Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Анализ капиллярной трубки на хемотаксис. Подвижные прокариоты ощущают химические вещества в окружающей среде и соответственно изменяют свою подвижность. При отсутствии химикатов движение полностью случайное. Когда присутствует аттрактант или репеллент, пробежки становятся длиннее, а кувырки - реже. Результатом является чистое движение к химическому веществу или от него (т. Е. Вверх или вниз по химическому градиенту). Чистое движение можно увидеть в стакане, где бактерии скапливаются вокруг источника аттрактанта и вдали от источника репеллента.

Хемотаксис (от Chemo- + Taxis ) - это движение организма в ответ на химический раздражитель. [1] Соматические клетки , бактерии и другие одноклеточные или многоклеточные организмы направляют свои движения в соответствии с определенными химическими веществами в окружающей их среде. Это важно для бактерий, чтобы находить пищу (например, глюкозу ), плывя к самой высокой концентрации молекул пищи, или спасаться от ядов (например, фенола ). У многоклеточных организмов хемотаксис имеет решающее значение для раннего развития (например, движение сперматозоидов к яйцеклетке во времяоплодотворение ) и последующие фазы развития (например, миграция нейронов или лимфоцитов ), а также нормальное функционирование и здоровье (например, миграция лейкоцитов во время травмы или инфекции). [2] Кроме того, было признано, что механизмы, которые позволяют хемотаксису у животных, могут быть нарушены во время метастазирования рака . [3] Аберрантный хемотаксис лейкоцитов и лимфоцитов также способствует воспалительным заболеваниям, таким как атеросклероз, астма и артрит. [4] [5] [6] [7]

Положительный хемотаксис происходит, если движение направлено к более высокой концентрации рассматриваемого химического вещества; отрицательный хемотаксис, если движение в противоположном направлении. Химически вызванный кинез (случайно направленный или ненаправленный) можно назвать хемокинезом .

История исследований хемотаксиса [ править ]

Хотя миграция клеток была обнаружена Левенгуком с первых дней развития микроскопии , лекция в Калифорнийском технологическом институте о хемотаксисе утверждает, что «эрудированное описание хемотаксиса было впервые сделано TW Engelmann (1881) и WF Pfeffer (1884) у бактерий» и HS Jennings (1906) у инфузорий . [8] Лауреат Нобелевской премии И. Мечников также внес свой вклад в изучение этой области в период с 1882 по 1886 год, изучив этот процесс как начальный этап фагоцитоза . [9]Значение хемотаксиса в биологии и клинической патологии было широко признано в 1930-х годах, и к этому времени были разработаны наиболее фундаментальные определения, лежащие в основе этого явления. [ кем? ] Наиболее важные аспекты контроля качества анализов хемотаксиса были описаны Х. Харрисом в 1950-х годах. [10] В 1960-х и 1970-х годах революция в современной клеточной биологии и биохимии предоставила ряд новых методов, которые стали доступны для исследования мигрирующих отвечающих клеток и субклеточных фракций, ответственных за хемотаксическую активность. [11]Доступность этой технологии привела к открытию C5a, основного хемотаксического фактора, участвующего в остром воспалении. Новаторские работы Дж. Адлера модернизировали капиллярный анализ Пфеффера и явились важным поворотным моментом в понимании всего процесса внутриклеточной передачи сигнала бактериями. [12] [13]

Бактериальный хемотаксис - общие характеристики [ править ]

Некоторые бактерии , такие как E. coli , имеют несколько жгутиков на клетку (обычно 4–10). Они могут вращаться двумя способами:

  1. Вращение против часовой стрелки выравнивает жгутики в единый вращающийся пучок, заставляя бактерии плыть по прямой линии; и
  2. Вращение по часовой стрелке разрывает пучок жгутиков, так что каждый жгутик указывает в другом направлении, в результате чего бактерия падает на место. [14]

Направление вращения дано для наблюдателя за пределами клетки, смотрящего вниз по жгутикам в сторону клетки. [15]

Поведение [ править ]

Общее движение бактерии - это результат чередования фаз кувырка и плавания. [16] В результате траектория бактерии, плавающей в однородной среде, будет формировать случайное блуждание с относительно прямым плаванием, прерываемым случайными кувырками, которые изменяют ориентацию бактерии. [17] Бактерии, такие как E. coli , не могут выбирать направление, в котором они плавают, и не могут плыть по прямой более нескольких секунд из-за вращательной диффузии ; другими словами, бактерии «забывают» направление, в котором они движутся. Постоянно оценивая свой курс и корректируясь, если они движутся в неправильном направлении, бактерии могут направлять свое случайное блуждание в благоприятные места.[18]

В присутствии химического градиента бактерии будут хемотаксировать или направлять свое общее движение в зависимости от градиента. Если бактерия чувствует, что она движется в правильном направлении (к аттрактанту / от репеллента), она будет продолжать плавать по прямой в течение более длительного времени, прежде чем кувыркаться; однако, если он движется в неправильном направлении, он упадет раньше. Бактерии, такие как кишечная палочка, используют временное зондирование, чтобы решить, улучшается ли их ситуация, и таким образом находят место с самой высокой концентрацией аттрактанта, обнаруживая даже небольшие различия в концентрации. [19]

Это предвзятое случайное блуждание является результатом простого выбора между двумя методами случайного движения; а именно акробатическое плавание и прямое плавание. [20] Спиральная природа отдельной филамента жгутика является критической для того, чтобы это движение происходило. Белковая структура, составляющая филамент жгутика, флагеллин , сохраняется среди всех жгутиковых бактерий. [ необходима цитата ] Позвоночные, похоже, воспользовались этим фактом, обладая иммунным рецептором ( TLR5 ), предназначенным для распознавания этого консервативного белка. [ необходима цитата ]

Как и во многих случаях в биологии, есть бактерии, которые не следуют этому правилу. Многие бактерии, такие как Vibrio , являются монофлагеллированными и имеют единственный жгутик на одном полюсе клетки. У них другой метод хемотаксиса. У других есть единственный жгутик, который находится внутри клеточной стенки. Эти бактерии перемещаются, вращая целую клетку, имеющую форму штопора. [21] [ необходима страница ]

Преобразование сигнала [ править ]

Химические градиенты воспринимаются множеством трансмембранных рецепторов , называемых метил-принимающими белками хемотаксиса (MCP), которые различаются по молекулам, которые они обнаруживают. [22] Известно, что тысячи рецепторов MCP кодируются в бактериальном царстве. [23] Эти рецепторы могут связывать аттрактанты или репелленты прямо или косвенно через взаимодействие с белками периплазматического пространства . [24] Сигналы от этих рецепторов передаются через плазматическую мембрану в цитозоль , где активируются белки Che . [25] Белки Che изменяют частоту акробатических движений и рецепторы.[26]

Регуляция жгутика [ править ]

Белки CheW и CheA связываются с рецептором. Отсутствие активации рецептора приводит к аутофосфорилированию гистидинкиназы CheA по одному высококонсервативному остатку гистидина. [27] [ необходим лучший источник ] CheA, в свою очередь, переносит фосфорильные группы на консервативные остатки аспартата в регуляторах ответа CheB и CheY; CheA представляет собой гистидинкиназу и не переносит активно фосфорильную группу, скорее, регулятор ответа CheB берет фосфорильную группу у CheA. [ необходима цитата ] Этот механизм передачи сигнала называется двухкомпонентной системой , и это обычная форма передачи сигнала у бактерий.[ необходима цитата ] CheY вызывает акробатическое движение, взаимодействуя с белком-переключателем жгутиков FliM, вызывая изменение вращения жгутика от против часовой стрелки к вращению по часовой стрелке. Изменение состояния вращения отдельного жгутика может нарушить весь пучок жгутиков и вызвать опрокидывание. [ необходима цитата ]

Регулирование рецепторов [ править ]

CheB, когда активируется CheA, действует как метилэстераза , удаляя метильные группы из остатков глутамата на цитозольной стороне рецептора; он работает антагонистический с Cher, метильной трансферазой , который добавляет метильные остатки в одних и те же глутаматных остатки. [28] Если уровень аттрактанта останется высоким, уровень фосфорилирования CheA (и, следовательно, CheY и CheB) останется низким, клетка будет плавно плавать, а уровень метилирования MCP увеличится (потому что CheB -P не присутствует в деметилировании). [28]MCPs больше не реагируют на аттрактант, когда они полностью метилированы; следовательно, даже если уровень аттрактанта может оставаться высоким, уровень CheA-P (и CheB-P) увеличивается, и клетка начинает падать. [28] MCP могут быть деметилированы CheB-P, и, когда это происходит, рецепторы снова могут реагировать на аттрактанты. [28] С репеллентами ситуация противоположная: полностью метилированные MCP лучше всего реагируют на репелленты, а наименее метилированные MCP хуже всего реагируют на репелленты. [ необходима цитата ]Это регулирование позволяет бактерии «вспомнить» химические концентрации из недавнего прошлого, на несколько секунд, и сравнить их с теми, которые она испытывает в настоящее время, таким образом, «знать», движется ли она вверх или вниз по градиенту.[29], что бактерии имеют химические градиенты, другие механизмы участвуют в увеличении абсолютного значения чувствительности на заданном фоне. Хорошо известными примерами являются сверхчувствительный ответ мотора на сигнал CheY-P и кластеризация хеморецепторов. [30] [31]

Хемоаттрактанты и хеморепелленты [ править ]

Хемоаттрактанты и хеморепелленты - это неорганические или органические вещества, обладающие действием индуктора хемотаксиса в подвижных клетках. Эти хемотаксические лиганды создают градиенты химической концентрации, к которым или от которых движутся организмы, прокариотические и эукариотические, соответственно. [32]

Эффекты хемоаттрактантов вызываются хеморецепторами, такими как метил-акцепторные белки хемотаксиса (MCP). [33] MCP в E.coli включают Tar, Tsr, Trg и Tap. [34] Хемоаттрактанты Trg включают рибозу и галактозу с фенолом в качестве хеморепеллента. Tap и Tsr распознают дипептиды и серин как хемоаттрактанты соответственно. [34]

Хемоаттрактанты или хеморепелленты связывают MCP во внеклеточном домене; внутриклеточный сигнальный домен передает изменения в концентрации этих хемотаксических лигандов нижестоящим белкам, таким как CheA, который затем передает этот сигнал на жгутиковые двигатели через фосфорилированный CheY (CheY-P). [33] CheY-P затем может управлять вращением жгутиков, влияя на направление подвижности клеток. [33]

Для E.coli , S. meliloti и R. сфероидов , связывание хемоаттрактанты с MCPs ингибировать Chea и , следовательно , Chey-P активность, в результате чего гладких трасс, но для B. substilis , активность возрастает Chea. [33] События метилирования в E.coli приводят к тому, что МСР имеют более низкое сродство к хемоаттрактантам, что вызывает повышенную активность CheA и CheY-P, что приводит к падению. [33] Таким образом, клетки могут адаптироваться к немедленной концентрации хемоаттрактанта и обнаруживать дальнейшие изменения, чтобы модулировать подвижность клеток. [33]

Хемоаттрактанты у эукариот хорошо охарактеризованы для иммунных клеток. Формил пептиды , такие как fMLF , привлекают лейкоциты , такие как нейтрофилы и макрофаги , в результате чего движение к инфекции сайтов. [35] Неацилированные метиониниловые пептиды не действуют как хемоаттрактанты по отношению к нейтрофилам и макрофагам. [35] Лейкоциты также движутся к хемоаттрактантам C5a, компоненту комплемента , и патоген- специфическим лигандам бактерий. [35]

Механизмы, касающиеся хемопеллентов, менее известны, чем хемоаттрактанты. Хотя хемопелленты вызывают у организмов реакцию избегания, Tetrahymena thermophila адаптируется к хеморепелленту, пептиду Нетрин-1 , в течение 10 минут после воздействия; однако воздействие хемопеллентов, таких как GTP , PACAP-38 и ноцицептин, не вызывает такой адаптации. [36] ГТФ и АТФ в микромолярных концентрациях являются хемопеллентами как для Tetrahymena, так и для Paramecium . Эти организмы избегают этих молекул, производя реакции избегания для переориентации от градиента. [37]

Хемотаксис эукариот [ править ]

Механизм хемотаксиса, который используют эукариотические клетки, весьма отличается от такового у бактерий; однако определение химических градиентов по-прежнему является решающим шагом в этом процессе. [38] [ необходим лучший источник ] Из-за своего небольшого размера прокариоты не могут напрямую определять градиент концентрации. Вместо этого прокариоты чувствуют окружающую среду временно, постоянно плавая и перенаправляя себя каждый раз, когда они ощущают изменение градиента. [39] [40]

Эукариотические клетки намного крупнее прокариот и имеют рецепторы, равномерно встроенные в клеточную мембрану . [39] Эукариотический хемотаксис включает определение градиента концентрации в пространстве путем сравнения асимметричной активации этих рецепторов на разных концах клетки. [39] Активация этих рецепторов приводит к миграции в сторону хемоаттрактантов или от хеморепеллентов. [39]

Также было показано, что как прокариотические, так и эукариотические клетки способны к хемотаксической памяти. [40] [41] У прокариот этот механизм включает метилирование рецепторов, называемых метил-акцептирующими белками хемотаксиса (MCP). [40] Это приводит к их десенсибилизации и позволяет прокариотам «запоминать» и адаптироваться к химическому градиенту. [40] Напротив, хемотаксическая память у эукариот может быть объяснена с помощью модели локального возбуждения и глобального ингибирования (LEGI). [41] LEGI включает баланс между быстрым возбуждением и отложенным ингибированием, который контролирует последующую передачу сигналов, такую ​​как активация Ras и продукция PIP3 .[42]

Уровни рецепторов, внутриклеточные сигнальные пути и эффекторные механизмы представляют собой различные компоненты эукариотического типа. В одноклеточных эукариотических клетках основными эффекторами являются амебоидные движения и реснички или эукариотический жгутик (например, амеба или тетрахимена ). [43] [44] Некоторые эукариотические клетки происхождения высших позвоночных , такие как иммунные клетки, также перемещаются туда, где им необходимо. Помимо иммунокомпетентных клеток ( гранулоцитов , моноцитов , лимфоцитов ), большая группа клеток, которые ранее считались прикрепленными к тканям, также подвижны в определенных физиологических условиях (например, тучные клетки ,фибробласты , эндотелиальные клетки ) или патологические состояния (например, метастазы ). [45] Хемотаксис имеет большое значение на ранних этапах эмбриогенеза, поскольку развитие зародышевых листков регулируется градиентами сигнальных молекул. [46] [47]

Подвижность [ править ]

В отличие от подвижности при бактериальном хемотаксисе, механизм физического перемещения эукариотических клеток неясен. Там , как представляется, механизмы , посредством которых внешняя хемотаксическая градиент , считываемые и превращены в внутриклеточный PIP3 градиент, который приводит к градиенту и активации сигнального пути, что привели к полимеризации из актина нитей. Растущий дистальный конец актиновых филаментов развивает связи с внутренней поверхностью плазматической мембраны через различные наборы пептидов и приводит к образованию передних псевдопод и задних уроподов . Реснички эукариотических клеток также могут вызывать хемотаксис; в данном случае это в основном Ca 2+-зависимая индукция микротрубочковой системы тела базального и такт микротрубочек 9 +- в пределах ресничек. Организованное биение сотен ресничек синхронизируется субмембранозной системой, построенной между базальными тельцами. Детали сигнальных путей до сих пор не совсем ясны.

Миграционные реакции, связанные с хемотаксисом [ править ]

Хемотаксис относится к направленной миграции клеток в ответ на химические градиенты; Существует несколько вариантов миграции, вызванной химическими веществами, которые перечислены ниже.

  • Хемокинез означает увеличение подвижности клеток в ответ на химические вещества в окружающей среде. В отличие от хемотаксиса, миграция, стимулированная хемокинезом, лишена направленности и вместо этого усиливает поведение сканирования окружающей среды. [48]
  • В haptotaxis градиент от хемоаттрактанта выражается или связанной на поверхности, в отличие от классической модели хемотаксиса, в котором градиент развивается в растворимой жидкости. [49] Наиболее распространенной биологически активной гаптотаксической поверхностью является внеклеточный матрикс (ЕСМ); наличие связанных лигандов отвечает за индукцию трансэндотелиальной миграции и ангиогенеза .
  • Некротаксис представляет собой особый тип хемотаксиса, когда молекулы хемоаттрактанта высвобождаются из некротических или апоптотических клеток. В зависимости от химического характера выделяемых веществ при некротаксии могут накапливаться или отталкиваться клетки, что подчеркивает патофизиологическое значение этого явления.

Рецепторы [ править ]

В общем, эукариотические клетки ощущают присутствие хемотаксических стимулов посредством использования 7-трансмембранных (или серпентиновых) гетеротримерных рецепторов, связанных с G-белком , класса, представляющего значительную часть генома . [50] Некоторые представители этого суперсемейства генов используются для зрения (родопсины), а также для обоняния (обоняние). [51] [52] Основные классы рецепторов хемотаксиса запускаются:

  • формилпептиды - рецепторы формилпептидов (FPR),
  • хемокины - хемокиновые рецепторы (CCR или CXCR), и
  • лейкотриены - рецепторы лейкотриенов (БЛТ). [53]

Однако индукция широкого набора мембранных рецепторов (например, циклических нуклеотидов , аминокислот , инсулина , вазоактивных пептидов) также вызывает миграцию клетки. [54]

Хемотаксический отбор [ править ]

В то время как некоторые рецепторы хемотаксиса экспрессируются в поверхностной мембране с долгосрочными характеристиками, поскольку они детерминированы генетически, другие имеют краткосрочную динамику, поскольку они собираются ad hoc в присутствии лиганда. [55] Разнообразные особенности рецепторов и лигандов хемотаксиса позволяют выбрать хемотаксические отвечающие клетки с помощью простого анализа хемотаксиса. Путем хемотаксического отбора мы можем определить, действует ли еще не охарактеризованная молекула через долгосрочный или краткосрочный рецептор. путь. [56] Термин хемотаксический отбортакже используется для обозначения метода, который разделяет эукариотические или прокариотические клетки в соответствии с их хемотаксической чувствительностью к селекторным лигандам. [57] [необходим неосновной источник ]

Хемотаксические лиганды [ править ]

Количество молекул, способных вызывать хемотаксические реакции, относительно велико, и мы можем различать первичные и вторичные хемотаксические молекулы. [ необходима цитата ] Основные группы первичных лигандов следующие:

  • Формилпептиды представляют собой ди-, три-, тетрапептиды бактериального происхождения, формилированные на N-конце пептида. [ необходима цитата ] [58] Они высвобождаются из бактерий in vivo или после разложения клетки [типичным представителем этой группы является N-формилметионил-лейцил-фенилаланин (сокращенно fMLF или fMLP). [ необходима цитата ] Бактериальный fMLF - ключевой компонент воспаления, имеет характерные хемоаттрактантные эффекты в нейтрофильных гранулоцитах и ​​моноцитах. [ необходима цитата ] Лиганды и рецепторы хемотаксического фактора, относящиеся к формилпептидам, суммированы в соответствующей статье " Формилпептидные рецепторы" .
  • Комплемент 3a ( C3a ) и комплемент 5a ( C5a ) являются промежуточными продуктами каскада комплемента. [ необходимая цитата ] Их синтез связан с тремя альтернативными путями (классическим, лектин-зависимым и альтернативным) активации комплемента ферментом конвертазой. [ необходима цитата ] Основными клетками-мишенями этих производных также являются нейтрофильные гранулоциты и моноциты. [ необходима цитата ]
  • Хемокины относятся к особому классу цитокинов ; Их группы (хемокиныC, CC, CXC, CX 3 C) не только представляют собой структурно родственные молекулы с особым расположением дисульфидных мостиков, но и их специфичность к клеткам-мишеням разнообразна. [ необходима цитата ] CC-хемокины действуют на моноциты (например, RANTES ), а CXC-хемокины являются специфическими для нейтрофильных гранулоцитов (например, IL-8 ). [ необходима цитата ]Исследования трехмерных структур хемокинов предоставили доказательства того, что характерный состав бета-листов и альфа-спирали обеспечивает экспрессию последовательностей, необходимых для взаимодействия с рецепторами хемокинов. [ необходима цитата ] Образование димеров и их повышенная биологическая активность было продемонстрировано кристаллографией нескольких хемокинов, например IL-8. [ необходима цитата ]
  • Метаболиты полиненасыщенных жирных кислот
    • Лейкотриены представляют собой эйкозаноидные липидные медиаторы, образующиеся в результате метаболизма арахидоновой кислоты с помощью ALOX5 (также называемой 5-липоксигеназой). Их наиболее заметным членом с активностью хемотаксического фактора является лейкотриен B4 , который вызывает адгезию, хемотаксис и агрегацию лейкоцитов. Хемоаттрактантное действие LTB4 индуцируется через любой из двух рецепторов , связанных с G-белком , BLT 1 и BLT2 , которые высоко экспрессируются в клетках, участвующих в воспалении и аллергии . [59]
    • Семейство эйкозаноидов 5-гидроксикозатетраеновой кислоты представляет собой метаболиты арахидоновой кислоты, также образованные ALOX5. Три члена семьи образуются естественным путем и обладают заметной хемотаксической активностью. Они перечислены в порядке уменьшения активности: 5-оксо-эйкозатетраеновая кислота , 5-оксо-15-гидрокси-эйкозатетраеновая кислота и 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота . Это семейство агонистов стимулирует хемотаксические реакции в человеческих эозинофилах , нейтрофилах и моноцитах путем связывания с оксоэйкозаноидным рецептором 1 , который, как и рецепторы лейкотриена B4, является рецептором, связанным с G-белком. [59] Помимо кожи,нейтрофилы - первая линия защиты организма от бактериальных инфекций. Покинув близлежащие кровеносные сосуды, эти клетки распознают химические вещества, произведенные бактериями в порезе или царапине, и мигрируют «навстречу запаху».
    • 5-гидроксиэйкозатриеновая кислота и 5-оксоэйкозатриеновая кислота являются метаболитами кислоты Мида (5 Z , 8 Z , 11 Z -эйкозатриреновая кислота); они стимулируют хемотаксис лейкоцитов через оксоэйкозаноидный рецептор 1 [60], при этом 5-оксоэйкозатриеновая кислота столь же сильна, как и ее производный аналог арахидоновой кислоты, 5-оксо-эйкозатетраеновая кислота, в стимуляции хемотаксиса эозинофилов крови человека и нейтрофилов . [59]
    • 12-Гидроксиэйкозатетраеновая кислота представляет собой эйкозаноидный метаболит арахидоновой кислоты, продуцируемый ALOX12, который стимулирует хемотаксис лейкоцитов через рецептор лейкотриена B4, BLT2. [59]
    • Простагландин D2 - это эйкозаноидный метаболит арахидононовой кислоты, производимый циклооксигеназой 1 или циклооксигеназой 2, который стимулирует хемотаксис через рецептор простагландина DP2 . Он вызывает хемотаксические реакции в эозинофилах, базофилах и Т-хелперных клетках подтипа Th2. [61] [необходим неосновной источник ]
    • 12-Гидроксигептадекатриеновая кислота представляет собой неэйкозаноидный метаболит арахидоновой кислоты, производимый циклооксигеназой 1 или циклооксигеназой 2, который стимулирует хематаксис лейкоцитов через рецептор лейкотриена B4, BLT2. [62] [необходим неосновной источник ]
    • 15-оксо-эйкозатетраеновая кислота является эйкозаноидным метаболитом арахидоновой кислоты, выработанной моим ALOX15 ; он обладает слабой хемотаксической активностью в отношении моноцитов человека (см. 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота № 15-оксо-ETE ). [63] [ требуется неосновной источник ] Рецептор или другой механизм, с помощью которого этот метаболит стимулирует хемотаксис, не выяснен.

Подбор хемотаксического диапазона [ править ]

Подбор хемотаксического диапазона
Основная статья: Пример диапазона Chemotactic

Хемотаксические реакции, вызываемые взаимодействиями лиганд-рецептор, обычно различаются по оптимальной эффективной концентрации (концентрациям) лиганда. Тем не менее, корреляция вызванной амплитуды и отношения отвечающих клеток по сравнению с общим числом также являются характерными чертами хемотаксической передачи сигналов. Исследования семейств лигандов (например, аминокислот или олигопептидов) доказали, что существует соответствие диапазонов (амплитуды; количество отвечающих клеток) и хемотаксической активности: фрагмент хемоаттрактанта сопровождается широкими диапазонами, а хеморепеллентный характер узкими диапазонами.

Клиническое значение [ править ]

Измененный миграционный потенциал клеток имеет относительно большое значение в развитии нескольких клинических симптомов и синдромов. Измененная хемотаксическая активность внеклеточных (например, Escherichia coli ) или внутриклеточных (например, Listeria monocytogenes ) патогенов сама по себе представляет собой важную клиническую мишень. Модификация эндогенной хемотаксической способности этих микроорганизмов фармацевтическими агентами может снизить или подавить частоту инфекций или распространение инфекционных заболеваний. Помимо инфекций, существуют некоторые другие заболевания, при которых нарушенный хемотаксис является основным этиологическим фактором, например, синдром Чедиака – Хигаши , когда гигантские внутриклеточные везикулы препятствуют нормальной миграции клеток.

Хемотаксис при болезнях [ необходима ссылка ]
Тип болезниХемотаксис увеличенХемотаксис уменьшился
ИнфекциивоспаленияСПИД , бруцеллез
Хемотаксис приводит к болезни-Синдром Чедиака-Higashi , синдром Картагенера
Хемотаксис нарушенатеросклероз , артрит , пародонтит , псориаз , реперфузионное повреждение , метастатические опухолирассеянный склероз , болезнь Ходжкина , мужское бесплодие
Интоксикацииасбест , бенз (а) пиренСоли Hg и Cr , озон

Математические модели [ править ]

Было разработано несколько математических моделей хемотаксиса в зависимости от типа

  • миграция (например, основные различия в бактериальном плавании, перемещении одноклеточных эукариот с ресничками / жгутиком и миграция амебов )
  • физико-химические характеристики химических веществ (например, диффузия ), работающих как лиганды
  • биологические характеристики лигандов (аттрактантные, нейтральные и репеллентные молекулы)
  • системы анализа, применяемые для оценки хемотаксиса (см. время инкубации, развитие и стабильность градиентов концентрации)
  • другие воздействия окружающей среды, оказывающие прямое или косвенное влияние на миграцию (освещение, температура, магнитные поля и т. д.)

Хотя взаимодействия перечисленных выше факторов делают поведение решений математических моделей хемотаксиса довольно сложным, можно прямо описать основное явление движения, вызванного хемотаксисом. Действительно, обозначим пространственно неоднородной концентрацией хемоаттрактанта и его градиентом. Тогда хемотаксический клеточный поток (также называемый током), который создается хемотаксисом, связан с указанным выше градиентом по закону:, где - пространственная плотность клеток и - так называемый «хемотаксический коэффициент». Тем не менее, обратите внимание , что во многих случаях не является постоянной: Это, вместо этого, убывающая функция концентрации химио-аттрактантов : .

Пространственная экология почвенных микроорганизмов является функцией их хемотаксической чувствительности к субстрату и другим организмам. [64] [ требуется неосновной источник ] Доказано, что хемотаксическое поведение бактерий приводит к нетривиальным моделям популяций даже в отсутствие неоднородностей окружающей среды. Наличие структурных неоднородностей в масштабе пор оказывает дополнительное влияние на возникающие паттерны бактерий.

Измерение хемотаксиса [ править ]

Основная статья: Анализ хемотаксиса

Для оценки хемотаксической активности клеток или хемоаттрактантного и хеморепеллентного характера лигандов доступен широкий спектр методов. Основные требования к измерению следующие:

  • градиенты концентрации могут развиваться относительно быстро и продолжительное время сохраняться в системе
  • различают хемотаксическую и хемокинетическую активность
  • миграция клеток происходит свободно по направлению к оси градиента концентрации и от нее.
  • обнаруженные ответы являются результатом активной миграции клеток

Несмотря на то, что идеальный анализ хемотаксиса до сих пор недоступен, существует несколько протоколов и единиц оборудования, которые хорошо соответствуют условиям, описанным выше. Наиболее часто используемые приведены в таблице ниже:

Тип анализаАнализы на чашках с агаромДвухкамерные анализыДругие
Примеры
  • ПП-камера
  • Камера Бойдена
  • Зигмонд камера
  • Камеры Данна
  • Многолуночные камеры
  • Капиллярные методы
  • Техника Т-образного лабиринта
  • Техника опалесценции
  • Ориентационные анализы

Искусственные хемотаксические системы [ править ]

Были разработаны химические роботы, которые используют искусственный хемотаксис для автономной навигации. Приложения включают адресную доставку лекарств в организм. [65] Совсем недавно молекулы ферментов также показали положительное хемотаксическое поведение в градиенте своих субстратов. [66] Термодинамически благоприятное связывание ферментов с их специфическими субстратами признано причиной ферментативного хемотаксиса. [67] Кроме того, ферменты в каскадах также показали управляемую субстратом хемотаксическую агрегацию. [68]

Помимо активных ферментов, нереагирующие молекулы также проявляют хемотаксическое поведение. Это было продемонстрировано с использованием молекул красителя, которые движутся направленно в градиентах раствора полимера за счет благоприятных гидрофобных взаимодействий. [69]

См. Также [ править ]

  • Индекс Маккатчеона
  • Тропизм
  • Дуротаксис
  • Гаптотаксис
  • Механотаксис
  • Плитотаксис
  • Тонкие слои (океанография)

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Chisholm, Hugh, ed. (1911). «Хемотаксис»  . Encyclopdia Britannica . 6 (11-е изд.). Издательство Кембриджского университета. п. 77.
  2. ^ Де Оливейра S, Rosowski EE, Huttenlocher A (май 2016). «Миграция нейтрофилов при инфекции и заживлении ран: движение вперед в обратном направлении» . Обзоры природы. Иммунология . 16 (6): 378–91. DOI : 10.1038 / nri.2016.49 . PMC 5367630 . PMID 27231052 .  
  3. ^ Stuelten CH, Родитель CA, Монтелл DJ (май 2018). «Подвижность клеток при раковой инвазии и метастазировании: выводы из простых модельных организмов» . Обзоры природы. Рак . 18 (5): 296–312. DOI : 10.1038 / nrc.2018.15 . PMC 6790333 . PMID 29546880 .  
  4. ↑ Li J, Ley K (январь 2015). «Миграция лимфоцитов в атеросклеротическую бляшку» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 35 (1): 40–9. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.114.303227 . PMC 4429868 . PMID 25301842 .  
  5. ^ Гельфанд EW (октябрь 2017 г.). «Важность лейкотриеновых путей B4-BLT1 и LTB4-BLT2 при астме» . Семинары по иммунологии . 33 : 44–51. DOI : 10.1016 / j.smim.2017.08.005 . PMC 5679233 . PMID 29042028 .  
  6. ^ Planagumà А, Доменек Т, Пон М, Калам Е, Гарсиа-Гонсалес В, Лопесе R, Auli М, Лопес М, Fonquerna S, Рамос я, де - Alba J, Nueda A, Пратс N, Segarra V, Miralpeix M, Ленер MD (октябрь 2015 г.). «Комбинированная терапия против рецепторов CXC 1 и 2 является многообещающим противовоспалительным средством лечения респираторных заболеваний за счет уменьшения миграции и активации нейтрофилов». Легочная фармакология и терапия . 34 : 37–45. DOI : 10.1016 / j.pupt.2015.08.002 . PMID 26271598 . 
  7. ↑ Rana AK, Li Y, Dang Q, Yang F (декабрь 2018 г.). «Моноциты при ревматоидном артрите: циркулирующие предшественники макрофагов и остеокластов и их гетерогенность и роль пластичности в патогенезе РА». Международная иммунофармакология . 65 : 348–359. DOI : 10.1016 / j.intimp.2018.10.016 . PMID 30366278 . 
  8. ^ Лекция по хемотаксису. Загружено в 2007 г. доступно по адресу: http://www.rpgroup.caltech.edu/courses/aph161/2007/lectures/ChemotaxisLecture.pdf Архивировано 19 июня 2010 г.на Wayback Machine (последняя проверка: 15.04.17)
  9. ^ Илья Мечников». Энциклопедический словарь Брокгауза.энциклопедическийInc.
  10. ^ Модели Келлера-Сегеля для хемотаксиса. 2012. доступно по адресу: http://www.isn.ucsd.edu/courses/Beng221/problems/2012/BENG221_Project%20-%20Roberts%20Chung%20Yu%20Li.pdf (последняя проверка до апреля 2017 г.)
  11. ^ Snyderman R, Gewurz H, Mergenhagen SE (август 1968). «Взаимодействие системы комплемента с эндотоксическим липополисахаридом. Генерация фактора хемотаксии для полиморфноядерных лейкоцитов» . Журнал экспериментальной медицины . 128 (2): 259–75. DOI : 10,1084 / jem.128.2.259 . PMC 2138524 . PMID 4873021 .  
  12. ↑ Адлер Дж., Цо WW (июнь 1974 г.). « » Решение «-Изготовление у бактерий: хемотаксическая реакция кишечной палочки , чтобы конфликтующие раздражители». Наука . 184 (4143): 1292–4. Bibcode : 1974Sci ... 184.1292A . DOI : 10.1126 / science.184.4143.1292 . PMID 4598187 . S2CID 7221477 .  
  13. ^ Берг, Ховард (2004). Берг, Говард С. (ред.). E. coli в движении . Биологическая и медицинская физика, биомедицинская инженерия. Springer. п. 15 , 19–29. DOI : 10.1007 / b97370 . ISBN 0-387-00888-8. S2CID  35733036 .
  14. ^ Юань J, Fahrner KA, Turner L, Berg HC (июль 2010). «Асимметрия вращения по часовой стрелке и против часовой стрелки мотора жгутика бактерий» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (29): 12846–9. Bibcode : 2010PNAS..10712846Y . DOI : 10.1073 / pnas.1007333107 . PMC 2919929 . PMID 20615986 .  
  15. ^ «Бактериальный хемотаксис» (PDF) .
  16. ↑ Berg HC, Brown DA (октябрь 1972 г.). «Хемотаксис в Escherichia coli проанализирован с помощью трехмерного отслеживания». Природа . 239 (5374): 500–504. Bibcode : 1972Natur.239..500B . DOI : 10.1038 / 239500a0 . PMID 4563019 . S2CID 1909173 .  
  17. ^ Sourjik V, Вингрен NS (апрель 2012). «Реагирование на химические градиенты: бактериальный хемотаксис» . Текущее мнение в клеточной биологии . 24 (2): 262–268. DOI : 10.1016 / j.ceb.2011.11.008 . PMC 3320702 . PMID 22169400 .  
  18. ^ Берг, Ховард С. (1993). Случайные блуждания по биологии (Расширенная, ред. Ред.). Принстон, Нью-Джерси: Princeton Univ. Нажмите. С. 83–94. ISBN 978-0-691-00064-0.
  19. ^ Sourjik V, Вингрен N (апрель 2012). «Реагирование на химические градиенты: бактериальный хемотаксис» . Современные мнения в клеточной биологии . 24 (2). PMID 22169400 . 
  20. ^ Макнаб RM, Кошланд DE (сентябрь 1972). «Механизм восприятия градиента в бактериальном хемотаксисе» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 69 (9): 2509–12. Bibcode : 1972PNAS ... 69.2509M . DOI : 10.1073 / pnas.69.9.2509 . PMC 426976 . PMID 4560688 .  
  21. Перейти ↑ Berg HC (2003).E. coli в движении . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. ISBN 978-0-387-00888-2.[ требуется страница ]
  22. ^ Wadhams, Джордж Х .; Армитаж, Джудит П. (декабрь 2004 г.). «Разобраться во всем: бактериальный хемотаксис». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 5 (12): 1024–1037. DOI : 10.1038 / nrm1524 . PMID 15573139 . S2CID 205493118 .  
  23. ^ Гальперин, Майкл (июнь 2005 г.). «Перепись мембраносвязанных и внутриклеточных белков трансдукции сигнала у бактерий: IQ бактерий, экстравертов и интровертов» . BMC Microbiology . 5 : 35. DOI : 10,1186 / 1471-2180-5-35 . PMC 1183210 . PMID 15955239 .  
  24. ^ Дженнаро Аулетта (2011). Когнитивная биология: работа с информацией от бактерий до мозга . США: Издательство Оксфордского университета. п. 266. ISBN. 978-0-19-960848-5.
  25. ^ Falke, Джозеф Дж .; Бас, Рэндал Б.; Батлер, Скотт Л .; Chervitz, Стивен А .; Дэниэлсон, Марк А. (1997). «ДВУХКОМПОНЕНТНЫЙ СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ БАКТЕРИАЛЬНОГО ХИМОТАКСИСА: Молекулярный взгляд на передачу сигналов рецепторами, киназами и адаптационными ферментами» . Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 13 : 457–512. DOI : 10.1146 / annurev.cellbio.13.1.457 . ISSN 1081-0706 . PMC 2899694 . PMID 9442881 .   
  26. ^ Falke, Джозеф Дж .; Бас, Рэндал Б.; Батлер, Скотт Л .; Chervitz, Стивен А .; Дэниэлсон, Марк А. (1997). «ДВУХКОМПОНЕНТНЫЙ СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ БАКТЕРИАЛЬНОГО ХИМОТАКСИСА: Молекулярный взгляд на передачу сигналов рецепторами, киназами и адаптационными ферментами» . Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 13 : 457–512. DOI : 10.1146 / annurev.cellbio.13.1.457 . ISSN 1081-0706 . PMC 2899694 . PMID 9442881 .   
  27. ^ ToxCafe (2 июня 2011). «Хемотаксис» . Проверено 23 марта 2017 г. - через YouTube.
  28. ^ a b c d Wadhams, Джордж Х .; Армитаж, Джудит П. (декабрь 2004 г.). «Разобраться во всем: бактериальный хемотаксис». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 5 (12): 1024–1037. DOI : 10.1038 / nrm1524 . ISSN 1471-0080 . PMID 15573139 . S2CID 205493118 .   
  29. ^ Шу Цзянь; Питер CY Чен; Ю.К. Фанг (2008). Введение в биоинженерию (Продвинутая серия по биомеханике - том 4) . Сингапур: World Scientific Publishing Co. Pte. ООО п. 418. ISBN 9789812707932.
  30. ^ Cluzel P, Surette M, Leibler S (март 2000). «Сверхчувствительный бактериальный мотор, выявленный путем мониторинга сигнальных белков в отдельных клетках». Наука . 287 (5458): 1652–5. Bibcode : 2000Sci ... 287.1652C . DOI : 10.1126 / science.287.5458.1652 . PMID 10698740 . S2CID 5334523 .  
  31. ^ Sourjik V (декабрь 2004). «Кластеризация рецепторов и обработка сигналов при хемотаксисе E. coli». Тенденции в микробиологии . 12 (12): 569–76. CiteSeerX 10.1.1.318.4824 . DOI : 10.1016 / j.tim.2004.10.003 . PMID 15539117 .  
  32. ^ Сю Р, Биерман Р, Р Хили, Нгуен Н (2016). «Многоуровневая модель хемотаксиса Escherichia coli от внутриклеточного сигнального пути до подвижности и поглощения питательных веществ в градиенте питательных веществ и средах изотропной жидкости» . Компьютеры и математика с приложениями . 71 (11): 2466–2478. DOI : 10.1016 / j.camwa.2015.12.019 .
  33. ^ Б с д е е Szurmant Н, Ordal ГВт (июнь 2004 г.). «Разнообразие механизмов хемотаксиса среди бактерий и архей» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 68 (2): 301–19. DOI : 10.1128 / MMBR.68.2.301-319.2004 . PMC 419924 . PMID 15187186 .  
  34. ^ a b Ямамото К., Макнаб Р.М., Имае Y (январь 1990 г.). «Функции репеллентного ответа хеморецепторов Trg и Tap из Escherichia coli» . Журнал бактериологии . 172 (1): 383–8. DOI : 10.1128 / jb.172.1.383-388.1990 . PMC 208443 . PMID 2403544 .  
  35. ^ a b c Schiffmann E, Corcoran BA, Wahl SM (март 1975). «N-формилметионилпептиды как хемоаттрактанты для лейкоцитов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 72 (3): 1059–62. Bibcode : 1975PNAS ... 72.1059S . DOI : 10.1073 / pnas.72.3.1059 . PMC 432465 . PMID 1093163 .  
  36. ^ Kuruvilla Н, Шмидт В, песни S, Bhajjan М, Merical М, Alley С, Гриффин С, Иодер D, Хайн Дж, Коль D, Puffenberger С, Петров Д, Newcomer Е, Хороший К, Хестон G, Hurtubise А (2016 ). «Пептид Нетрин-1 - хеморепеллент у Tetrahymena thermophila» . Международный журнал пептидов . 2016 : 7142868. дои : 10,1155 / 2016/7142868 . PMC 4830718 . PMID 27123011 .  
  37. Перейти ↑ Hennessey TM (июнь 2005 г.). «Ответы инфузорий Tetrahymena и Paramecium на внешние АТФ и ГТФ» . Пуринергическая сигнализация . 1 (2): 101–10. DOI : 10.1007 / s11302-005-6213-1 . PMC 2096533 . PMID 18404496 .  
  38. ^ Köhidai л (2016), "хемотаксиса как выражение коммуникации Tetrahymena", в Witzany G, Nowacki M (ред.), Биокоммуникация инфузорий , С. 65-82,. DOI : 10.1007 / 978-3-319-32211 -7_5 , ISBN 978-3-319-32211-7
  39. ^ a b c d Левин, Герберт; Раппель, Воутер-Ян (1 февраля 2013 г.). «Физика хемотаксиса эукариот» . Физика сегодня . 66 (2): 24–30. Bibcode : 2013PhT .... 66b..24L . DOI : 10.1063 / PT.3.1884 . PMC 3867297 . PMID 24363460 .  
  40. ^ а б в г Владимиров Н., Сурджик В. (ноябрь 2009 г.). «Хемотаксис: как бактерии используют память». Биологическая химия . 390 (11): 1097–104. DOI : 10.1515 / BC.2009.130 . PMID 19747082 . S2CID 207440927 .  
  41. ^ Б Skoge M, Yue H, M, Erickstad Bae A, Levine H, A, Groisman Loomis WF, Rappel WJ (октябрь 2014 г.). «Клеточная память в хемотаксисе эукариот» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (40): 14448–53. Bibcode : 2014PNAS..11114448S . DOI : 10.1073 / pnas.1412197111 . PMC 4210025 . PMID 25249632 .  
  42. ^ Сюн Y, Huang CH, Iglesias PA, Devreotes PN (октябрь 2010). «Клетки перемещаются по возбудимой сети, основанной на локальном возбуждении и глобальном ингибировании» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (40): 17079–86. Bibcode : 2010PNAS..10717079X . DOI : 10.1073 / pnas.1011271107 . PMC 2951443 . PMID 20864631 .  
  43. ^ Bagorda A, Parent CA (август 2008). «Эукариотический хемотаксис с первого взгляда» . Журнал клеточной науки . 121 (Pt 16): 2621–4. CiteSeerX 10.1.1.515.32 . DOI : 10,1242 / jcs.018077 . PMC 7213762 . PMID 18685153 .   
  44. ^ Köhidai L (1999). «Хемотаксис: правильный физиологический ответ для оценки филогении сигнальных молекул». Acta Biologica Hungarica . 50 (4): 375–94. PMID 10735174 . 
  45. ^ Кедрин D, ван Rheenen J, L Hernandez, Condeelis J, Сегалл JE (сентябрь 2007). «Подвижность клеток и регуляция цитоскелета при инвазии и метастазировании». Журнал биологии и неоплазии молочных желез . 12 (2–3): 143–52. DOI : 10.1007 / s10911-007-9046-4 . PMID 17557195 . S2CID 31704677 .  
  46. ^ Solnica-Krezel L, Sepich DS (2012). «Гаструляция: создание и формирование зародышевых листков». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 28 : 687–717. DOI : 10,1146 / annurev-cellbio-092910-154043 . PMID 22804578 . S2CID 11331182 .  
  47. ^ Shellard А, мэр R (июль 2016). «Хемотаксис во время миграции нервного гребня». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 55 : 111–8. DOI : 10.1016 / j.semcdb.2016.01.031 . PMID 26820523 . 
  48. ↑ Becker EL (октябрь 1977 г.). «Стимулированная локомоции нейтрофилов: хемокинез и хемотаксис». Архив патологии и лабораторной медицины . 101 (10): 509–13. PMID 199132 . 
  49. ↑ Картер С.Б. (январь 1967). «Гаптотаксис и механизм подвижности клеток». Природа . 213 (5073): 256–60. Bibcode : 1967Natur.213..256C . DOI : 10.1038 / 213256a0 . PMID 6030602 . S2CID 4212997 .  
  50. ^ Ким JY, Haastert П.В., Devreotes PN (апрель 1996). «Социальные чувства: пути передачи сигналов рецепторов, связанных с G-белком, в Dictyostelium discoideum» . Химия и биология . 3 (4): 239–43. DOI : 10.1016 / s1074-5521 (96) 90103-9 . PMID 8807851 . 
  51. ^ Монтелл, Крейг (ноябрь 1999 г.). «Визуальная трансдукция у дрозофилы». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 15 (1): 231–268. DOI : 10.1146 / annurev.cellbio.15.1.231 . PMID 10611962 . S2CID 14193715 .  
  52. ↑ Antunes G, Simoes de Souza FM (2016). «Передача сигналов обонятельных рецепторов». G-белковые рецепторы - передача сигналов, передача и регуляция . Методы клеточной биологии . 132 . С. 127–45. DOI : 10.1016 / bs.mcb.2015.11.003 . ISBN 9780128035955. PMID  26928542 .
  53. ^ Томас, Моника А .; Клейст, Андрей Б .; Фолькман, Брайан Ф. (2018). «Расшифровка хемотаксического сигнала» . Журнал биологии лейкоцитов . 104 (2): 359–374. DOI : 10.1002 / JLB.1MR0218-044 . PMC 6099250 . PMID 29873835 .  
  54. ^ Ван Haastert PJ, De Wit RJ, Konijn TM (август 1982). «Антагонисты хемоаттрактантов обнаруживают отдельные рецепторы цАМФ, фолиевой кислоты и птерина в Dictyostelium» (PDF) . Экспериментальные исследования клеток . 140 (2): 453–6. DOI : 10.1016 / 0014-4827 (82) 90139-2 . PMID 7117406 .  
  55. ^ Витцани, Гюнтер; Новацкий, Мариуш (2016). Биокоммуникация инфузорий . Springer. ISBN 978-3-319-32211-7.[ требуется страница ]
  56. ^ Köhidai, Ласло (2016). «Хемотаксис как выражение коммуникации тетрахимены» . В Витцани, Гюнтер; Новацкий, Мариуш (ред.). Биокоммуникация инфузорий . Springer. С. 65–82. DOI : 10.1007 / 978-3-319-32211-7_5 . ISBN 978-3-319-32211-7.
  57. ^ Köhidai L, Чаба G (июль 1998). «Хемотаксис и хемотаксический отбор, индуцированный цитокинами (IL-8, RANTES и TNF-alpha) в одноклеточной Tetrahymena pyriformis». Цитокин . 10 (7): 481–6. DOI : 10,1006 / cyto.1997.0328 . PMID 9702410 . S2CID 33755476 .  [необходим неосновной источник ]
  58. ^ Zigmond SH (ноябрь 1977). «Способность полиморфноядерных лейкоцитов ориентироваться в градиентах хемотаксических факторов» . Журнал клеточной биологии . 75 (2 Pt 1): 606–16. DOI : 10,1083 / jcb.75.2.606 . PMC 2109936 . PMID 264125 .  
  59. ^ a b c d Пауэлл WS, Рокач Дж. (апрель 2015 г.). «Биосинтез, биологические эффекты и рецепторы гидроксиэйкозатетраеновых кислот (HETE) и оксоэйкозатетраеновых кислот (оксо-ETE), полученных из арахидоновой кислоты» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - молекулярная и клеточная биология липидов . 1851 (4): 340–55. DOI : 10.1016 / j.bbalip.2014.10.008 . PMC 5710736 . PMID 25449650 .  
  60. ^ Powell WS, Рокач J (октябрь 2013 г. ). «Хемоаттрактант эозинофилов 5-оксо-ETE и рецептор OXE» . Прогресс в исследованиях липидов . 52 (4): 651–65. DOI : 10.1016 / j.plipres.2013.09.001 . PMC 5710732 . PMID 24056189 .  
  61. ^ Мацуока T, Narumiya S (сентябрь 2007). «Передача сигналов рецептора простагландина при болезни» . Журнал "Научный мир" . 7 : 1329–47. DOI : 10.1100 / tsw.2007.182 . PMC 5901339 . PMID 17767353 .  [необходим неосновной источник ]
  62. ^ Yokomizo T (февраль 2015). «Два разных рецептора лейкотриена B4, BLT1 и BLT2» . Журнал биохимии . 157 (2): 65–71. DOI : 10.1093 / Jb / mvu078 . PMID 25480980 . [необходим неосновной источник ]
  63. ^ Sozzani S, Чжоу D, Locati М, Бернаскони S, Луини Вт, Мантовани А, О'Флахерти JT (ноябрь 1996 года). «Стимулирующие свойства 5-оксо-эйкозаноидов для моноцитов человека: синергизм с хемотаксическим белком моноцитов-1 и -3». Журнал иммунологии . 157 (10): 4664–71. PMID 8906847 . [необходим неосновной источник ]
  64. ^ Gharasoo M, Centler F, Fetzer I, Thullner M (2014). «Как хемотаксические характеристики бактерий могут определять структуру их популяции». Биология и биохимия почвы . 69 : 346–358. DOI : 10.1016 / j.soilbio.2013.11.019 .[необходим неосновной источник ]
  65. ^ Lagzi, Иштван (2013). «Химическая робототехника - хемотаксические носители наркотиков». Центральноевропейский медицинский журнал . 8 (4): 377–382. DOI : 10,2478 / s11536-012-0130-9 . S2CID 84150518 . 
  66. ^ Сенгупту S, Дей KK, Маддана HS, Tabouillot T, Ibele ME, Butler PJ, Sen A (январь 2013). «Молекулы ферментов как наномоторы». Журнал Американского химического общества . 135 (4): 1406–14. DOI : 10.1021 / ja3091615 . PMID 23308365 . 
  67. ^ Mohajerani, F; Чжао, X; Сомасундар, А; Велегол, Д; Сен, А (2018). «Теория хемотаксиса ферментов: от экспериментов к моделированию». Биохимия . 57 (43): 6256–6263. arXiv : 1809.02530 . DOI : 10.1021 / acs.biochem.8b00801 . PMID 30251529 . 
  68. ^ Чжао Х, Palacci Н, Ядав В, Spiering М.М., Gilson М.К., Батлера PJ, Гесс Н, Benkovic SJ, Сен А (март 2018). «Субстрат-управляемая хемотаксическая сборка в ферментном каскаде». Химия природы . 10 (3): 311–317. Bibcode : 2018NatCh..10..311Z . DOI : 10.1038 / nchem.2905 . PMID 29461522 . 
  69. ^ Гуа Р, Р Мохаджерани, Коллинз М, Гош S, Сен А, Д Velegol (ноябрь 2017 г.). «Хемотаксис молекулярных красителей в полимерных градиентах в растворе». Журнал Американского химического общества . 139 (44): 15588–15591. DOI : 10.1021 / jacs.7b08783 . PMID 29064685 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж, Уолтер П., Рафф М.С. (2002). «Бактериальный хемотаксис зависит от двухкомпонентного сигнального пути, активируемого гистидин-киназными рецепторами» . Молекулярная биология клетки . Группа Тейлор и Фрэнсис. ISBN 978-0-8153-4069-0. Проверено 18 сентября 2017 года .
  • Багорда А., Родительский СА (август 2008 г.). «Эукариотический хемотаксис с первого взгляда» . Журнал клеточной науки . 121 (Pt 16): 2621–4. CiteSeerX  10.1.1.515.32 . DOI : 10,1242 / jcs.018077 . PMC  7213762 . PMID  18685153 .
  • Берг ХК (1993). Случайные блуждания по биологии (Расширенная, ред. Ред.). Принстон, Нью-Джерси: Princeton Univ. Нажмите. ISBN 978-0-691-00064-0.
  • Берг ХК (2003). E. coli в движении . Физика сегодня . 58 . Нью-Йорк: Спрингер. С. 64–65. Bibcode : 2005PhT .... 58b..64B . DOI : 10.1063 / 1.1897527 . ISBN 978-0-387-00888-2.
  • Дюзенбери ДБ (2009). Жизнь в микромасштабе: неожиданная физика малого . Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета. ISBN 978-0-674-03116-6.
  • Айзенбах М (2004). Ленгелер JW (ред.). Хемотаксис . Лондон: Imperial College Press. ISBN 978-1-86094-413-0.
  • Айзенбах, Майкл (декабрь 2011 г.). «Бактериальный хемотаксис». eLS . DOI : 10.1002 / 9780470015902.a0001251.pub3 . ISBN 978-0470016176. Отсутствует или пусто |title=( справка )
  • Hazelbauer GL (13 октября 2012 г.). «Бактериальный хемотаксис: первые годы молекулярных исследований» . Ежегодный обзор микробиологии . 66 (1): 285–303. DOI : 10.1146 / annurev-micro-092611-150120 . PMC  3989901 . PMID  22994495 .
  • Джин Т, Херельд Д. (2016). Хемотаксис: методы и протоколы . Humana Press. ISBN 978-1-4939-3480-5.
  • Миллер Л.Д., Рассел М.Х., Александр Г. (2009). Разнообразие бактериальных хемотаксических реакций и адаптация ниши . Успехи прикладной микробиологии . 66 . С. 53–75. DOI : 10.1016 / S0065-2164 (08) 00803-4 . ISBN 9780123747884. PMID  19203648 .
  • Рао CV, Кирби-младший, Аркин А.П. (февраль 2004 г.). «Дизайн и разнообразие бактериального хемотаксиса: сравнительное исследование на Escherichia coli и Bacillus subtilis» . PLOS Биология . 2 (2): E49. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0020049 . PMC  340952 . PMID  14966542 .
  • Williams AH (20 декабря 2010 г.). «Хемотаксис в движении - инструмент активного обучения» . Журнал микробиологии и биологического образования . 11 (2): 177–8. DOI : 10,1128 / jmbe.v11i2.216 . PMC  3577161 . PMID  23653726 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Хемотаксис
  • Хемотаксис нейтрофилов
  • Шлюз миграции ячеек
  • Загружаемый симулятор хемотаксиса Matlab
  • Интерактивный симулятор бактериального хемотаксиса (веб-приложение)