Эктонуклеотидаза

Пуринергическая сигнализация
Часть серии по
Упрощенная иллюстрация внеклеточной пуринергической передачи сигналов
Концепции
Пуринергическая сигнализация Рецепторы Паннексины Эктонуклеотидазы Метаболизм
Мембранные транспортеры
Переносчики нуклеозидов Концентрирующий Равновесный
v т е

Эктонуклеотидазы состоят из семейств ферментов , метаболизирующих нуклеотиды , которые экспрессируются на плазматической мембране и имеют ориентированные вовне активные центры. Эти ферменты метаболизируют нуклеотиды до нуклеозидов . Вклад эктонуклеотидаз в модуляцию пуринергической передачи сигналов зависит от доступности и предпочтения субстратов, а также от распределения клеток и тканей. ^[1]

Классификация [ править ]

Подсемейства эктонуклеотидаз включают: CD39 / NTPDases (экто-нуклеотидтрифосфатдифосфогидролазы), экто-фосфодиэстеразы типа нуклеотидпирофосфатазы / фосфодиэстеразы (NPP), щелочные фосфатазы / CD73' -5'-нуклеотиды . ^[1]

Функция [ править ]

Эктонуклеотидазы продуцируют ключевые молекулы для спасения пуринов и последующего пополнения запасов АТФ в нескольких типах клеток. Дефосфорилированные производные нуклеозидов взаимодействуют с мембранными переносчиками, обеспечивая внутриклеточное поглощение. Эктонуклеотидазы модулируют пуринергическую передачу сигналов P2 и рецепторы P1 . ^[2] Кроме того, эктонуклеотидазы генерируют внеклеточный аденозин, который устраняет опосредованные нуклеотидами эффекты и активирует аденозиновые рецепторы, часто с противоположными (пато-) физиологическими эффектами. ^[3]

Генерация аденозина [ править ]

Первый шаг в производстве аденозина включает преобразование АТФ / АДФ в АМФ. Это осуществляется ENTPD1 , также известным как CD39. Второй шаг включает преобразование AMP в аденозин. Это выполняется NT5E , также известным как CD73. ^[4]

Ссылки [ править ]

^ а б Бельди, G; Enjyoji, K; Wu, Y; Миллер, Л; Banz, Y; Солнце, X; Робсон, Южная Каролина (1 января 2008 г.). «Роль пуринергической передачи сигналов в печени и при трансплантации: эффекты внеклеточных нуклеотидов на повреждение сосудов трансплантата печени, отторжение и метаболизм» . Границы биологических наук . 13 (13): 2588–603. DOI : 10,2741 / 2868 . PMC 2892180 . PMID 17981736 .
^ Кукульский, Филип; Lévesque, Sébastien A .; Севиньи, Жан (01.01.2011), Якобсон, Кеннет А.; Linden, Джоэл (ред.), "Глава 9 - Влияние эктоэнзимов на P2 и P1 Receptor Signaling" , Успехи фармакологии , фармакологии пуриновых и пиримидиновых Рецепторы, Academic Press, 61 , стр 263-299,. DOI : 10.1016 / b978 -0-12-385526-8.00009-6 , получено 2020-11-28
^ Робертс, V; Стэгг, Дж; Двайер, KM (2014). «Роль эктонуклеотидаз CD39 и CD73 и передачи сигналов аденозина в трансплантации твердых органов» . Границы иммунологии . 5 : 64. DOI : 10.3389 / fimmu.2014.00064 . PMC 3927137 . PMID 24600452 .
^ Eltzschig, Holger K .; Бонни, Стефани К .; Экл, Тобиас (июнь 2013 г.). «Ослабление ишемии миокарда путем воздействия на аденозиновые рецепторы A2B» . Тенденции в молекулярной медицине . 19 (6): 345–354. DOI : 10.1016 / j.molmed.2013.02.005 . PMC 3674126 . PMID 23540714 .

Эта статья о ферментах незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[beldi-1] а б Бельди, G; Enjyoji, K; Wu, Y; Миллер, Л; Banz, Y; Солнце, X; Робсон, Южная Каролина (1 января 2008 г.). «Роль пуринергической передачи сигналов в печени и при трансплантации: эффекты внеклеточных нуклеотидов на повреждение сосудов трансплантата печени, отторжение и метаболизм» . Границы биологических наук . 13 (13): 2588–603. DOI : 10,2741 / 2868 . PMC 2892180 . PMID 17981736 .

[2] Кукульский, Филип; Lévesque, Sébastien A .; Севиньи, Жан (01.01.2011), Якобсон, Кеннет А.; Linden, Джоэл (ред.), "Глава 9 - Влияние эктоэнзимов на P2 и P1 Receptor Signaling" , Успехи фармакологии , фармакологии пуриновых и пиримидиновых Рецепторы, Academic Press, 61 , стр 263-299,. DOI : 10.1016 / b978 -0-12-385526-8.00009-6 , получено 2020-11-28

[3] Робертс, V; Стэгг, Дж; Двайер, KM (2014). «Роль эктонуклеотидаз CD39 и CD73 и передачи сигналов аденозина в трансплантации твердых органов» . Границы иммунологии . 5 : 64. DOI : 10.3389 / fimmu.2014.00064 . PMC 3927137 . PMID 24600452 .

[4] Eltzschig, Holger K .; Бонни, Стефани К .; Экл, Тобиас (июнь 2013 г.). «Ослабление ишемии миокарда путем воздействия на аденозиновые рецепторы A2B» . Тенденции в молекулярной медицине . 19 (6): 345–354. DOI : 10.1016 / j.molmed.2013.02.005 . PMC 3674126 . PMID 23540714 .

[1]