Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Изображение, показывающее кардиостимулятор или узел SA, нормальный кардиостимулятор в системе электропроводности сердца.

Сокращение от сердечной мышцы ( сердечная мышца) во всех животных инициируются электрическими импульсы , известных как потенциалы действия . Скорость, с которой возникают эти импульсы, контролирует скорость сердечных сокращений, то есть частоту сердечных сокращений . В клетки , которые создают эти ритмические импульсы, задающие темп для перекачки крови, называются кардиостимулятора клетки , и они непосредственно контролировать частоту сердечных сокращений. Они составляют кардиостимулятор , то есть естественный кардиостимулятор сердца. У большинства людей концентрация пейсмекерных клеток всиноатриальный (СА) узел является естественным водителем ритма, а результирующий ритм - синусовый ритм .

Иногда ритм задает эктопический кардиостимулятор , если SA-узел поврежден или если система электропроводности сердца имеет проблемы. Сердечная аритмия может вызвать блокаду сердца , при которой сокращения теряют полезный ритм. У людей, а иногда и у животных, механическое устройство, называемое искусственным кардиостимулятором (или просто «кардиостимулятор»), может использоваться после повреждения внутренней проводящей системы организма для получения этих импульсов синтетическим путем.

Контроль [ править ]

Схематическое изображение синоатриального узла и предсердно-желудочкового пучка Гиса. Расположение узла SA показано синим цветом. Пучок, представленный красным, берет начало около устья коронарного синуса, подвергается небольшому увеличению, образуя АВ-узел. Узел AV сужается к пучку HIS, который переходит в межжелудочковую перегородку и делится на две ветви пучка, левый и правый пучки. Окончательное распределение не может быть полностью отображено на этой диаграмме.

Первичный (узел SA) [ править ]

Один процент кардиомиоцитов в миокарде обладает способностью спонтанно генерировать электрические импульсы (или потенциалы действия).
Специализированная часть сердца, называемая синоатриальным узлом (SA-узел), отвечает за распространение этого потенциала в предсердиях.

Синусовый узел ( SA узла ) представляет собой группу клеток , расположенных на стенке правого предсердия , вблизи входа в верхнюю полую вену . [1] Эти клетки представляют собой модифицированные кардиомиоциты . Они обладают рудиментарными сократительными волокнами, но сокращаются относительно слабо по сравнению с сократительными клетками сердца. [2]

Клетки водителя ритма соединены с соседними сократительными клетками через щелевые соединения , что позволяет им локально деполяризовать соседние клетки. Щелевые соединения позволяют прохождение положительных катионов от деполяризации пейсмекерной клетки к соседним сократительным клеткам. Это запускает деполяризацию и возможный потенциал действия в сократительных клетках. Наличие кардиомиоцитов, соединенных щелевыми контактами, позволяет всем сократительным клеткам сердца действовать согласованно и сокращаться как единое целое. Все время синхронизируется с клетками кардиостимулятора; это свойство, которое позволяет клеткам водителя ритма контролировать сокращение во всех других кардиомиоцитах.

Клетки в узле SA спонтанно деполяризуются , что в конечном итоге приводит к сокращению примерно 100 раз в минуту. Эта естественная частота постоянно изменяется под воздействием активности симпатических и парасимпатических нервных волокон через вегетативную нервную систему , так что средняя частота сердечных сокращений у взрослых людей в состоянии покоя составляет около 70 ударов в минуту. Поскольку синоатриальный узел отвечает за остальную электрическую активность сердца, его иногда называют основным кардиостимулятором .

Вторичный (AV-соединение и его связка) [ править ]

Если узел SA не функционирует должным образом и не может контролировать частоту сердечных сокращений, группа клеток ниже сердца станет эктопическим кардиостимулятором сердца. Эти клетки образуют атриовентрикулярный узел (или АВ-узел ), который представляет собой область между левым предсердием и правым желудочком внутри межпредсердной перегородки, и берет на себя ответственность за кардиостимулятор.

Клетки атриовентрикулярного узла обычно разряжаются со скоростью около 40-60 ударов в минуту и ​​называются вторичным кардиостимулятором .

Далее по электрической проводящей системе сердца находится Его Связка . Левая и правая ветви этого пучка, а также волокна Пуркинье также будут производить потенциал спонтанного действия со скоростью 30-40 ударов в минуту, поэтому, если SA и AV-узел не работают, эти клетки могут стать водителями ритма. Важно понимать, что эти клетки будут инициировать потенциалы действия и сокращаться с гораздо меньшей скоростью, чем первичные или вторичные клетки-водителя ритма.

Узел SA контролирует скорость сокращения всей сердечной мышцы, потому что его клетки имеют самую быструю скорость спонтанной деполяризации, поэтому они быстрее всего инициируют потенциалы действия. Потенциал действия, генерируемый узлом SA, проходит вниз по системе электропроводности сердца и деполяризует другие потенциальные клетки-кардиостимуляторы (узел AV), чтобы инициировать потенциалы действия до того, как эти другие клетки получат возможность генерировать свой собственный потенциал спонтанного действия, таким образом они сокращаются и распространяют электрические импульсы с темпом, установленным клетками узла SA. Это нормальная электрическая активность сердца.

Генерация потенциалов действия [ править ]

Есть 3 основных этапа в генерации потенциала действия в клетке водителя ритма. Поскольку стадии аналогичны сокращению клеток сердечной мышцы , они имеют одинаковую систему обозначений. Это может привести к некоторой путанице. Нет фазы 1 или 2, только фазы 0, 3 и 4.

Фаза 4 - потенциал кардиостимулятора [ править ]

Ключ к ритмическому срабатыванию пейсмекерных клеток заключается в том, что, в отличие от других нейронов в организме, эти клетки будут медленно деполяризоваться сами по себе и не нуждаются в какой-либо внешней иннервации со стороны вегетативной нервной системы для активации потенциалов действия.

Во всех других клетках потенциал покоя клетки-водителя ритма (от -60 мВ до -70 мВ) вызывается непрерывным оттоком или «утечкой» ионов калия через белки ионных каналов в мембране , окружающей клетки. Однако в клетках кардиостимулятора эта проницаемость (отток) калия уменьшается с течением времени, вызывая медленную деполяризацию. Кроме того, существует медленный, непрерывный поступающий внутрь поток натрия , называемый «забавным» или током кардиостимулятора.. Эти два изменения относительной концентрации ионов медленно деполяризуют (делают более положительным) внутренний мембранный потенциал (напряжение) клетки, придавая этим клеткам их потенциал кардиостимулятора. Когда мембранный потенциал деполяризуется примерно до -40 мВ, он достигает порогового значения (клетки входят в фазу 0), позволяя генерировать потенциал действия.

Фаза 0 - Upstroke [ править ]

Хотя это намного быстрее, чем деполяризация фазы 4, подъем в клетке водителя ритма происходит медленнее, чем в аксоне .

Узел SA и AV не имеет быстрых натриевых каналов, таких как нейроны, и деполяризация в основном вызвана медленным притоком ионов кальция. (Веселое течение тоже увеличивается). Кальций попадает в клетку через чувствительные к напряжению кальциевые каналы, которые открываются при достижении порогового значения. Этот приток кальция вызывает фазу нарастания потенциала действия, что приводит к изменению мембранного потенциала до пика примерно + 10 мВ. Важно отметить, что внутриклеточный кальций вызывает сокращение мышц в сократительных клетках и является эффекторным ионом. В клетках кардиостимулятора фаза 0 зависит от активации кальциевых каналов L-типа.вместо активации потенциал-управляемых быстрых натриевых каналов, которые отвечают за инициирование потенциалов действия в сократительных (не пейсмекерных) клетках. По этой причине наклон фазы нарастания потенциала действия кардиостимулятора более постепенный, чем у сократительной клетки (изображение 2). [7]

Фаза 3 - Реполяризация [ править ]

Изменение мембранного потенциала вызывает открытие каналов утечки калия, что приводит к быстрой потере ионов калия изнутри клетки, вызывая реполяризацию (V m становится более отрицательным). Кальциевые каналы также инактивируются вскоре после открытия. Кроме того, когда натриевые каналы становятся инактивированными, проницаемость натрия в клетке снижается. Эти изменения концентрации ионов медленно реполяризуют клетку до мембранного потенциала покоя (-60 мВ). Еще одно важное замечание на этом этапе - ионные насосы восстанавливают концентрацию ионов до состояния потенциала предварительного действия. Теплообменник натрия-кальций ионный насос работает для перекачивания кальция из внутриклеточного пространства, таким образом , эффективно ослабляя клетку. / Насос калия натриявосстанавливает концентрацию ионов натрия и калия, откачивая натрий из клетки и нагнетая (обменивая) калий в клетку. Восстановление этих концентраций ионов жизненно важно, поскольку оно позволяет клетке перезагружаться и позволяет ей повторять процесс спонтанной деполяризации, ведущей к активации потенциала действия.

Клиническое значение [ править ]

Повреждение узла SA [ править ]

Если узел SA не функционирует или импульс, генерируемый в узле SA, блокируется до того, как он перемещается по системе электропроводности, группа клеток, расположенных дальше по сердцу, станет его кардиостимулятором. [3] Этот центр обычно представлен клетками внутри предсердно-желудочкового узла (АВ-узел), который представляет собой область между предсердиями и желудочками внутри межпредсердной перегородки . Если атриовентрикулярный узел также выходит из строя, волокна Пуркинье иногда могут выступать в качестве основного или «побегающего» кардиостимулятора. Причина, по которой клетки Пуркинье обычно не контролируют частоту сердечных сокращений, заключается в том, что они генерируют потенциалы действия с меньшей частотой, чем узлы AV или SA.

Искусственные кардиостимуляторы [ править ]

См. Также [ править ]

  • Сердечный потенциал действия
  • Система электропроводности сердца

Ссылки [ править ]

  1. ^ Каша АГИ, Басит Н, Chhabra л (январь 2020). "Физиология, синоатриальный узел (СА узел)" . StatPearls. PMID  29083608 . Дата обращения 10 мая 2020 . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  2. ^ Нил А. Кэмпбелл; и другие. (2006). Биология: понятия и связи (5-е изд.). Сан-Франциско: Пирсон / Бенджамин Каммингс. С.  473 . ISBN 0-13-193480-5.
  3. ^ Функциональный ритм в eMedicine