моторные дефициты и общие немоторные особенности болезни Паркинсона, такие как вегетативная дисфункция, когнитивные нарушения и трудности походки / равновесия, являются результатом широко распространенных прогрессирующих патологических изменений, начинающихся в нижней части ствола мозга и восходящих к среднему мозгу, миндалине. , таламус и, в конечном итоге, кора головного мозга. [4]

Гиперкинетические расстройства [ править ]

Основная статья: Гиперкинезия

Гиперкинетические расстройства - это двигательные расстройства, характеризующиеся повышенной неконтролируемой двигательной функцией. Они вызваны снижением выработки базальных ганглиев, что вызывает усиление таламокортикальной функции, что приводит к неспособности остановить нежелательное движение.

Болезнь Хантингтона [ править ]

Основная статья: болезнь Хантингтона

Болезнь Хантингтона - это наследственное заболевание, которое вызывает дефекты поведения, познания и неконтролируемые быстрые, резкие движения. [1] болезнь Хантингтона проистекает из - за дефекта , который состоит из расширенной CAG повтора в гене хантингтина (НТТ) , расположенный на коротком плече р из хромосомы 4 . [7] Данные показывают, что базальные ганглии у пациентов с болезнью Хантингтона демонстрируют снижение активности митохондриального пути , комплекса II-III. Такие недостатки часто связаны с дегенерацией базальных ганглиев. [8]Эта дегенерация нейронов полосатого тела, проецируемых на GPe, приводит к растормаживанию непрямого пути, усиленному ингибированию субталамического ядра и, следовательно, снижению выхода базальных ганглиев. [2] Дегенерация нейронов в конечном итоге приводит к смерти в течение 10-20 лет.

Дистония [ править ]

Основная статья: Дистония

Дистония - это гиперкинетическое двигательное расстройство, которое характеризуется непроизвольными движениями и замедлением преднамеренных движений. Хотя есть известные причины дистонии, такие как метаболические, сосудистые и структурные аномалии, все еще есть пациенты с дистонией без видимой причины. Дистония может возникать как гиперкинетическое расстройство или как побочный эффект гипокинетических расстройств, таких как болезнь Паркинсона. [9] До недавнего времени считалось, что дистония, скорее всего, вызывается крайним отсутствием функции прямого пути между путаменами и GPi. Опять же, считалось, что эта дисфункция приводит к уменьшению выхода базальных ганглиев в таламус и, как следствие, к усилению растормаживания выступов таламуса в премоторную и моторную кору. . [10] Однако недавние модели на мышах показывают, что дисфункция мозжечка может играть равную роль в дистонии. . [11]

Гемибаллизм [ править ]

Основная статья: гемибаллизм

Гемибаллизм - это гиперкинетическое двигательное расстройство, которое вызывает неконтролируемые движения на одной стороне тела. Обычно это вызвано повреждением субталамического ядра (STN). Поскольку внутренний сегмент бледного шара (GPi) является звеном в цепи между STN и таламической проекцией, разрушение локализованных клеток мозга в GPi посредством паллидотонии оказалось полезным лечением гемибаллизма. [9]

Другие заболевания базальных ганглиев [ править ]

Следующие заболевания, которые обычно затрагивают базальные ганглии, явно не относятся к категории гипо- или гиперкинетических.

Синдром Туретта / обсессивно-компульсивное расстройство [ править ]

Основные статьи: синдром Туретта и обсессивно-компульсивное расстройство

Синдром Туретта - это расстройство, которое характеризуется поведенческими и двигательными тиками, ОКР и синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). По этой причине принято считать, что вероятны патологии, затрагивающие лимбические, ассоциативные и моторные цепи базальных ганглиев. После осознания того, что такие синдромы, как синдром Туретта и ОКР, вызваны дисфункцией немоторных петель контуров базальных ганглиев, разрабатываются новые методы лечения этих расстройств, основанные на методах лечения, изначально предназначенных для лечения двигательных расстройств. [4]

Хорея Сиденхема [ править ]

Основная статья: хорея Сиденхэма

Хорея Сиденхема - это расстройство, характеризующееся быстрыми, нескоординированными подергиваниями, в первую очередь затрагивающими лицо, руки и ноги. [12] Это является результатом аутоиммунной реакции , которая происходит после инфицирования с помощью группы А & beta-гемолитические стрептококки (GABHS) [13] , который разрушает клетки в полосатом теле из базальных ганглиев . [14] [13] [15]

ПАНДАС [ править ]

Основная статья: ПАНДЫ

PANDAS - это гипотеза о том, что существует подгруппа детей с быстрым началом обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) или тиков и что эти симптомы вызваны инфекциями β-гемолитического стрептококка группы А (GABHS). [16] Предполагаемая связь между инфекцией и этими расстройствами заключается в том, что первоначальная аутоиммунная реакция на инфекцию БГСА производит антитела, которые нарушают функцию базальных ганглиев , вызывая обострение симптомов. Было высказано предположение, что этот аутоиммунный ответ может приводить к широкому спектру нейропсихиатрических симптомов. [17] [18]

Дискинетический церебральный паралич [ править ]

Основная статья: Дискинетический церебральный паралич

Дискинетический церебральный паралич - это тип церебрального паралича, в первую очередь связанный с повреждением базальных ганглиев в виде поражений, которые возникают во время развития мозга из-за билирубиновой энцефалопатии и гипоксически-ишемического повреждения мозга . [19] Симптомы включают медленные, неконтролируемые движения конечностей и туловища [20], а также небольшие, быстрые, случайные и повторяющиеся неконтролируемые движения, известные как хорея . [21] Непроизвольные движения часто усиливаются в периоды эмоционального стресса или возбуждения и исчезают, когда пациент спит или отвлекается. [21]

Атимгормический синдром [ править ]

Основная статья: Атимгормический синдром

Атимгормический синдром - это редкий психопатологический и неврологический синдром, характеризующийся крайней пассивностью, апатией , притупленным аффектом и глубокой генерализованной потерей самомотивации. Считается, что синдром возникает из-за повреждения областей базальных ганглиев или лобной коры , в частности полосатого тела и бледного шара , ответственных за мотивацию и исполнительные функции. [22]

Синдром Леша – Найхана [ править ]

Основная статья: синдром Леша-Найхана

Синдром Леша – Найхана - редкое Х-сцепленное рецессивное заболевание, вызванное дефицитом фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (HGPRT), приводящим к накоплению мочевой кислоты и дефициту продукции дофамина. [23] В течение первых нескольких лет жизни экстрапирамидное поражение вызывает ненормальные непроизвольные мышечные сокращения, такие как потеря контроля над моторикой ( дистония ), извивающиеся движения ( хореоатетоз ) и выгибание позвоночника ( опистотонус ). Сходство с дискинетическим церебральным параличомочевиден, и в результате у большинства людей изначально диагностируется церебральный паралич. Психологическое поведение может включать отказ от желаемых угощений или путешествий, отплату за доброту холодом или гневом, неспособность правильно ответить на вопросы теста, несмотря на учебу и желание добиться успеха, или провоцирование гнева со стороны опекунов, когда требуется привязанность. [24]

Болезнь Вильсона [ править ]

Основная статья: болезнь Вильсона

Болезнь Вильсона - это аутосомно-рецессивное генетическое заболевание, вызванное мутацией гена транспорта меди ATP7B , приводящей к избыточному накоплению меди. Около половины пострадавших имеют неврологические симптомы, включая паркинсонизм (чаще всего ригидность зубчатого колеса , брадикинезия или замедленные движения и нарушение равновесия) [25] с типичным тремором рук , замаскированным выражением лица, невнятной речью, атаксией или дистонией или без них . [26]

Болезнь Фара и кальцификаты [ править ]

Болезнь Фара - редкое генетически доминантное наследственное неврологическое заболевание, характеризующееся аномальными отложениями кальция , прежде всего в базальных ганглиях . [27] Около 0,3–1,5% людей имеют бессимптомные кальцификации базальных ганглиев . [28]

Блефароспазм [ править ]

Основная статья: Блефароспазм

Блефароспазм - это любое ненормальное сокращение или подергивание века. Блефароспазм может возникать из-за ненормального функционирования базальных ганглиев головного мозга. [29]

Исследование [ править ]

Генная терапия [ править ]

Основная статья: Генная терапия

Многие нарушения базальных ганглиев возникают из-за дисфункции локализованного участка. По этой причине генная терапия кажется жизнеспособной при нейродегенеративных расстройствах. Генная терапия осуществляется путем замены больных фенотипов новым генетическим материалом. Этот процесс все еще находится на начальной стадии, но первые результаты обнадеживают. Пример этой терапии может включать имплантацию клеток, генетически модифицированных для экспрессии тирозингидроксилазы, которая в организме может превращаться в дофамин. Повышение уровня дофамина в базальных ганглиях может компенсировать последствия болезни Паркинсона. [1]

Абляция [ править ]

Основная статья: Абляция

Поражение - это преднамеренное разрушение нейронных клеток в определенной области, используемое в терапевтических целях. Хотя это кажется опасным, у пациентов с двигательными расстройствами были достигнуты значительные улучшения. [30] Точный процесс обычно включает одностороннее поражение сенсомоторной территории GPi. Этот процесс называется паллидотомией . Считается, что успех паллидотомии в снижении эффектов двигательных расстройств может быть результатом прерывания аномальной нейрональной активности в GPi. Этот метод абляции можно рассматривать как простое удаление неисправного участка цепи. После удаления поврежденного участка цепи здоровый участок цепи может продолжать нормальное функционирование. [9]

Глубокая стимуляция мозга [ править ]

Основная статья: Глубокая стимуляция мозга

Глубокая стимуляция мозга включает в себя введение электродов с помощью стереотаксической хирургии в сенсомоторную область мозга. [1] [4] Эти электроды излучают высокочастотную стимуляцию имплантированных областей. [4] Двусторонняя имплантация необходима для получения симметричных результатов, а также для возможности уменьшения интенсивности и продолжительности периодов выключения, а также увеличения продолжительности периодов включения. [1] [4] Наиболее эффективными структурами, используемыми для имплантации для глубокой стимуляции мозга, являются внутренний бледный шар (GPi) и субталамическое ядро ​​(STN). Это потому, что безопаснее и эффективнее изменять влияние базальных ганглиев на таламокортикальные ядра, чем напрямую изменять нервную активность вверхние двигательные нейронные цепи. [1] Глубокая стимуляция мозга - более сложный процесс, чем другие методы лечения, такие как абляция. Данные свидетельствуют о том, что преимущества глубокой стимуляции мозга STN обусловлены активацией эфферентов и модуляцией паттернов разряда в GPi, которые распространяются по таламокорическим путям. [4] Возможность корректировать протоколы стимуляции позволяет лечить различные заболевания благодаря его способности изменять активность контуров базальных ганглиев. [1]

См. Также [ править ]

  • Дискинетический церебральный паралич

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h я Purves, D .; Августин, G .; Фитцпатрик, Д .; Холл, Вт .; LaManita, A.-S .; McNamara, J .; и другие. (2008). Неврология (4-е изд.). Сандерленд Массачусетс: Sinauer Associates.
  2. ^ Б с д е е Wichmann T, Лонг MR (декабрь 1996). «Функциональные и патофизиологические модели базальных ганглиев». Curr. Opin. Neurobiol . 6 (6): 751–8. DOI : 10.1016 / S0959-4388 (96) 80024-9 . PMID 9000030 . S2CID 30435859 .  
  3. ^ Curtis AR, Fey C, Morris CM и др. (Август 2001 г.). «Мутация в гене, кодирующем легкий полипептид ферритина, вызывает доминантное заболевание базальных ганглиев у взрослых». Nat. Genet . 28 (4): 350–4. DOI : 10.1038 / ng571 . PMID 11438811 . S2CID 25483839 .  
  4. ^ a b c d e f g h i j k DeLong MR, Wichmann T (январь 2007 г.). «Электрические и круговые нарушения базальных ганглиев» . Arch. Neurol . 64 (1): 20–4. DOI : 10,1001 / archneur.64.1.20 . PMID 17210805 . 
  5. ^ a b Nambu A (декабрь 2008 г.). «Семь проблем на базальных ганглиях». Curr. Opin. Neurobiol . 18 (6): 595–604. DOI : 10.1016 / j.conb.2008.11.001 . PMID 19081243 . S2CID 24956799 .  
  6. ^ Хайнц Штайнер; Гуй Й. Ценг (4 января 2010 г.). Справочник по структуре и функциям базальных ганглиев . Академическая пресса. п. 663. ISBN 978-0-12-374767-9. Проверено 20 апреля 2012 года .
  7. Перейти ↑ Walker, FO (20 января 2007 г.). "Болезнь Хантингтона". Ланцет . 369 (9557): 218–28. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (07) 60111-1 . PMID 17240289 . S2CID 46151626 .  
  8. ↑ Beal MF (август 1998). «Митохондриальная дисфункция при нейродегенеративных заболеваниях» . Биохим. Биофиз. Acta . 1366 (1-2): 211-23. DOI : 10.1016 / s0005-2728 (98) 00114-5 . PMC 3422529 . PMID 9714810 .  
  9. ^ а б в Vitek JL, Chockkan V, Zhang JY, et al. (Июль 1999 г.). «Активность нейронов в базальных ганглиях у пациентов с генерализованной дистонией и гемибаллизмом». Анна. Neurol . 46 (1): 22–35. DOI : 10.1002 / 1531-8249 (199907) 46: 1 <22 :: АИД-ANA6> 3.0.CO; 2-Z . PMID 10401777 . 
  10. ^ Janavs JL, Aminoff MJ (октябрь 1998). «Дистония и хорея при приобретенных системных нарушениях» . J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия . 65 (4): 436–45. DOI : 10.1136 / jnnp.65.4.436 . PMC 2170280 . PMID 9771763 .  
  11. ^ Neychev VK, Вентилятор X, Mitev В.И., Hess EJ, Джинна HA (сентябрь 2008). «Базальные ганглии и мозжечок взаимодействуют в выражении дистонического движения» . Мозг . 131 (Pt 9): 2499–509. DOI : 10,1093 / мозг / awn168 . PMC 2724906 . PMID 18669484 .  
  12. ^ "Информационная страница Sydenham Chorea". Архивировано 22июля 2010 г.на Wayback Machine. Танец Святого Вита, ревматический энцефалит из Национального института неврологических расстройств и инсульта. Доступ 26 апреля 2008 г.
  13. ^ a b Симптомы хореи Сиденхэма. Доступно 24 сентября 2009 г. Архивировано 18 апреля 2008 г. в Wayback Machine.
  14. ^ Сведо SE, Леонард HL, Шапиро МБ (1993). "Хорея Сиденхема: физические и психологические симптомы танца Святого Вита". Педиатрия . 91 (4): 706–713.
  15. ^ Faustino PC, Terreri MT, Rocha AJ и др. (2003). «Клинические, лабораторные, психиатрические и магнитно-резонансные данные у пациентов с хореей Сиденгама». Нейрорадиология . 45 (7): 456–462. DOI : 10.1007 / s00234-003-0999-8 . PMID 12811441 . S2CID 23605799 .  
  16. ^ Моретти G, Pasquini М, Mandarelli G, Tarsitani л, Biondi М (2008). «Что должен знать каждый психиатр о PANDAS: обзор» . Clin Pract Epidemiol Ment Health . 4 (1): 13. DOI : 10,1186 / 1745-0179-4-13 . PMC 2413218 . PMID 18495013 .  
  17. ^ Де Оливейра SK, Pelajo CF (март 2010). «Детские аутоиммунные психоневрологические расстройства, связанные со стрептококковой инфекцией (PANDAS): противоречивый диагноз». Curr Infect Dis Rep . 12 (2): 103–9. DOI : 10.1007 / s11908-010-0082-7 . PMID 21308506 . S2CID 30969859 .  
  18. Перейти ↑ Boileau B (2011). «Обзор обсессивно-компульсивного расстройства у детей и подростков» . Диалоги Clin Neurosci . 13 (4): 401–11. PMC 3263388 . PMID 22275846 .  
  19. ^ Хоу, М; Чжао, Дж; Ю, Р (2006). «Последние достижения в области дискинетического церебрального паралича» (PDF) . Мир J Pediatr . 2 (1): 23–28.
  20. ^ "Атетоидная дискинетика" . Своп, Rodante PA . Проверено 31 октября 2012 года .
  21. ^ а б Хоу, М; Чжао, Дж; Ю, Р (2006). «Последние достижения в области дискинетического церебрального паралича» (PDF) . Мир J Pediatr . 2 (1): 23–28.
  22. ^ Bogousslavsky, J .; Каммингс, Дж. Л. (2000). Расстройства поведения и настроения при очаговых поражениях головного мозга . Издательство Кембриджского университета. ISBN 9780521774826.
  23. ^ Синдром Леша-Найхана. Домашний справочник по генетике. Проверено 24 мая 2007.
  24. Перейти ↑ Gualtieri, C. Thomas (2002). Травма головного мозга и умственная отсталость: психофармакология и нейропсихиатрия , с. 257. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-3473-8 . [1] 
  25. ^ Lorincz MT (2010). «Неврологическая болезнь Вильсона» (PDF) . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1184 : 173–87. DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2009.05109.x . ЛВП : 2027,42 / 78731 . PMID 20146697 . S2CID 2989668 .   
  26. Перейти ↑ Ala A, Walker AP, Ashkan K, Dooley JS, Schilsky ML (2007). «Болезнь Вильсона». Ланцет . 369 (9559): 397–408. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (07) 60196-2 . PMID 17276780 . S2CID 24663871 .  
  27. ^ "Архивная копия" . Архивировано из оригинала на 2009-05-11 . Проверено 13 июня 2009 .CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
  28. ^ Верулашвили IV, Глонти LSH, Миминошвили DK, Maniia MN, Мдивани KS (2006). «[Кальцификация базальных ганглиев: клинические проявления и диагностическая оценка]». Грузинские медицинские новости (140): 39–43. PMID 17179586 . 
  29. ^ «Доброкачественный эссенциальный блефароспазм» . NORD (Национальная организация по редким заболеваниям) . Проверено 29 января 2020 .
  30. ^ Барон М.С., Витек JL, Бакай Р.А. и др. (Сентябрь 1996 г.). «Лечение запущенной болезни Паркинсона с помощью задней GPi-паллидотомии: годичные результаты пилотного исследования». Анна. Neurol . 40 (3): 355–66. DOI : 10.1002 / ana.410400305 . PMID 8797525 . S2CID 10245634 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 9-СМ : 332 - 333
  • MeSH : D001480
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001069