• нуклеоплазма • ядрышко • циклин / CDK-положительный комплекс фактора элонгации транскрипции • ядро клетки • холоферментный комплекс циклин-зависимой протеинкиназы
Биологический процесс
• регуляция активности циклин-зависимой протеин-серин / треонинкиназы • негативная регуляция полиаденилирования мРНК • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • элонгация транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II • деление клетки • фосфорилирование белка • положительная регуляция фосфорилирования С-концевого домена РНК-полимеразы II • позитивная регуляция активности циклин-зависимой протеин-серин / треонинкиназы • позитивная регуляция вирусной транскрипции • клеточный цикл • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • Вирусный процесс GO: 0022415 • транскрипция, шаблонная ДНК • транскрипция мяРНК с промотора РНК-полимеразы II • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • позитивная регуляция транскрипции по шаблону ДНК, удлинение
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
904
12455
Ансамбль
ENSG00000129315
ENSMUSG00000011960
UniProt
O60563
Q9QWV9
RefSeq (мРНК)
NM_001240 NM_001277842
NM_009833 NM_001368702
RefSeq (белок)
NP_001231 NP_001264771
NP_033963 NP_001355631
Расположение (UCSC)
Chr 12: 48.69 - 48.72 Мб
Chr 15: 98,54 - 98,57 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Циклин-Т1 представляет собой белок , который у человека кодируется CCNT1 гена . [5] [6]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Функция
2 взаимодействия
3 ссылки
4 Дальнейшее чтение
Функция [ править ]
Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к высококонсервативному семейству циклинов, представители которого характеризуются резкой периодичностью изобилия белка в клеточном цикле. Циклины функционируют как регуляторы киназ CDK . Различные циклины демонстрируют различные паттерны экспрессии и деградации, которые вносят вклад во временную координацию каждого митотического события. Этот циклин тесно связан с киназой CDK9 и, как было обнаружено, является основной субъединицей фактора элонгации транскрипции p-TEFb . Киназный комплекс, содержащий этот циклин и фактор элонгации, может взаимодействовать и действовать как кофактор вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) Tat.белок, и было показано, что он необходим и достаточен для полной активации вирусной транскрипции. Этот циклин и его партнер по киназе также участвуют в фосфорилировании и регуляции карбоксиконцевого домена (CTD) самой большой субъединицы РНК-полимеразы II. [7]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000129315 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000011960 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
↑ Wei P, Garber ME, Fang SM, Fischer WH, Jones KA (март 1998 г.). «Новый связанный с CDK9 циклин C-типа напрямую взаимодействует с Tat ВИЧ-1 и опосредует его высокоаффинное петлеспецифическое связывание с TAR РНК». Cell . 92 (4): 451–62. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80939-3 . PMID 9491887 . S2CID 16395032 .
^ а б Пэн Дж., Чжу Ю., Милтон Дж. Т., Price DH (апрель 1998 г.). «Идентификация множественных циклиновых субъединиц человеческого P-TEFb» . Genes Dev . 12 (5): 755–62. DOI : 10,1101 / gad.12.5.755 . PMC 316581 . PMID 9499409 .
^ «Энтрез Ген: CCNT1 циклин T1» .
Перейти ↑ Tian Y, Ke S, Chen M, Sheng T (ноябрь 2003 г.). «Взаимодействие между арилуглеводородным рецептором и P-TEFb. Последовательное привлечение факторов транскрипции и дифференциальное фосфорилирование C-концевого домена РНК-полимеразы II на промоторе cyp1a1» . J. Biol. Chem . 278 (45): 44041–8. DOI : 10.1074 / jbc.M306443200 . PMID 12917420 .
^ a b Михельс А.А., Нгуен В.Т., Фралди А., Лабас В., Эдвардс М., Боннет Ф, Ланиа Л., Бенсауд О. (июль 2003 г.). «РНК MAQ1 и 7SK взаимодействуют с комплексами CDK9 / циклин Т транскрипционно-зависимым образом» . Мол. Клетка. Биол . 23 (14): 4859–69. DOI : 10.1128 / mcb.23.14.4859-4869.2003 . PMC 162212 . PMID 12832472 .
^ a b Hoque M, Young TM, Lee CG, Serrero G, Mathews MB, Pe'ery T (март 2003 г.). «Фактор роста гранулин взаимодействует с циклином T1 и модулирует P-TEFb-зависимую транскрипцию» . Мол. Клетка. Биол . 23 (5): 1688–702. DOI : 10.1128 / mcb.23.5.1688-1702.2003 . PMC 151712 . PMID 12588988 .
^ a b Cabart P, Chew HK, Murphy S (июль 2004 г.). «BRCA1 взаимодействует с NUFIP и P-TEFb для активации транскрипции с помощью РНК-полимеразы II» . Онкоген . 23 (31): 5316–29. DOI : 10.1038 / sj.onc.1207684 . PMID 15107825 .
^ Молодые TM, Ван Q, T Pe'ery, Mathews MB (сентябрь 2003). «Белок, содержащий домен I-mfa человека, HIC, взаимодействует с циклином T1 и модулирует P-TEFb-зависимую транскрипцию» . Мол. Клетка. Биол . 23 (18): 6373–84. DOI : 10.1128 / mcb.23.18.6373-6384.2003 . PMC 193714 . PMID 12944466 .
^ Кирнан RE, Эмилиани S, Nakayama K, Кастро, Лаббе JC, Лорка Т, Накаяма Ки К, М Benkirane (декабрь 2001 г.). «Взаимодействие между циклином T1 и SCF (SKP2) нацелено на CDK9 для убиквитинирования и деградации протеасомой» . Мол. Клетка. Биол . 21 (23): 7956–70. DOI : 10.1128 / MCB.21.23.7956-7970.2001 . PMC 99964 . PMID 11689688 .
^ De Falco G, L Bagella, Claudio PP, De Luca A, Fu Y, Calabretta B, Sala A, Джордано A (январь 2000). «Физическое взаимодействие между CDK9 и B-Myb приводит к подавлению ауторегуляции гена B-Myb» . Онкоген . 19 (3): 373–9. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203305 . PMID 10656684 .
↑ Fu TJ, Peng J, Lee G, Price DH, Flores O (декабрь 1999). «Циклин К функционирует как регуляторная субъединица CDK9 и участвует в транскрипции РНК-полимеразы II» . J. Biol. Chem . 274 (49): 34527–30. DOI : 10.1074 / jbc.274.49.34527 . PMID 10574912 .
Перейти ↑ Garber ME, Mayall TP, Suess EM, Meisenhelder J, Thompson NE, Jones KA (сентябрь 2000 г.). «Автофосфорилирование CDK9 регулирует высокоаффинное связывание комплекса tat-P-TEFb вируса иммунодефицита человека типа 1 с TAR РНК» . Мол. Клетка. Биол . 20 (18): 6958–69. DOI : 10.1128 / mcb.20.18.6958-6969.2000 . PMC 88771 . PMID 10958691 .
Перейти ↑ Kanazawa S, Soucek L, Evan G, Okamoto T, Peterlin BM (август 2003 г.). «c-Myc рекрутирует P-TEFb для транскрипции, клеточной пролиферации и апоптоза» . Онкоген . 22 (36): 5707–11. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206800 . PMID 12944920 .
^ Марчелло A, Ferrari A, Пеллегрини V, Pegoraro G, M Lusic, Beltram F, Giacca M (май 2003). «Рекрутирование человеческого циклина T1 в ядерные тела посредством прямого взаимодействия с белком PML» . EMBO J . 22 (9): 2156–66. DOI : 10,1093 / emboj / cdg205 . PMC 156077 . PMID 12727882 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Джанг К.Т. (1998). «Tat, Tat-ассоциированная киназа и транскрипция». J. Biomed. Sci . 5 (1): 24–7. DOI : 10.1007 / BF02253352 . PMID 9570510 .
Романо Г., Кастен М., Де Фалько Г., Микели П., Халили К., Джордано А. (1999). «Регуляторные функции Cdk9 и циклина T1 в экспрессии гена пути трансактивации tat ВИЧ». J. Cell. Биохим . 75 (3): 357–68. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4644 (19991201) 75: 3 <357 :: AID-JCB1> 3.0.CO; 2-K . PMID 10536359 .
Каннингем А.Л., Ли С., Хуарес Дж., Линч Дж., Алали М., Наиф Х. (2000). «Уровень ВИЧ-инфекции макрофагов определяется взаимодействием генотипов вируса и клетки-хозяина». J. Leukoc. Биол . 68 (3): 311–7. PMID 10985245 .
Марчелло А., Зоппе М., Джакка М. (2001). «Множественные способы регуляции транскрипции трансактиватором HIV-1 Tat». IUBMB Life . 51 (3): 175–81. DOI : 10.1080 / 152165401753544241 . PMID 11547919 . S2CID 10931640 .
Райс А.П., Херрманн СН (2003). «Регулирование TAK / P-TEFb в CD4 + Т-лимфоцитах и макрофагах». Curr. HIV Res . 1 (4): 395–404. DOI : 10.2174 / 1570162033485159 . PMID 15049426 .
Мингетти Л., Визентин С., Патрицио М., Франкини Л., Аджмоне-Кэт М.А., Леви Г. (2004). «Множественные действия белка Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 на функции микроглиальных клеток». Neurochem. Res . 29 (5): 965–78. DOI : 10,1023 / Б: NERE.0000021241.90133.89 . PMID 15139295 . S2CID 25323034 .
Кино Т, Павлакис Г.Н. (2004). «Молекулы-партнеры вспомогательного белка Vpr вируса иммунодефицита человека 1 типа» . ДНК Cell Biol . 23 (4): 193–205. DOI : 10,1089 / 104454904773819789 . PMID 15142377 .
Лиу Л. Я., Херрманн СН, Райс А. П. (2004). «ВИЧ-1 инфекция и регуляция функции Tat в макрофагах». Int. J. Biochem. Cell Biol . 36 (9): 1767–75. DOI : 10.1016 / j.biocel.2004.02.018 . PMID 15183343 .
Pugliese A, Vidotto V, Beltramo T, Petrini S, Torre D (2005). «Обзор биологических эффектов белка Tat ВИЧ-1». Cell Biochem. Функц . 23 (4): 223–7. DOI : 10.1002 / cbf.1147 . PMID 15473004 . S2CID 8408278 .
Баннварт С., Гатиньол А (2005). «РНК TAR ВИЧ-1: мишень молекулярных взаимодействий между вирусом и его хозяином». Curr. HIV Res . 3 (1): 61–71. DOI : 10.2174 / 1570162052772924 . PMID 15638724 .
Гибеллини Д., Витоне Ф, Скьявоне П., Ре MC (2005). «Белок tat ВИЧ-1, пролиферация и выживаемость клеток: краткий обзор». New Microbiol . 28 (2): 95–109. PMID 16035254 .
Перуцци F (2006). «Множественные функции HIV-1 Tat: пролиферация против апоптоза» (PDF) . Фронт. Biosci . 11 : 708–717. DOI : 10.2741 / 1829 . PMID 16146763 . S2CID 12438136 .