Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с дендритных шипов )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Дендритный шип
Дендритные шипы.jpg
Колючий дендрит среднего колючего нейрона полосатого тела.
Типы сплайнов 3D.png
Распространенные типы дендритных шипов.
Подробности
Идентификаторы
латинскийgemmula dendritica
MeSHD049229
THH2.00.06.1.00036
Анатомические термины микроанатомии

Дендритный позвоночник (или позвоночник) представляет собой небольшую перепончатая выступ из нейрона дендритов , которые , как правило , получает входные данные от одного аксона в синапсе . Дендритные шипы служат местом хранения синаптической силы и помогают передавать электрические сигналы телу клетки нейрона. У большинства колючек есть луковичная головка (головка позвоночника) и тонкая шейка, которая соединяет головку позвоночника с стержнем дендрита. Дендриты одного нейрона могут содержать от сотен до тысяч шипов. Помимо шипов, обеспечивающих анатомический субстрат для хранения памяти и синаптической передачи, они также могут служить для увеличения числа возможных контактов между нейронами. [1]Также было высказано предположение, что изменения активности нейронов положительно влияют на морфологию позвоночника. [2]

Структура [ править ]

Дендритные шипы небольшие с объемом головки шипа от 0,01 мкм 3 до 0,8 мкм 3 . Шипы с сильными синаптическими контактами обычно имеют большую головку шипа, которая соединяется с дендритом через перепончатую шейку. Наиболее заметными классами формы позвоночника являются «тонкий», «короткий», «грибовидный» и «разветвленный». Электронно-микроскопические исследования показали, что между этими категориями существует континуум форм. Считается, что переменная форма и объем позвоночника коррелируют с силой и зрелостью каждого синапса позвоночника.

Распространение [ править ]

Дендритные шипы обычно получают возбуждающий сигнал от аксонов, хотя иногда и тормозящие, и возбуждающие связи устанавливаются на одной и той же головке позвоночника . Близость возбуждающего аксона к дендритным шипам недостаточно для прогнозирования наличия синапса, как было продемонстрировано лабораторией Лихтмана в 2015 году [3].

Шипы находятся на дендритах большинства основных нейронов в головном мозге, в том числе пирамидальных нейронов в коре головного мозга , в средних колючих нейронов в стриатуме , и клетки Пуркинье в мозжечке . Дендритные шипы встречаются при плотности до 5 шипов на 1 мкм участок дендрита. Гиппокамп и кортикальные пирамидные нейроны могут получать десятки тысяч в основном возбуждающих сигналов от других нейронов на свои столь же многочисленные шипы, тогда как количество шипов на дендритах нейронов Пуркинье на порядок больше.

Цитоскелет и органеллы [ править ]

Цитоскелет дендритных шипов особенно важен в их синаптической пластичности; без динамического цитоскелета шипы не смогли бы быстро изменять свой объем или форму в ответ на стимулы. Эти изменения формы могут повлиять на электрические свойства позвоночника. Цитоскелет дендритных шипов в основном состоит из нитчатого актина ( F-актина ). Присутствуют мономеры тубулина и белки, ассоциированные с микротрубочками (MAP), и присутствуют организованные микротрубочки . [4] Поскольку шипы имеют цитоскелет, состоящий в основном из актина, это позволяет им быть очень динамичными по форме и размеру. Актиновый цитоскелет напрямую определяет морфологию позвоночника, а регуляторы актина - мелкие.GTPases, такие как Rac , RhoA и CDC42 , быстро модифицируют этот цитоскелет. Сверхактивный Rac1 приводит к постоянно меньшему размеру дендритных шипов.

В дополнение к своей электрофизиологической активности и активности, опосредованной рецепторами, шипы, по-видимому, являются везикулярно активными и могут даже транслировать белки . Сложенные диски гладкой эндоплазматической сети (ГЭР) были идентифицированы в дендритных шипах. Формирование этого « позвоночного аппарата » зависит от белка синаптоподина и, как полагают, играет важную роль в обработке кальция. «Гладкие» пузырьки также были обнаружены в шипах, поддерживающих везикулярную активность в дендритных шипах. Присутствие полирибосом в шипах также предполагает трансляционную активность белков в самом позвоночнике, а не только в дендрите.

Морфогенез [ править ]

Морфогенез дендритных шипов важен для индукции долговременной потенциации (ДП). [5] [6] Морфология позвоночника зависит от состояния актина , будь то глобулярная (G-актин) или нитчатая (F-актин) форма. Роль семейства Rho GTPases и его эффекты в стабильности актина и моторики позвоночника [7]имеет важные последствия для памяти. Если дендритный позвоночник является основной единицей хранения информации, то способность позвоночника спонтанно расширяться и втягиваться должна быть ограничена. В противном случае информация может быть потеряна. Семейство Rho GTPases вносит значительный вклад в процесс, который стимулирует полимеризацию актина, что, в свою очередь, увеличивает размер и форму позвоночника. [8] Большие шипы более стабильны, чем меньшие, и могут быть устойчивы к модификации за счет дополнительной синаптической активности. [9] Поскольку изменения формы и размера дендритных шипов коррелируют с силой возбуждающих синаптических связей и сильно зависят от ремоделирования лежащего в основе актинового цитоскелета, [10]специфические механизмы регуляции актина и, следовательно, семейство Rho GTPases, являются неотъемлемой частью образования, созревания и пластичности дендритных шипов, а также обучения и памяти.

Путь RhoA [ править ]

Одной из основных Rho GTPases, участвующих в морфогенезе позвоночника, является RhoA , белок, который также модулирует регуляцию и время деления клеток. В контексте активности нейронов RhoA активируется следующим образом: как только кальций попадает в клетку через рецепторы NMDA , он связывается с кальмодулином и активирует CaMKII , что приводит к активации RhoA. [8] Активация белка RhoA активирует ROCK, киназу RhoA, что приводит к стимуляции киназы LIM , которая, в свою очередь, ингибирует белок кофилин.. Функция кофилина заключается в реорганизации актинового цитоскелета клетки; а именно, он деполимеризует сегменты актина и, таким образом, подавляет рост конусов роста и восстановление аксонов. [11]

Исследование, проведенное Murakoshi et al. в 2011 вовлечены Rho GTPases RhoA и Cdc42 в морфогенез дендритных шипов. Обе ГТФазы быстро активируются в отдельных дендритных шипах пирамидных нейронов в области СА1 гиппокампа крысы во время структурной пластичности, вызванной долгосрочными потенцирующими стимулами. Одновременная активация RhoA и Cdc42 привела к временному увеличению роста позвоночника до 300% в течение пяти минут, которое перешло в более мелкий, но устойчивый рост в течение тридцати минут. [8] Активация RhoA распространялась вокруг позвоночника, подвергающегося стимуляции, и было определено, что RhoA необходим для переходной фазы и, скорее всего, устойчивой фазы, а также для роста позвоночника.

Путь cdc42 [ править ]

Cdc42 участвует во многих различных функциях, включая рост дендритов, ветвление и стабильность ветвей. [12]Приток кальция в клетку через рецепторы NMDA связывается с кальмодулином и активирует Ca2 + / кальмодулин-зависимые протеинкиназы II (CaMKII). В свою очередь, CaMKII активируется, и это активирует Cdc42, после чего передача сигналов обратной связи не происходит перед кальцием и CaMKII. Если он помечен зеленым флуоресцентным белком, усиленным мономером, можно увидеть, что активация Cdc42 ограничена только стимулированным шипом дендрита. Это связано с тем, что молекула постоянно активируется во время пластичности и сразу же инактивируется после диффузии из позвоночника. Несмотря на свою компартментализованную активность, Cdc42 все еще подвижен вне стимулированного позвоночника, как и RhoA. Cdc42 активирует PAK, протеинкиназу, которая специфически фосфорилирует и, следовательно, инактивирует ADF / кофилин. [13] Инактивация кофилина приводит к усилению полимеризации актина и увеличению объема позвоночника. Активация Cdc42 необходима для поддержания этого увеличения объема позвоночника.

Наблюдаемые изменения структурной пластичности [ править ]

Приток кальция через рецепторы NMDA активирует CAMKII. Затем CAMKII регулирует несколько других сигнальных каскадов, которые модулируют активность актин-связывающих белков кофилина и профилина. Эти каскады можно разделить на два основных пути, пути RhoA и Cdc42, которые в основном опосредуются этими членами семейства Rho GTPases. На переходной стадии сигнальный каскад, вызванный синаптической активностью, приводит к тому, что LIMK1 фосфорилирует ADF / кофилин через пути RhoA и Cdc42, что, в свою очередь, ингибирует деполимеризацию F-актина и резко увеличивает объем дендритного шипа, одновременно индуцируя LTP. .

Murakoshi, Wang и Yasuda (2011) исследовали эффекты активации Rho GTPase на структурную пластичность отдельных дендритных шипов, выясняя различия между переходной и устойчивой фазами. [8]

Переходные изменения структурной пластичности [ править ]

Применение низкочастотной последовательности двухфотонного освобождения каркаса глутамата в одном дендритном шипе может вызвать быструю активацию как RhoA, так и Cdc42. В течение следующих двух минут объем стимулированного позвоночника может увеличиться до 300 процентов от своего первоначального размера. Однако это изменение морфологии позвоночника носит временный характер; объем позвоночника уменьшается через пять минут. Введение трансферазы C3, ингибитора Rho, или глицил-H1152, ингибитора Rock, ингибирует временное расширение позвоночника, указывая на то, что для этого процесса каким-то образом требуется активация пути Rho-Rock. [8]

Устойчивые изменения структурной пластичности [ править ]

Напротив, устойчивая стадия больше ориентирована на активацию пути RhoA, что в конечном итоге приводит к более высокой концентрации профилина, что предотвращает дополнительную полимеризацию актина и уменьшает размер дендритного шипа из переходной стадии, хотя все же позволяет ему оставаться. на более высоком уровне по сравнению с непотенциальным позвоночником.

После того, как происходят переходные изменения, описанные выше, объем позвоночника уменьшается, пока не увеличится на 70-80 процентов от исходного объема. Это устойчивое изменение структурной пластичности продлится около тридцати минут. Еще раз, введение трансферазы C3 и Glycyl-H1152 подавляло этот рост, предполагая, что путь Rho-Rock необходим для более стойкого увеличения объема позвоночника. Кроме того, введение Cdc42-связывающего домена Wasp или ингибитора, нацеленного на активацию Pak1-3 (IPA3), снижает этот устойчивый рост в объеме, демонстрируя, что путь Cdc42-Pak также необходим для этого роста в объеме спинного мозга. Это важно, потому что устойчивые изменения структурной пластичности могут обеспечить механизм для кодирования, сохранения и восстановления воспоминаний.Сделанные наблюдения могут указывать на то, что Rho GTPases необходимы для этих процессов.[14]

Физиология [ править ]

Рецепторная активность [ править ]

Дендритные шипы выразить глутаматные рецепторы (например , АМРА рецептор и рецептор NMDA ) на их поверхность. TrkB рецептор для BDNF также экспрессируется на поверхности позвоночника, и , как полагают, играет роль в выживании позвоночника. На кончике позвоночника находится электронно-плотная область, называемая « постсинаптической плотностью » (PSD). PSD непосредственно прилегает к активной зоне своего синапсирующего аксона и составляет ~ 10% площади поверхности мембраны позвоночника; нейротрансмиттеры, высвобождаемые из активной зоны, связывают рецепторы в постсинаптической плотности позвоночника. Половина синапсирующих аксонов и дендритных шипов физически связана с кальцием.-зависимый кадгерин , который образует межклеточные адгезивные соединения между двумя нейронами.

Рецепторы глутамата (GluR) локализованы в постсинаптической плотности и прикреплены цитоскелетными элементами к мембране. Они расположены непосредственно над своим сигнальным механизмом, который обычно привязан к нижней стороне плазматической мембраны, позволяя сигналам, передаваемым GluR в цитозоль, далее распространяться соседними сигнальными элементами для активации каскадов передачи сигналов . Локализация сигнальных элементов в их GluR особенно важна для обеспечения активации сигнального каскада, поскольку GluRs неспособны влиять на определенные нижестоящие эффекты без близлежащих сигнализаторов.

Передача сигналов от GluR опосредуется наличием большого количества белков, особенно киназ, которые локализованы в постсинаптической плотности. К ним относятся кальций- зависимый кальмодулин , CaMKII (кальмодулин-зависимая протеинкиназа II), PKC (протеинкиназа C), PKA (протеинкиназа A), протеинфосфатаза-1 (PP-1) и тирозинкиназа Fyn . Некоторые сигнализаторы, такие как CaMKII, активируются в ответ на активность.

Шипы особенно полезны для нейронов, разделяя биохимические сигналы на части. Это может помочь кодировать изменения в состоянии отдельного синапса, не обязательно влияя на состояние других синапсов того же нейрона. Длина и ширина шейки позвоночника имеют большое влияние на степень разделения, при этом тонкие иглы являются наиболее биохимически изолированными иглами.

Пластичность [ править ]

Смотрите также: синаптическая пластичность и дендрит.

Дендритные шипы очень «пластичны», то есть шипы значительно изменяются по форме, объему и количеству за небольшие промежутки времени. Поскольку шипы имеют в основном актиновый цитоскелет , они динамичны, и большинство шипов меняют свою форму за секунды или минуты из-за динамичности ремоделирования актина . Кроме того, количество шипов очень разнообразно, и шипы приходят и уходят; в течение нескольких часов на пирамидных клетках коры головного мозга могут спонтанно появляться или исчезать 10-20% шипов, хотя шипы более крупной «грибовидной» формы являются наиболее устойчивыми.

Поддержание и пластичность позвоночника зависят от активности [15] и не зависят от активности. BDNF частично определяет уровни в позвоночнике [16], а низкие уровни активности рецепторов AMPA необходимы для поддержания выживания позвоночника, а синаптическая активность с участием рецепторов NMDA способствует росту позвоночника. Кроме того, двухфотонная лазерная сканирующая микроскопия и конфокальная микроскопия показали, что объем позвоночника изменяется в зависимости от типов стимулов, которые предъявляются к синапсу.

Важность обучения и памяти [ править ]

Свидетельства важности [ править ]

Формирование и устранение позвоночника в зависимости от опыта

Пластичность позвоночника влияет на мотивацию , обучение и память . [17] [18] [19] В частности, долговременная память частично опосредуется ростом новых дендритных шипов (или увеличением ранее существовавших шипов) для усиления определенного нервного пути. Поскольку дендритные шипы являются пластичными структурами, на продолжительность жизни которых влияет входная активность [20], динамика позвоночника может играть важную роль в поддержании памяти на протяжении всей жизни.

Возрастные изменения скорости вращения позвоночника позволяют предположить, что стабильность позвоночника влияет на обучение в процессе развития. В молодости дендритный оборот позвоночника относительно высок и приводит к его чистой потере. [1] [21] [22] Такая высокая скорость обновления позвоночника может характеризовать критические периоды развития и отражать способность к обучению в подростковом возрасте - разные области коры демонстрируют разные уровни синаптического обмена во время развития, возможно, отражая различные критические периоды для конкретных областей мозга. [18] [21] Однако в зрелом возрасте большинство шипов остаются устойчивыми, и период полураспада шипов увеличивается. [1]Эта стабилизация происходит из-за регулируемого в процессе развития замедления удаления позвоночника, процесса, который может лежать в основе стабилизации воспоминаний в зрелом возрасте. [1] [21]

Вызванные опытом изменения стабильности дендритного позвоночника также указывают на оборот позвоночника как на механизм, участвующий в поддержании долговременных воспоминаний, хотя неясно, как сенсорный опыт влияет на нейронные цепи. Две общие модели могут описывать влияние опыта на структурную пластичность. С одной стороны, опыт и активность могут стимулировать дискретное формирование соответствующих синаптических связей, которые хранят значимую информацию для обучения. С другой стороны, синаптические связи могут быть сформированы в избытке, а опыт и активность могут привести к сокращению посторонних синаптических связей. [1]

У лабораторных животных всех возрастов обогащение окружающей среды связано с ветвлением дендритов, плотностью шипов и общим количеством синапсов. [1] Кроме того, было показано, что тренировка навыков приводит к формированию и стабилизации новых шипов, дестабилизируя старые шипы, [17] [23], предполагая, что обучение новому навыку включает в себя процесс перестройки нейронных цепей. Поскольку степень ремоделирования позвоночника коррелирует с успехом обучения, это предполагает решающую роль синаптической структурной пластичности в формировании памяти. [23] Кроме того, изменения в стабильности и укреплении позвоночника происходят быстро и наблюдаются в течение нескольких часов после тренировки. [17] [18]

И наоборот, в то время как обогащение и тренировка связаны с увеличением формирования и стабильности позвоночника, длительная сенсорная депривация приводит к увеличению скорости удаления позвоночника [1] [21] и, следовательно, влияет на долговременные нейронные схемы. После восстановления сенсорного восприятия после депривации в подростковом возрасте удаление позвоночника ускоряется, что свидетельствует о том, что опыт играет важную роль в чистой потере позвоночника во время развития. [21] Кроме того, было показано, что другие парадигмы сенсорной депривации, такие как обрезка усов, увеличивают стабильность новых шипов. [24]

Исследования неврологических заболеваний и травм пролили дополнительный свет на природу и важность обновления позвоночника. После инсульта наблюдается заметное увеличение структурной пластичности вблизи места травмы, и наблюдается пяти-восьмикратное увеличение скорости вращения позвоночника по сравнению с контрольными показателями. [25] Дендриты быстро распадаются и собираются заново во время ишемии - как и при инсульте, у выживших наблюдалось увеличение оборота дендритных позвонков. [26] Хотя чистая потеря шипов наблюдается при болезни Альцгеймера и случаях умственной отсталости , употребление кокаина и амфетамина было связано с увеличением ветвления дендритов и плотности шипов в префронтальной коре головного мозга.и прилежащее ядро . [27] Поскольку значительные изменения в плотности позвоночника происходят при различных заболеваниях головного мозга, это предполагает сбалансированное состояние динамики позвоночника в нормальных обстоятельствах, которое может быть восприимчивым к нарушению равновесия при различных патологических состояниях. [27]

Есть также некоторые свидетельства потери дендритных шипов в результате старения. Одно исследование с использованием мышей отметило корреляцию между возрастным снижением плотности позвоночника в гиппокампе и возрастным снижением обучения и памяти гиппокампа. [28]

Важность оспаривается [ править ]

Несмотря на экспериментальные данные, которые предполагают роль динамики дендритных позвонков в опосредовании обучения и памяти, степень важности структурной пластичности остается спорной. Например, исследования показывают, что только небольшая часть позвоночника, сформированная во время тренировки, действительно способствует обучению на протяжении всей жизни. [23] Кроме того, образование новых шипов может не вносить значительного вклада в связность мозга, а образование шипов может не иметь такого большого влияния на сохранение памяти, как другие свойства структурной пластичности, такие как увеличение размера головы позвоночника. [29]

Моделирование [ править ]

Теоретики на протяжении десятилетий выдвигали гипотезы о потенциальной электрической функции шипов, но наша неспособность исследовать их электрические свойства до недавнего времени не позволяла теоретическим работам продвинуться слишком далеко. Недавние достижения в области методов визуализации наряду с более широким использованием двухфотонного извлечения глутамата привели к множеству новых открытий; теперь мы подозреваем, что в головках позвоночника есть потенциалзависимые натриевые [30] калиевые [31] и кальциевые [32] каналы. [33]

Теория кабеля обеспечивает теоретическую основу наиболее «простого» метода моделирования протекания электрических токов по пассивным нервным волокнам. Каждый позвоночник можно рассматривать как два отдела, один из которых представляет шею, а другой - голову. Отделение, представляющее только голову позвоночника, должно иметь активные свойства.

Модель континуума Бэра и Ринзела [ править ]

Чтобы облегчить анализ взаимодействий между многими шипами, Баер и Ринзель сформулировали новую теорию кабеля, согласно которой распределение шипов рассматривается как континуум. [34] В этом представлении, напряжение на головке позвоночника - это среднее локальное пространственное значение мембранного потенциала в соседних отростках. Формулировка сохраняет особенность, заключающуюся в отсутствии прямой электрической связи между соседними шипами; распространение напряжения по дендритам - единственный способ взаимодействия шипов.

Модель шип-диффуз-шип [ править ]

Модель SDS была задумана как вычислительно простая версия полной модели Бэра и Ринзеля. [35] Он был разработан, чтобы быть аналитически управляемым и иметь как можно меньше свободных параметров, сохраняя при этом наиболее важные, такие как сопротивление шейке позвоночника. Модель отказывается от приближения континуума и вместо этого использует пассивный дендрит, связанный с возбудимыми шипами в дискретных точках. Мембранная динамика в шипах моделируется с помощью интегральных и огненных процессов. Спайковые события моделируются дискретным образом с формой волны, традиционно представляемой в виде прямоугольной функции.

Моделирование переходных процессов кальция в позвоночнике [ править ]

Переходные процессы кальция в шипах являются ключевым триггером синаптической пластичности. [36] NMDA-рецепторы , обладающие высокой проницаемостью для кальция, проводят ионы только в том случае, если мембранный потенциал достаточно деполяризован. Количество кальция, поступающего в позвоночник во время синаптической активности, поэтому зависит от деполяризации головы позвоночника. Данные экспериментов по визуализации кальция ( двухфотонная микроскопия ) и компартментарного моделирования показывают, что шипы с высоким сопротивлением шеи испытывают большие переходные процессы кальция во время синаптической активности. [33] [37]

Развитие [ править ]

Дендритные шипы могут развиваться непосредственно из дендритных стержней или из дендритных филоподий . [38] Во время синаптогенеза дендриты быстро прорастают и втягивают филоподии, небольшие мембранные органеллы, лишенные мембранных выступов. Недавно было обнаружено, что белок MIM I-BAR вносит вклад в процесс инициации. [39]В течение первой недели рождения в головном мозге преобладают филоподии, которые со временем развивают синапсы. Однако после этой первой недели филоподии заменяются колючими дендритами, но также небольшими, короткими шипами, которые выступают из колючих дендритов. При развитии определенных филоподий в шипы, филоподии задействуют пресинаптический контакт с дендритом, который стимулирует образование шипов для управления специализированным постсинаптическим контактом с пресинаптическими выступами.

Однако после образования колючки требуют созревания. Незрелые шипы обладают нарушенными способностями к передаче сигналов и, как правило, лишены «голов» (или имеют очень маленькие головы), только шеи, тогда как зрелые шипы поддерживают и головы, и шеи.

Клиническое значение [ править ]

Когнитивные расстройства, такие как СДВГ , болезнь Альцгеймера , аутизм , умственная отсталость и синдром ломкой Х-хромосомы , могут быть результатом аномалий дендритных шипов, особенно количества шипов и их зрелости. [40] [41] Соотношение зрелых и незрелых шипов важно в их передаче сигналов, поскольку незрелые шипы нарушают синаптическую передачу сигналов. Синдром ломкой Х-хромосомы характеризуется обилием незрелых шипов, которые имеют несколько филоподий в корковых дендритах.

История [ править ]

Дендритные шипы были впервые описаны в конце 19 века Сантьяго Рамоном-и-Кахалем на нейронах мозжечка. [42] Затем Рамон-и-Кахаль предположил, что дендритные шипы могут служить сайтами контакта между нейронами. Это было продемонстрировано более 50 лет спустя благодаря появлению электронной микроскопии. [43]До появления конфокальной микроскопии живых тканей обычно считалось, что шипы формируются во время эмбрионального развития, а затем остаются стабильными после рождения. В этой парадигме вариации синаптического веса считались достаточными для объяснения процессов памяти на клеточном уровне. Но примерно десять лет назад новые методы конфокальной микроскопии продемонстрировали, что дендритные шипы действительно являются подвижными и динамическими структурами, которые постоянно обновляются даже после рождения. [44] [45] [38]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г Alvarez, В .; Сабатини, Б. (2007). «Анатомо-физиологическая пластичность дендритных шипов». Ежегодный обзор нейробиологии . 30 : 79–97. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.30.051606.094222 . PMID  17280523 .
  2. ^ Tackenberg, С, Гори, А., и Брандт, R. (2009). Тонкий, короткий или грибовидный: патология позвоночника при болезни Альцгеймера. Текущее исследование болезни Альцгеймера, 6 (3), 261-268. DOI: http: //dx.doi.org.libaccess.lib.mcmaster.ca/10.2174/156720509788486554
  3. ^ Кастери N, Хейворт КДж, Бергер ДР, Schalek RL, Conchello JA, Ноулз-Ячмень S, Ли D, Васкес-Рейна А, Kaynig В, Джонс ТР, Робертс М, Морган ДЛ, Тапиа JC, Сунг HS, Ронкаль РГ, Фогельштейн Дж. Т., Бернс Р., Сассман Д. Л., Прибе CE, Пфистер Х., Лихтман Дж. В. (2015). «Насыщенная реконструкция объема неокортекса» . Cell . 162 (3): 648–661. DOI : 10.1016 / j.cell.2015.06.054 . ISSN 0092-8674 . PMID 26232230 .  
  4. ^ Kapitein, 2010
  5. ^ Ким, Чон-Хен; Лисман (1999). «Роль актиновой нити в синаптической передаче и долгосрочной потенциации» . Журнал неврологии . 19 (11): 4314–4324. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.19-11-04314.1999 . PMID 10341235 . 
  6. ^ Krucker, T .; Сиггинс, Г.Р .; Халпаин, С. (23 мая 2000 г.). «Динамические актиновые филаменты необходимы для стабильной долговременной потенциации (ДП) в области СА1 гиппокампа» . Труды Национальной академии наук . 97 (12): 6856–6861. DOI : 10.1073 / pnas.100139797 . PMC 18765 . PMID 10823894 .  
  7. ^ Таширо, Аюму; Юсте, Рафаэль (1 июля 2004 г.). «Регуляция дендритной подвижности и стабильности позвоночника с помощью Rac1 и Rho киназы: доказательства двух форм подвижности позвоночника». Молекулярная и клеточная неврология . 26 (3): 429–440. DOI : 10.1016 / j.mcn.2004.04.001 . PMID 15234347 . 
  8. ^ a b c d e Муракоши, Хидеджи; Ван, Хун; Ясуда, Рёхей (20 марта 2011 г.). «Локальная, стойкая активация Rho GTPases во время пластичности отдельных дендритных шипов» . Природа . 472 (7341): 100–104. DOI : 10,1038 / природа09823 . PMC 3105377 . PMID 21423166 .  
  9. ^ Касаи, Харуо; Мацудзаки, Масанори; Ногучи, Джун; Ясумацу, Нобуаки; Накахара, Хироюки (1 июля 2003 г.). «Структура – ​​стабильность – функция взаимоотношений дендритных шипов». Тенденции в неврологии . 26 (7): 360–368. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (03) 00162-0 . PMID 12850432 . 
  10. ^ Hotulainen, P .; Hoogenraad, CC (10 мая 2010 г.). «Актин в дендритных шипах: связь динамики с функцией» . Журнал клеточной биологии . 189 (4): 619–629. DOI : 10,1083 / jcb.201003008 . PMC 2872912 . PMID 20457765 .  
  11. ^ Поцелуй, C .; Li, J .; Szeles, A .; Гизатуллин, РЗ; Кашуба, VI .; Лушникова, Т.Л .; Протопопов А.И.; Kelve, M .; Поцелуй, H .; Холоднюк, ИД; Irnreh, S .; Klein, G .; Забаровский Е.Р. (1 января 1997 г.). «Отнесение генов ARHA и GPX1 к полосам хромосомы человека 3p21.3 путем гибридизации in situ и с гибридами соматических клеток». Цитогенетические и геномные исследования . 79 (3–4): 228–230. DOI : 10.1159 / 000134729 . PMID 9605859 . 
  12. ^ Скотт, Итан К .; Reuter, J .; Луо, Л. (11 апреля 2003 г.). «Малая GTPase Cdc42 необходима для множества аспектов морфогенеза дендритов» . Журнал неврологии . 28 (8): 3118–3123. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.23-08-03118.2003 . PMC 6742332 . PMID 12716918 .  
  13. ^ Калабрезе, Барбара; Wilson, MS; Халпаин, С. (1 февраля 2006 г.). «Развитие и регуляция дендритных синапсов позвоночника». Физиология . 21 (1): 38–47. DOI : 10.1152 / physiol.00042.2005 . PMID 16443821 . 
  14. ^ Murakoshi, Hideji; Ван, Хун; Ясуда, Рёхей (20 марта 2011 г.). «Локальная, стойкая активация Rho GTPases во время пластичности отдельных дендритных шипов» . Природа . 472 (7341): 100–104. DOI : 10,1038 / природа09823 . PMC 3105377 . PMID 21423166 .  
  15. ^ Де Ру, М .; Klauser, P .; Mendez, P .; Poglia, L .; Мюллер, Д. (2007). «Зависимое от активности формирование PSD и стабилизация вновь образованных шипов в культурах среза гиппокампа» . Кора головного мозга . 18 (1): 151–161. DOI : 10.1093 / cercor / bhm041 . ISSN 1047-3211 . PMID 17517683 .  
  16. ^ Канеко М .; Xie Y .; JJ .; Страйкер М.П .; Сюй Б. (2012). «Дендритный синтез BDNF необходим для поздней фазы созревания позвоночника и восстановления корковых реакций после сенсорной депривации» . J. Neurosci . 32 (14): 4790–4802. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4462-11.2012 . PMC 3356781 . PMID 22492034 .  
  17. ^ a b c Xu, T .; Yu, X .; Перлик, AJ; Тобин, ВФ; Zweig, JA; Tennant, K .; Jones, T .; Цзо, Ю. (2009). «Быстрое формирование и избирательная стабилизация синапсов для устойчивых моторных воспоминаний» . Природа . 462 (7275): 915–919. Bibcode : 2009Natur.462..915X . DOI : 10,1038 / природа08389 . PMC 2844762 . PMID 19946267 .  
  18. ^ a b c Робертс, Т .; Tschida, K .; Klein, M .; Муни, Р. (2010). «Быстрая стабилизация позвоночника и усиление синапсов в начале поведенческого обучения» . Природа . 463 (7283): 948–952. Bibcode : 2010Natur.463..948R . DOI : 10,1038 / природа08759 . PMC 2918377 . PMID 20164928 .  
  19. ^ Tschida, KA; Муни, Р. (2012). «Оглушение вызывает специфические для клеточного типа изменения в дендритных шипах в сенсомоторном ядре, важном для выученных вокализаций» . Нейрон . 73 (5): 1028–1039. DOI : 10.1016 / j.neuron.2011.12.038 . PMC 3299981 . PMID 22405211 .  
  20. ^ Де Ру, М .; Klauser, P .; Мюллер, Д. (2008). «LTP способствует селективной долгосрочной стабилизации и кластеризации дендритных шипов» . PLOS Biol . 6 (9): e219. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0060219 . PMC 2531136 . PMID 18788894 .  
  21. ^ a b c d e Zuo, Y .; Lin, A .; Chang, P .; Ган, ВБ (2005). «Развитие долговременной стабильности дендритного позвоночника в различных областях коры головного мозга». Нейрон . 46 (2): 181–189. DOI : 10.1016 / j.neuron.2005.04.001 . PMID 15848798 . S2CID 16232150 .  
  22. ^ Holtmaat, AJ; Трахтенберг, JT; Wilbrecht, L .; Шеперд, GM; Чжан, X .; и другие. (2005). «Временные и стойкие дендритные шипы в неокортексе in vivo». Нейрон . 45 (2): 279–291. DOI : 10.1016 / j.neuron.2005.01.003 . PMID 15664179 . S2CID 13320649 .  
  23. ^ a b c Ян, G .; Pan, F .; Ган, ВБ (2009). «Стабильно сохраняемые дендритные шипы связаны с воспоминаниями на всю жизнь» . Природа . 462 (7275): 920–924. Bibcode : 2009Natur.462..920Y . DOI : 10,1038 / природа08577 . PMC 4724802 . PMID 19946265 .  
  24. ^ Holtmaat, A .; Wilbrecht, L .; Knott, GW; Welker, E .; Свобода, К. (2006). «Зависящий от опыта и специфичный для клеточного типа рост позвоночника в неокортексе». Природа . 441 (7096): 979–983. Bibcode : 2006Natur.441..979H . DOI : 10,1038 / природа04783 . PMID 16791195 . S2CID 4428322 .  
  25. ^ Браун, C .; Li, P .; Boyd, J .; Delaney, K .; Мерфи, Т. (2007). «Обширный оборот дендритных шипов и ремоделирование сосудов в корковых тканях, восстанавливающихся после инсульта» . Журнал неврологии . 27 (15): 4101–4109. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4295-06.2007 . PMC 6672555 . PMID 17428988 .  
  26. ^ Браун, C .; Мерфи, TH (2008). «Livin 'on the edge: визуализация дендритного оборота позвоночника в периинфарктной зоне во время ишемического инсульта и восстановления». Невролог . 14 (2): 139–146. DOI : 10.1177 / 1073858407309854 . PMID 18039977 . S2CID 46267737 .  
  27. ^ a b Bhatt, D .; Zhang, S .; Ган, ВБ (2009). «Динамика дендритного позвоночника». Ежегодный обзор физиологии . 71 : 261–282. DOI : 10.1146 / annurev.physiol.010908.163140 . PMID 19575680 . 
  28. ^ фон Болен унд Хальбах O, Захер C, Гасс P, Unsicker K (2006). «Возрастные изменения в шипах гиппокампа и дефицит пространственной памяти у мышей». J Neurosci Res . 83 (4): 525–531. DOI : 10.1002 / jnr.20759 . PMID 16447268 . S2CID 30838296 .  
  29. ^ Харрис, К .; Fiala, J .; Острофф, Л. (2003). «Структурные изменения в дендритных синапсах позвоночника во время долговременной потенциации» . Философские труды: биологические науки . 358 (1432): 745–748. DOI : 10.1098 / rstb.2002.1254 . PMC 1693146 . PMID 12740121 .  
  30. ^ Araya, R .; Николенко, В .; Эйзенталь, КБ; Юсте, Р. (2007). «Натриевые каналы усиливают потенциалы позвоночника» . PNAS . 104 (30): 12347–12352. Bibcode : 2007PNAS..10412347A . DOI : 10.1073 / pnas.0705282104 . PMC 1924793 . PMID 17640908 .  
  31. ^ Нго-Ань, TJ; Бладгуд, BL; Lin, M .; Sabatini, BL; Maylie, J .; Адельман, JP (2005). «SK каналы и рецепторы NMDA образуют опосредованную Ca2 + петлю обратной связи в дендритных шипах». Природа Неврологии . 8 (5): 642–649. DOI : 10.1038 / nn1449 . PMID 15852011 . S2CID 385712 .  
  32. ^ Юсте, Р .; Денк, В. (1995). «Дендритные шипы как основные функциональные единицы нейрональной интеграции». Природа . 375 (6533): 682–684. Bibcode : 1995Natur.375..682Y . DOI : 10.1038 / 375682a0 . PMID 7791901 . S2CID 4271356 .  
  33. ^ a b Bywalez, WG; Патирниче, Д .; Rupprecht, V .; Stemmler, M .; Herz, AV; Pálfi, D .; Balázs, R .; Эггер, В. (2015). «Локальная постсинаптическая активация потенциал-управляемых натриевых каналов в дендритных шипах гранулярных клеток обонятельной луковицы» . Нейрон . 85 (3): 590–601. DOI : 10.1016 / j.neuron.2014.12.051 . PMID 25619656 . 
  34. ^ Baer, ​​SM; Ринзель, Дж. (1991). «Распространение дендритных шипов через возбудимые шипы: теория континуума». Журнал нейрофизиологии . 65 (4): 874–890. DOI : 10,1152 / jn.1991.65.4.874 . PMID 2051208 . 
  35. ^ Coombes, S .; Бресслофф, PC (2000). «Уединенные волны в модели дендритного кабеля с активными шипами». Журнал СИАМ по прикладной математике . 61 (2): 432–453. CiteSeerX 10.1.1.104.1307 . DOI : 10.1137 / s0036139999356600 . JSTOR 3061734 .  
  36. ^ Невиан, Т .; Сакманн, Б. (2006). «Передача сигналов Ca2 + в позвоночнике в зависимости от времени спайков пластичности» . Журнал неврологии . 26 (43): 11001–11013. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1749-06.2006 . PMC 6674669 . PMID 17065442 .  
  37. ^ Grunditz, A .; Holbro, N .; Tian, ​​L .; Zuo, Y .; Эртнер, Т.Г. (2008). «Пластичность шеи позвоночника контролирует постсинаптические кальциевые сигналы посредством электрической компартментализации» . Журнал неврологии . 28 (50): 13457–13466. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2702-08.2008 . PMC 6671740 . PMID 19074019 .  
  38. ^ a b Йошихара, Ю., Де Ру, М. и Мюллер, Д. "Формирование и стабилизация дендритных шипов. Curr Opin Neurobiol (2009).
  39. ^ Саарикангас, Джуха и др. «MIM-индуцированное изгибание мембраны способствует инициации дендритного шипа». Клетка развития 33.6 (2015): 644-659.
  40. ^ Пелукки, Сильвия; Стрингхи, Рамона; Марчелло, Елена (2020). «Дендритные шипы при болезни Альцгеймера: как актиновый цитоскелет способствует синаптической недостаточности» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (3): 908. DOI : 10,3390 / ijms21030908 . ISSN 1422-0067 . PMC 7036943 . PMID 32019166 .   
  41. ^ Penzes, P .; Кэхилл, Мэн; Джонс, штат Калифорния; Vanleeuwen, JE; Вулфри, KM (2011). «Патология дендритного отдела позвоночника при нервно-психических расстройствах» . Nat Neurosci . 14 (3): 285–293. DOI : 10.1038 / nn.2741 . PMC 3530413 . PMID 21346746 .  
  42. ^ Рамона Кахаль, С. Estructura де лос Centros nerviosos де лас Aves. Rev. Trim. Histol. Норма. Пат. 1, 1-10 (1888).
  43. ^ Грей, EG (1959). «Электронная микроскопия синаптических контактов на дендритных шипах коры головного мозга». Природа . 183 (4675): 1592–1593. Bibcode : 1959Natur.183.1592G . DOI : 10.1038 / 1831592a0 . PMID 13666826 . S2CID 4258584 .  
  44. ^ Дэйли, Мэн; Смит, SJ (1996). «Динамика дендритной структуры в развивающихся срезах гиппокампа» . J Neurosci . 16 (9): 2983–2994. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.16-09-02983.1996 . PMC 6579052 . PMID 8622128 .  
  45. ^ Bonhoeffer, T .; Юсте, Р. (2002). «Подвижность позвоночника. Феноменология, механизмы и функции». Нейрон . 35 (6): 1019–1027. DOI : 10.1016 / s0896-6273 (02) 00906-6 . PMID 12354393 . S2CID 10183317 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Sudhof, TC; Стивенс, CF; Коуэн, WM (2001). Синапсы . Балтимор: Издательство Университета Джона Хопкинса. ISBN 978-0-8018-6498-8.
  • Левитан, И.Б .; Качмарек, LK (2002). Нейрон: клеточная и молекулярная биология (третье изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-514522-9.
  • Нимчинский Э, Сабатини Б, Свобода К (2002). «Строение и функция дендритных шипов». Annu Rev Physiol . 64 : 313–53. DOI : 10.1146 / annurev.physiol.64.081501.160008 . PMID  11826272 .
  • Мацузаки М., Хонкура Н., Эллис-Дэвис Г., Касаи Н. (2004). «Структурные основы долговременной потенциации одиночных дендритных шипов» . Природа . 429 (6993): 761–6. Bibcode : 2004Natur.429..761M . DOI : 10.1038 / природа02617 . PMC  4158816 . PMID  15190253 .
  • Юсте Р., Маевская А., Холтхофф К. (2000). «От формы к функции: расщепление кальция в дендритных шипах». Nat Neurosci . 3 (7): 653–9. DOI : 10.1038 / 76609 . PMID  10862697 . S2CID  33466678 .
  • Lieshoff C, Bischof H (2003). «Динамика изменения плотности позвоночника». Behav Brain Res . 140 (1-2): 87–95. DOI : 10.1016 / S0166-4328 (02) 00271-1 . PMID  12644282 . S2CID  2275781 .
  • Касаи Х., Мацузаки М, Ногучи Дж., Ясумацу Н. (2002). «Дендритные структуры и функции позвоночника». Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi . 22 (5): 159–64. PMID  12451686 .
  • Линч Г., Рекс К.С., Галл С.М. (2007). «Консолидация LTP: основы, объяснительная сила и функциональное значение». Нейрофармакология . 52 (1): 12–23. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2006.07.027 . PMID  16949110 . S2CID  22652804 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Колючий дендрит - база данных, центрированная по клеткам