Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из Diapedesis )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Нейтрофилы экстравазируются из кровеносных сосудов в место повреждения ткани или инфекции во время врожденного иммунного ответа .

Экстравазация лейкоцитов (также известная как каскад адгезии лейкоцитов или диапедез - прохождение клеток через неповрежденную стенку сосуда) - это перемещение лейкоцитов из системы кровообращения к месту повреждения ткани или инфекции. Этот процесс является частью врожденного иммунного ответа , включающего набор неспецифических лейкоцитов. Моноциты также используют этот процесс при отсутствии инфекции или повреждения тканей во время их развития в макрофаги .

Обзор [ править ]

Микрофотография, показывающая миграцию лейкоцитов, окрашивание H&E

Экстравазация лейкоцитов происходит в основном в посткапиллярных венулах , где гемодинамические сдвиговые силы минимальны. Этот процесс можно разделить на несколько этапов:

  1. Хемоаттракция
  2. Прокатная адгезия
  3. Плотная адгезия
  4. (Эндотелиальная) Трансмиграция

Было продемонстрировано, что рекрутирование лейкоцитов останавливается всякий раз, когда подавляется любой из этих шагов.

Лейкоциты (лейкоциты) выполняют большинство своих функций в тканях. Функции включают фагоцитоз чужеродных частиц, выработку антител, секрецию триггеров воспалительной реакции (гистамин и гепарин) и нейтрализацию гистамина. В общем, лейкоциты участвуют в защите организма и защищают его от болезней, стимулируя или подавляя воспалительные реакции. Лейкоциты используют кровь как транспортную среду для достижения тканей тела. Вот краткое изложение каждого из четырех этапов, которые в настоящее время считаются вовлеченными в экстравазацию лейкоцитов:

Хемоаттракция [ править ]

Дополнительная информация: Хемотаксис § Хемоаттрактанты и хеморепелленты

После распознавания и активации патогенами резидентные макрофаги в пораженной ткани высвобождают цитокины, такие как IL-1 , TNFα и хемокины . IL-1, TNFα и C5a [1] заставляют эндотелиальные клетки кровеносных сосудов рядом с местом инфекции экспрессировать молекулы клеточной адгезии , включая селектины . Циркулирующие лейкоциты локализуются к месту травмы или инфекции из-за присутствия хемокинов.

Роликовое сцепление [ править ]

Подобно липучке, углеводные лиганды на циркулирующих лейкоцитах связываются с молекулами селектина на внутренней стенке сосуда с маргинальным сродством . Это заставляет лейкоциты замедляться и начинают катиться по внутренней поверхности стенки сосуда. Во время этого перекатывающего движения между селектинами и их лигандами образуются и разрываются временные связи .

Например, углеводный лиганд для P-селектина, лиганд-1 гликопротеина P-селектина (PSGL-1), экспрессируется различными типами лейкоцитов (белых кровяных телец). Связывание PSGL-1 на лейкоците с Р-селектином на эндотелиальной клетке позволяет лейкоциту катиться по эндотелиальной поверхности. Это взаимодействие можно регулировать с помощью паттерна гликозилирования PSGL-1, так что определенные гликоварианты PSGL-1 будут иметь уникальное сродство к разным селектинам, позволяя в некоторых случаях клеткам мигрировать в определенные участки тела (например, кожу). [2]

Плотная адгезия [ править ]

В то же время хемокины, высвобождаемые макрофагами, активируют катящиеся лейкоциты и заставляют молекулы поверхностного интегрина переключаться из состояния низкой аффинности по умолчанию в состояние высокой аффинности. Этому способствует юкстакринная активация интегринов хемокинами и растворимыми факторами, высвобождаемыми эндотелиальными клетками. В активированном состоянии интегрины прочно связываются с комплементарными рецепторами, экспрессируемыми на эндотелиальных клетках, с высоким сродством. Это вызывает иммобилизацию лейкоцитов, которая варьируется в сосудах, которые содержат разные силы сдвига текущего кровотока.

Трансмиграция [ править ]

В цитоскелете лейкоцитов реорганизованы таким образом , что лейкоциты рассредоточенные на эндотелиальные клетки. В этой форме лейкоциты расширяют псевдоподии и проходят через промежутки между эндотелиальными клетками. Это прохождение клеток через неповрежденную стенку сосуда называется диапедезом. [3] Эти промежутки могут образовываться в результате взаимодействия лейкоцитов с эндотелием, а также автономно через эндотелиальную механику. [4] Трансмиграция лейкоцитов происходит, когда белки PECAM , обнаруженные на поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток, взаимодействуют и эффективно протягивают клетку через эндотелий. Пройдя через эндотелий, лейкоцит должен проникнуть через базальную мембрану.. Механизм проникновения оспаривается, но может включать протеолитическое расщепление мембраны, механическое воздействие или и то, и другое. [5] Весь процесс выхода кровеносных сосудов известен как диапедез . Попав в интерстициальную жидкость , лейкоциты мигрируют по хемотаксическому градиенту к месту повреждения или инфекции.

Молекулярная биология [ править ]

Введение [ править ]

Лейкоцитарная экстравазация

Фазы экстравазации лейкоцитов, изображенные на схеме, следующие: приближение, захват, вращение, активация, связывание, усиление связывания и распространения, внутрисосудистое ползание, параклеточная миграция или трансклеточная миграция.

Selectins [ править ]

Селектины экспрессируются вскоре после активации цитокинов эндотелиальных клеток тканевыми макрофагами. Активированные эндотелиальные клетки первоначально экспрессируют молекулы P-селектина, но в течение двух часов после активации экспрессия E-селектина становится более благоприятной. Эндотелиальная селектина связывает углеводы на лейкоциты трансмембранных гликопротеинов , в том числе сиалило-Льюис X .

  • Р-селектины : Р-селектин экспрессируется на активированных эндотелиальных клетках и тромбоцитах . Синтез P-селектина может быть индуцирован тромбином , лейкотриеном B4,фрагментом комплемента C5a , гистамином , TNFα или LPS . Эти цитокины индуцируют экстернализацию телец Вейбеля-Паладе в эндотелиальных клетках, представляя предварительно сформированные Р-селектины на поверхности эндотелиальных клеток. Р-селектины связывают PSGL-1 как лиганд. [6]
  • Е-селектины : Е-селектин экспрессируется на активированных эндотелиальных клетках. Синтез E-селектина следует вскоре после синтеза P-селектина, индуцированного цитокинами, такими как IL-1 и TNFα. E-селектины связывают PSGL-1 и ESL-1 .
  • L-селектины : L-селектины конститутивно экспрессируются на некоторых лейкоцитах и, как известно, связывают GlyCAM-1 , MadCAM-1 и CD34 в качестве лигандов.

Подавленная экспрессия некоторых селектинов приводит к замедлению иммунного ответа. Если L-селектин не продуцируется, иммунный ответ может быть в десять раз медленнее, поскольку P-селектины (которые также могут продуцироваться лейкоцитами) связываются друг с другом. P-селектины могут связываться друг с другом с высокой аффинностью, но встречаются реже, потому что плотность рецепторных сайтов ниже, чем с меньшими молекулами E-селектина. Это увеличивает начальную скорость катания лейкоцитов, продлевая фазу медленного катания.

Интегрины [ править ]

Интегрины, участвующие в клеточной адгезии, в первую очередь экспрессируются на лейкоцитах. Интегрины β2 на катящихся лейкоцитах связывают молекулы адгезии эндотелиальных клеток , останавливая движение клеток.

  • LFA-1 обнаруживается на циркулирующих лейкоцитах и ​​связывает ICAM-1 и ICAM-2 на эндотелиальных клетках.
  • Mac-1 обнаруживается на циркулирующих лейкоцитах и ​​связывает ICAM-1 на эндотелиальных клетках.
  • VLA-4 обнаруживается на лейкоцитах и ​​эндотелиальных клетках и способствует хемотаксису; он также связывает VCAM-1

Клеточная активация с помощью внеклеточных хемокинов вызывает высвобождение предварительно сформированных интегринов β2 из клеточных хранилищ. Молекулы интегрина мигрируют к поверхности клетки и собираются в участки высокой авидности . Внутриклеточные интегриновые домены связаны с цитоскелетом лейкоцитов посредством опосредования цитозольных факторов, таких как талин , α-актинин и винкулин . Эта ассоциация вызывает конформационный сдвиг в третичной структуре интегрина , обеспечивая доступ лиганду к сайту связывания. Двухвалентные катионы (например, Mg 2+ ) также необходимы для связывания интегрин-лиганд.

Интегриновые лиганды ICAM-1 и VCAM-1 активируются воспалительными цитокинами, в то время как ICAM-2 конститутивно экспрессируется некоторыми эндотелиальными клетками, но подавляется воспалительными цитокинами. ICAM-1 и ICAM-2 разделяют два гомологичных N-концевых домена ; оба могут связывать LFA-1.

Во время хемотаксиса движение клеток облегчается связыванием интегринов β1 с компонентами внеклеточного матрикса : VLA-3, VLA-4 и VLA-5 с фибронектином, а VLA-2 и VLA-3 с коллагеном и другими компонентами внеклеточного матрикса.

Цитокины [ править ]

Экстравазация регулируется фоновой средой цитокинов, вызванной воспалительной реакцией , и не зависит от конкретных клеточных антигенов . Цитокины, высвобождаемые при начальном иммунном ответе, вызывают вазодилатацию и снижают электрический заряд на поверхности сосуда. Кровоток замедляется, что способствует межмолекулярному связыванию.

  • IL-1 активирует резидентные лимфоциты и эндотелий сосудов
  • TNFα увеличивает проницаемость сосудов и активирует эндотелий сосудов
  • CXCL8 (IL-8) образует хемотаксический градиент, который направляет лейкоциты к месту повреждения / инфекции ткани ( CCL2 имеет функцию, аналогичную CXCL8, вызывая экстравазацию моноцитов и развитие в макрофагах); также активирует интегрины лейкоцитов

Последние достижения [ править ]

В 1976 году изображения SEM показали, что на концах лейкоцитов, похожих на микроворсинки, были рецепторы, которые позволяли лейкоцитам выходить из кровеносного сосуда и попадать в ткань. [7] С 1990-х годов были тщательно изучены лиганды, участвующие в экстравазации лейкоцитов. Эту тему наконец-то удалось тщательно изучить в условиях физиологического напряжения сдвига с использованием типичной проточной камеры. [8] С первых экспериментов наблюдалось странное явление. Было замечено, что связывающие взаимодействия между лейкоцитами и стенками сосудов усиливаются при более высокой силе. Было обнаружено, что в этом явлении участвуют селектины (E-отбор, L-отбор и P-селектин). Требование порога сдвига кажется нелогичным, потому что увеличение сдвига увеличивает силу, прилагаемую к адгезивным связям, и может показаться, что это должно увеличить способность смещения. Тем не менее, ячейки катятся медленнее и более регулярно, пока не будет достигнут оптимальный сдвиг, при котором скорость прокатки минимальна. Это парадоксальное явление не получило удовлетворительного объяснения, несмотря на всеобщий интерес.

Одна из первоначально отвергнутых гипотез, которая вызывает интерес, - это гипотеза сцепления, согласно которой повышенная сила, действующая на клетку, замедляет скорость разрушения и увеличивает время жизни связи, а также стабилизирует стадию экстравазации лейкоцитов. [9]Адгезия клеток, усиленная потоком, все еще остается необъяснимым явлением, которое может быть результатом зависящего от транспорта увеличения скорости включения или зависимого от силы уменьшения скорости разрыва адгезионных связей. L-селектин требует определенного минимума сдвига для поддержания катания лейкоцитов по лиганду-1 гликопротеина P-селектина (PSGL-1) и другим сосудистым лигандам. Была выдвинута гипотеза, что низкие силы снижают скорость отклонения L-селектина-PSGL-1 (сцепляющие связи), тогда как более высокие силы увеличивают скорость отклонения (сцепления скольжения). Эксперименты показали, что зависящее от силы уменьшение отклонений диктует усиленное потоком перекатывание L-селектин-несущих микросфер или нейтрофилов на PSGL-1. [5]Улавливающие связи позволяют увеличивать силу для преобразования коротких сроков службы связи в длинные, что снижает скорость прокатки и увеличивает регулярность шагов прокатки по мере того, как сдвиг повышается от порогового значения до оптимального значения. По мере увеличения сдвига переходы к скользящим связям сокращают срок их службы, увеличивают скорость качения и снижают регулярность качения. Предполагается, что зависимые от силы изменения времени жизни связей регулируют L-селектин-зависимую клеточную адгезию ниже и выше оптимума сдвига. Эти открытия устанавливают биологическую функцию улавливающих связей как механизма адгезии клеток с усилением потока. [10] В то время как лейкоциты, по-видимому, подвергаются поведению цепного связывания с увеличивающимся потоком, ведущим к этапам связывания и перекатывания при экстравазации лейкоцитов, прочная адгезия достигается посредством другого механизма - активации интегрина.

Другие биологические примеры механизма сцепления с захватом наблюдаются у бактерий, которые плотно цепляются за стенки мочевыводящих путей в ответ на высокие скорости жидкости и большие силы сдвига, действующие на клетки и бактерии с липкими кончиками фимбрий. [9] [11] Схематические механизмы того, как увеличенная сила сдвига, как предполагается, вызывает более сильные связывающие взаимодействия между бактериями и клетками-мишенями, показывают, что захватывающая связь действует очень похоже на китайскую ловушку для пальцев. Для сцепления сила, действующая на клетку, притягивает липкий кончик фимбрии, чтобы плотнее смыкаться на ее целевой клетке. Чем больше сила сил, тем сильнее связь между фимбриями и клеткой-рецептором на поверхности клетки-мишени. [11]Для криптической связи сила заставляет фимбрии поворачиваться к клетке-мишени и иметь больше участков связывания, способных прикрепляться к лигандам клетки-мишени, в основном молекулам сахара. Это создает более сильное связывающее взаимодействие между бактериями и клеткой-мишенью.

Появление микрофлюидных устройств [ править ]

Проточные камеры с параллельными пластинами являются одними из самых популярных проточных камер, используемых для изучения лейкоцитарно-эндотелиального взаимодействия in vitro. Они использовались для расследования с конца 1980-х годов. [12] Хотя проточные камеры были важным инструментом для изучения сворачивания лейкоцитов, существует несколько ограничений, когда дело доходит до изучения физиологических условий in vivo, поскольку они не соответствуют геометрии in vivo, включая соотношение размера и формы (микрососудистая сеть по сравнению с большим сосудом). модели), условий потока (например, сходящийся или расходящийся потоки при разветвлении) и требуют больших объемов реагентов (~ мл) из-за их большого размера (высота> 250 мкм и ширина> 1 мм). [13]С появлением устройств на основе микрофлюидов эти ограничения были преодолены. Новая модель in vitro, называемая SynVivo Synthetic микрососудистая сеть (SMN), была создана CFD Research Corporation (CFDRC) и разработана с использованием процесса мягкой литографии на основе полидиметилсилоксана (PDMS). SMN может воссоздать сложную сосудистую сеть in vivo, включая геометрические характеристики, условия потока и объемы реагентов, тем самым обеспечивая биологически реалистичную среду для изучения клеточного поведения при экстравазации, а также для доставки лекарств и открытия лекарств. [14] [15]

Дефицит адгезии лейкоцитов [ править ]

Основная статья: Дефицит адгезии лейкоцитов

Дефицит адгезии лейкоцитов (LAD) - это генетическое заболевание, связанное с дефектом процесса экстравазации лейкоцитов, вызванное дефектной β2-цепью интегрина (обнаруживается в LFA-1 и Mac-1). Это снижает способность лейкоцитов останавливаться и подвергаться диапедезу. Люди с LAD страдают от рецидивирующих бактериальных инфекций и нарушения заживления ран. Нейтрофилия - отличительная черта ЛАП.

Дисфункция нейтрофилов [ править ]

При широко распространенных заболеваниях, таких как сепсис, экстравазация лейкоцитов переходит в неконтролируемую стадию, когда нейтрофилы белой крови начинают разрушать ткани хозяина с беспрецедентной скоростью, унося жизни около 200000 человек только в Соединенных Штатах. [16] Дисфункции нейтрофилов обычно предшествует какая-либо инфекция, которая запускает патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMP). По мере усиления экстравазации лейкоцитов нейтрофилы повреждают все больше тканей, которые выделяют радикалы кислорода и протеазы. [16]

Недавние исследования SynVivo Synthetic микрососудистой сети (SMN) сделали возможным изучение противовоспалительных терапевтических средств для лечения патологий, вызванных дисфункцией нейтрофилов. SMN позволяет проводить тщательный анализ каждой стадии экстравазации лейкоцитов, тем самым предоставляя методологию для количественной оценки эффекта препарата в препятствовании экстравазации лейкоцитов. Некоторые из недавних открытий демонстрируют влияние гидродинамики на нейтрофильно-эндотелиальные взаимодействия. Другими словами, на адгезию нейтрофилов сильно влияют силы сдвига, а также молекулярные взаимодействия. Более того, по мере уменьшения скорости сдвига (например, в посткапиллярных венулах) иммобилизация лейкоцитов становится более легкой и, следовательно, более распространенной. Обратное тоже верно; сосуды, в которых сила сдвига велика, затрудняют иммобилизацию лейкоцитов.Это имеет серьезные последствия при различных заболеваниях, когда нарушения кровотока серьезно влияют на реакцию иммунной системы, затрудняя или ускоряя иммобилизацию лейкоцитов. Эти знания позволяют лучше изучить влияние лекарств на экстравазацию лейкоцитов.[13] [16] [14]

Сноски [ править ]

  1. ↑ Monk PN, Scola AM, Madala P, Fairlie DP (октябрь 2007 г.). «Функция, структура и терапевтический потенциал рецепторов комплемента C5a» . Британский журнал фармакологии . 152 (4): 429–48. DOI : 10.1038 / sj.bjp.0707332 . PMC  2050825 . PMID  17603557 .
  2. ^ Maverakis E, Ким K, M Симода, Гершвин ME, Patel F, Wilken R, S Raychaudhuri, Ruhaak LR, Lebrilla CB (февраль 2015). «Гликаны в иммунной системе и измененная теория гликанов аутоиммунитета: критический обзор» . Журнал аутоиммунитета . 57 (6): 1–13. DOI : 10.1016 / j.jaut.2014.12.002 . PMC 4340844 . PMID 25578468 .  
  3. ^ Beekhuizen, Генри; Фурт, Ральф ван (1998). «Диапедез» . Энциклопедия иммунологии . С.  757–760 . DOI : 10,1006 / rwei.1999.0200 . ISBN 978-0-12-226765-9.
  4. ^ Escribano Дж, Чен МБ, Moeendarbary Е, Као Х, Шеной В, Гарсиа-Аснар Ю.М. и др. (Май 2019). «Баланс механических сил стимулирует образование эндотелиальной щели и может способствовать раку и экстравазации иммунных клеток» . PLoS вычислительная биология . 15 (5): e1006395. DOI : 10.1371 / journal.pcbi.1006395 . PMC 6497229 . PMID 31048903 .  
  5. ↑ Сорокин Л (октябрь 2010). «Влияние внеклеточного матрикса на воспаление». Обзоры природы. Иммунология . Издательская группа "Природа". 10 (10): 712–23. DOI : 10.1038 / nri2852 . PMID 20865019 . 
  6. ^ McEver RP, Beckstead JH, Мур KL, Marshall-Carlson L, Bainton DF (июль 1989). «GMP-140, белок мембран альфа-гранул тромбоцитов, также синтезируется эндотелиальными клетками сосудов и локализуется в тельцах Вейбеля-Паладе» . Журнал клинических исследований . 84 (1): 92–9. DOI : 10.1172 / JCI114175 . PMC 303957 . PMID 2472431 .  
  7. ^ Андерсон А.О., Андерсон Н.Д. (ноябрь 1976 г.). «Эмиграция лимфоцитов из венул высокого эндотелия в лимфатических узлах крысы» . Иммунология . 31 (5): 731–48. PMC 1445135 . PMID 992709 .  
  8. ^ Виза G, Бартель SR, Димитров CJ (февраль 2009). «Анализ физиологического катания лейкоцитов, опосредованного Е-селектином, на эндотелии микрососудов» . Журнал визуализированных экспериментов . 24 (24): 1009. DOI : 10,3791 / 1009 . PMC 2730781 . PMID 19229187 .  
  9. ^ a b Thomas WE, Nilsson LM, Forero M, Sokurenko EV, Vogel V (сентябрь 2004 г.). «Зависящая от сдвига адгезия типа« стик-энд-ролл »фимбриированной Escherichia coli типа 1». Молекулярная микробиология . 53 (5): 1545–57. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2004.04226.x . PMID 15387828 . 
  10. ^ Яго Т, У Дж, Уэй компакт - диск, Klopocki А.Г., Чжу С, McEver РП (сентябрь 2004 г.). «Улавливающие связи регулируют адгезию через L-селектин при пороговом сдвиге» . Журнал клеточной биологии . 166 (6): 913–23. DOI : 10.1083 / jcb.200403144 . PMC 2172126 . PMID 15364963 .  
  11. ^ a b Thomas WE, Trintchina E, Forero M, Vogel V, Sokurenko EV (июнь 2002 г.). «Бактериальная адгезия к клеткам-мишеням усилена силой сдвига» . Cell . 109 (7): 913–23. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (02) 00796-1 . PMID 12110187 . 
  12. ^ Набель G, Балтимор D (1987). «Индуцибельный фактор транскрипции активирует экспрессию вируса иммунодефицита человека в Т-клетках». Природа . 326 (6114): 711–3. DOI : 10.1038 / 326711a0 . PMID 3031512 . 
  13. ^ a b Прабхакарпандиан Б., Шен М.С., Пант К., Киани М.Ф. (ноябрь 2011 г.). «Микрожидкостные устройства для моделирования межклеточных и межклеточных взаимодействий в микроциркуляторном русле» . Микрососудистые исследования . 82 (3): 210–20. DOI : 10.1016 / j.mvr.2011.06.013 . PMC 3215799 . PMID 21763328 .  
  14. ^ a b Смит AM, Prabhakarpandian B, Pant K (май 2014 г.). «Создание карты адгезии при сдвиге с использованием синтетических микрососудистых сетей SynVivo» . Журнал визуализированных экспериментов . 87 (87): e51025. DOI : 10.3791 / 51025 . PMC 4207183 . PMID 24893648 .  
  15. Перейти ↑ Lamberti G, Prabhakarpandian B, Garson C, Smith A, Pant K, Wang B, Kiani MF (август 2014). «Биоинспирированный микрофлюидный анализ для моделирования in vitro лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодействий» . Аналитическая химия . 86 (16): 8344–51. DOI : 10.1021 / ac5018716 . PMC 4139165 . PMID 25135319 .  
  16. ^ a b c Соруш Ф., Чжан Т., Кинг DJ, Тан И, Деосаркар С., Прабхакарпандиан Б., Килпатрик Л. Е., Киани М. Ф. (ноябрь 2016 г.). «Новый микрофлюидный анализ показывает ключевую роль протеинкиназы C δ в регуляции взаимодействия нейтрофилов и эндотелия человека» . Журнал биологии лейкоцитов . 100 (5): 1027–1035. DOI : 10.1189 / jlb.3MA0216-087R . PMC 5069089 . PMID 27190303 .  

Ссылки [ править ]

  • Аплин А.Е., Хау А., Алахари С.К., Джулиано Р.Л. (июнь 1998 г.). «Передача сигнала и модуляция сигнала рецепторами клеточной адгезии: роль интегринов, кадгеринов, молекул адгезии иммуноглобулина к клеткам и селектинов». Фармакологические обзоры . 50 (2): 197–263. PMID  9647866 .
  • Андерсон А.О., Андерсон Н.Д. (ноябрь 1976 г.). «Эмиграция лимфоцитов из венул высокого эндотелия в лимфатических узлах крысы» . Иммунология . 31 (5): 731–48. PMC  1445135 . PMID  992709 .
  • Визе Г., Бартель С.Р., Димитрофф С.Дж. (февраль 2009 г.). «Анализ физиологического катания лейкоцитов, опосредованного Е-селектином, на эндотелии микрососудов» . Журнал визуализированных экспериментов . 24 (24): 1009. DOI : 10,3791 / 1009 . PMC  2730781 . PMID  19229187 .
  • Томас В.Е., Нильссон Л.М., Фореро М., Сокуренко Е.В., Фогель В. (сентябрь 2004 г.). «Зависящая от сдвига адгезия типа« стик-энд-ролл »фимбриированной Escherichia coli типа 1». Молекулярная микробиология . 53 (5): 1545–57. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2004.04226.x . PMID  15387828 .
  • Яго Т., Ву Дж., Вей С.Д., Клопоцки А.Г., Чжу С., МакЭвер Р.П. (сентябрь 2004 г.) «Улавливающие связи регулируют адгезию через L-селектин при пороговом сдвиге» . Журнал клеточной биологии . 166 (6): 913–23. DOI : 10.1083 / jcb.200403144 . PMC  2172126 . PMID  15364963 .
  • Томас В.Е., Тринчина Е., Фореро М., Фогель В., Сокуренко Е.В. (июнь 2002 г.). «Бактериальная адгезия к клеткам-мишеням усилена силой сдвига» . Cell . 109 (7): 913–23. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (02) 00796-1 . PMID  12110187 .
  • Кафедра биомедицинской инженерии, Университет Вирджинии. «Воспаление: каскад адгезии лейкоцитов» .
  • Джейнвей, Калифорния, Трэверс П., Уолпорт М., Шломик М.Дж. (2005). Иммунобиология: иммунная система в здоровье и болезни (6-е изд.). Нью-Йорк: издательство Garland Science Publishing. С. 76–84. ISBN 0-8153-4101-6.
  • Киндт Т.Дж., Осборн Б.А., Голдсби Р.А. (2007). «Обзор иммунной системы» . Кубы Иммунология (6-е изд.).
  • Мак Т.В. и Сондерс М.Э .; Chaddah MR; Тамминен В.Л. (2006). Иммунный ответ: основные и клинические принципы . Оксфорд, Великобритания: Elsevier Inc., стр. 61–2.
  • Мужчина D., Brostoff J, Roth DB, Roitt I (2006). Иммунология (7-е изд.). Филадельфия: Elsevier Limited. С. 130–8.
  • Нэрн Р., Хелберт М. (2002). Иммунология для студентов-медиков . Эдинбург: Harcourt Publishers Ltd., стр. 106–7.
  • «Анимация процесса склеивания» .