Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлено из Endoreplication )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Эндоредупликация (также называемая эндорепликацией или эндоциклингом ) - это репликация ядерного генома в отсутствие митоза , что приводит к повышенному содержанию ядерных генов и полиплоидии . Эндорепликацию можно понимать просто как вариантную форму митотического клеточного цикла (G1-S-G2-M), в которой митоз полностью обходится из-за модуляции активности циклин-зависимой киназы (CDK). [1] [2] [3] [4] Примеры эндорепликации, характерные для членистоногих , млекопитающих и виды растений предполагают, что это универсальный механизм развития, ответственный за дифференциацию и морфогенез типов клеток, которые выполняют множество биологических функций. [1] [2] Хотя эндорепликация часто ограничивается конкретными типами клеток у животных, она значительно более распространена у растений, так что полиплоидия может быть обнаружена в большинстве тканей растений. [5]

Примеры в природе [ править ]

Типы эндореплицирующих клеток, которые широко изучены на модельных организмах

ОрганизмТип ячейкиБиологическая функцияЦитата
летатьткани личинок (в т.ч. слюнные железы )секреция , эмбриогенез[6]
летатьфолликул яичника , клетки-медсестрыпитание, защита ооцитов[7]
грызунмегакариоцитобразование тромбоцитов[8]
грызунгепатоцитрегенерация[9]
грызунгигантская клетка трофобластаразвитие плаценты , питание эмбриона[10]
растениетрихомазащита от травоядных , гомеостаз[11]
растение эпидермальная клетка листаразмер листа, структура[12]
растениеэндоспермпитание эмбриона[13]
нематодагиподермасекреция , размер тела[14]
нематодакишечникнеизвестный[15]

Эндорепликация, эндомитоз и политенизация [ править ]

Эндорепликация, эндомитоз и политенизация - три несколько разных процесса, приводящих к регулируемой полиплоидизации клетки. При эндорепликации клетки полностью пропускают фазу М , в результате чего получается мононуклеарная полиплоидная клетка. Эндомитоз - это разновидность вариации клеточного цикла, при которой митоз инициируется, но некоторые процессы не завершаются. В зависимости от того, как далеко клетка продвинется через митоз, это приведет к образованию мононуклеарных или двухъядерных полиплоидных клеток. Политенизация возникает при недостаточном или чрезмерном усилении некоторых участков генома, создавая политенные хромосомы . [3] [4]

Эндоциклинг против эндомитоза

Биологическое значение [ править ]

Основываясь на широком спектре типов клеток, в которых происходит эндорепликация, было выдвинуто множество гипотез, объясняющих функциональное значение этого явления. [1] [2] К сожалению, экспериментальные данные, подтверждающие эти выводы, несколько ограничены:

Размер клетки / организма [ править ]

Плоидность клеток часто коррелирует с размером клеток [12] [14], а в некоторых случаях нарушение эндорепликации приводит к уменьшению размера клеток и тканей [16], предполагая, что эндорепликация может служить механизмом роста ткани. По сравнению с митозом, эндорепликация не требует перестройки цитоскелета или образования новой клеточной мембраны и часто происходит в уже дифференцированных клетках. Таким образом, он может представлять собой энергетически эффективную альтернативу пролиферации клеток среди дифференцированных типов клеток, которые больше не могут позволить себе митоз. [17] Хотя доказательства, устанавливающие связь между плоидностью и размером ткани, широко распространены в литературе, существуют и противоположные примеры. [18]

Дифференциация клеток [ править ]

В развивающихся тканях растений переход от митоза к эндорепликации часто совпадает с дифференцировкой и морфогенезом клеток . [18] Однако еще предстоит определить, вносят ли эндорепликация и полипоидия вклад в дифференцировку клеток или наоборот. Целевое ингибирование эндорепликации в трихом клеток - предшественников приводит к образованию многоклеточных трихом , которые проявляют относительно нормальную морфологию, но в конечном счете дедифференцируются и подвергаются абсорбции в эпидермы листьев . [19] Этот результат предполагает, что эндорепликация и полиплоидия могут потребоваться для поддержания идентичности клеток.

Оогенез и эмбриональное развитие [ править ]

Эндорепликация обычно наблюдается в клетках, ответственных за питание и защиту ооцитов и эмбрионов . Было высказано предположение, что увеличенное количество копий гена может позволить массовое производство белков, необходимых для удовлетворения метаболических потребностей эмбриогенеза и раннего развития. [1] В соответствии с этим понятием, мутации Myc онкогена в Drosophila фолликул клеток приводит к снижению эндорепликации и абортивного оогенеза . [20] Однако уменьшение эндосперма в эндосперме кукурузы оказывает ограниченное влияние на накоплениекрахмал и запасные белки , предполагая, что пищевые потребности развивающегося эмбриона могут включать нуклеотиды , составляющие полиплоидный геном, а не белки, которые он кодирует. [21]

Буферизация генома [ править ]

Другая гипотеза заключается в том, что эндорепликация защищает от повреждений и мутаций ДНК, поскольку обеспечивает дополнительные копии важных генов . [1] Однако это предположение является чисто умозрительным, и существует ограниченное количество свидетельств обратного. Например, анализ полиплоидных штаммов дрожжей показывает, что они более чувствительны к радиации, чем диплоидные штаммы. [22]

Стрессовая реакция [ править ]

Исследования на растениях показывают, что эндорепликация также может играть роль в модуляции стрессовых реакций. Управляя экспрессией E2fe (репрессора эндоциклинга в растениях), исследователи смогли продемонстрировать, что повышенная плоидность клеток снижает негативное влияние стресса засухи на размер листьев. [23] Учитывая, что сидячий образ жизни растений требует способности адаптироваться к условиям окружающей среды, можно предположить, что широко распространенная полиплоидизация способствует пластичности их развития.

Генетический контроль эндорепликации [ править ]

Наиболее изученный пример перехода митоза в эндоцикл происходит в фолликулярных клетках дрозофилы и активируется с помощью передачи сигналов Notch . [24] Вхождение в эндоциклы включает модуляцию митотической и S-фазы активности циклин-зависимой киназы (CDK). [25] Ингибирование активности CDK в M-фазе достигается за счет активации транскрипции Cdh / fzr и репрессии регуляторной цепи G2-M / cdc25 . [25] [26] Cdh / fzr отвечает за активацию комплекса, стимулирующего анафазу (APC), и последующиепротеолиз из митотических циклинов . String / cdc25 представляет собой фосфатазу, которая стимулирует митотическую активность комплекса циклин-CDK. Повышение активности CDK в S-фазе достигается за счет репрессии транскрипции ингибирующей киназы dacapo. Вместе эти изменения позволяют обойти митотический вход, продвижение через G1 и вход в S-фазу . Индукция эндомитоза в мегакариоцитах млекопитающих включает активацию рецептора c-mpl цитокином тромбопоэтина (ТПО) и опосредуется ERK1 / 2.сигнализация. [27] Как и в случае с фолликулярными клетками дрозофилы, эндорепликация в мегакариоцитах является результатом активации S-фазы комплексов циклин-CDK и ингибирования митотической активности циклин-CDK. [28] [29]

Notch-регуляция эндоциклирования

Вхождение в S-фазу во время эндорепликации (и митоза) регулируется посредством образования пререпликативного комплекса (пре-RC) в точках начала репликации с последующим привлечением и активацией аппарата репликации ДНК . В контексте эндорепликации этим событиям способствует колебание активности циклина E - Cdk2 . Активность циклина E-Cdk2 управляет привлечением и активацией репликационного аппарата [30], но также ингибирует образование пре-RC [31].предположительно, чтобы гарантировать, что только один раунд репликации происходит за цикл. Неспособность поддерживать контроль над образованием пре-RC в источниках репликации приводит к явлению, известному как « повторная репликация », которое часто встречается в раковых клетках. [2] Механизм , с помощью которого циклин Е-Cdk2 ингибирует образование предварительно RC включает в себя понижающей регуляции APC - CDH1 -опосредованной протеолиз и накопление белка Geminin , который отвечает за секвестрации предварительного RC компонента Cdt1 . [32] [33]

Колебания активности Cyclin E - Cdk2 модулируются посредством транскрипционных и посттранскрипционных механизмов. Экспрессия циклина E активируется факторами транскрипции E2F, которые, как было показано, необходимы для эндорепликации. [34] [35] [36] Недавняя работа предполагает, что наблюдаемые колебания уровней белков E2F и cyclin E являются результатом петли отрицательной обратной связи, включающей Cul4- зависимое убиквитинирование и деградацию E2F. [37] Посттранскрипционная регуляция активности циклина E-Cdk2 включает протеолитическую деградацию циклина E, опосредованную Ago / Fbw7.[38] [39] и прямое ингибирование такими факторами, как Dacapo и p57 . [40] [41]Описан истинный эндомитоз в тапетуме пыльника лилийного растения Eremurus. Ядерная мембрана не исчезает, но во время метафазы хромосомы конденсируются, часто значительно больше, чем при нормальном митозе. Когда материнские клетки пыльцы (PMC) проходят последний премейотический митоз, тапетальные клетки имеют одно диплоидное ядро, которое делится, в то время как клетка остается неразделенной. Два диплоидных ядра могут подвергнуться эндомитозу, а образовавшиеся тетраплоидные ядра - второму эндомитозу. Альтернативный путь - обычный митоз - опять же без деления клеток вместо одного из эндомитотических циклов. Цитологическая картина тапетума дополнительно осложняется восстановлением в анафазе и слиянием метафазных и анафазных групп во время митоза, процессами, которые могут дать начало клеткам с одним, двумя или тремя ядрами,вместо ожидаемых двух или четырех. В этих тапетальных клетках не наблюдается никаких признаков так называемого «заторможенного» митоза. Когда PMC находятся в лептотене-зиготене, очень немногие тапетальные ядра находятся в эндомитозе. Когда PMC достигают диплотены, почти 100% клеток, которые не находятся в интерфазе, демонстрируют эндомитотическую стадию.

Эндорепликация и онкогенез [ править ]

Полиплоидия и анеуплоидия - частые явления в раковых клетках. [42] Учитывая, что онкогенез и эндорепликация, вероятно, связаны с нарушением общих регуляторных механизмов клеточного цикла, глубокое понимание эндорепликации может дать важную информацию для биологии рака.

Премейотический эндомитоз у однополых позвоночных [ править ]

Однополые саламандры (род Ambystoma ) - старейшая из известных линий однополых позвоночных, возникшая около 5 миллионов лет назад. [43] У этих полиплоидных однополых самок дополнительная премейотическая эндомитотическая репликация генома удваивает количество хромосом. [44] В результате зрелые яйца, которые образуются после двух мейотических делений, имеют ту же плоидность, что и соматические клетки взрослой самки саламандры. Считается, что синапс и рекомбинация во время профазы I мейоза у этих однополых самок обычно происходят между идентичными сестринскими хромосомами и иногда между гомологичными хромосомами. Таким образом, генетическая изменчивость, если она вообще есть, невелика. Рекомбинация между гомеологичными хромосомами происходит редко, если вообще происходит.[44] Поскольку производство генетической изменчивости является слабым, в лучшем случае маловероятно, что это принесет пользу, достаточную для поддержания мейоза в течение миллионов лет. Возможно, эффективная рекомбинационная репарация повреждений ДНК в каждом поколении, обеспечиваемая мейозом, была достаточным преимуществом для поддержания мейоза. [ необходима цитата ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б в г д Эдгар Б.А.; Орр-Уивер Т.Л. (2001). «Циклы эндорепликационных клеток: больше за меньшие деньги». Cell . 105 (3): 297–306. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (01) 00334-8 . PMID  11348589 .
  2. ^ a b c d Ли ХО; Дэвидсон Дж. М.; Дуронио Р.Дж. (2008). «Эндорепликация: полиплоидия по назначению» . Гены и развитие . 23 (21): 2461–77. DOI : 10,1101 / gad.1829209 . PMC 2779750 . PMID 19884253 .  
  3. ^ а б Эдгар, Брюс А .; Зильке, Норман; Гутьеррес, Кришанто (21 февраля 2014 г.). «Эндоциклы: повторяющееся эволюционное новшество для роста постмитотических клеток». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 15 (3): 197–210. DOI : 10.1038 / nrm3756 . ISSN 1471-0080 . PMID 24556841 .  
  4. ^ a b Орр-Уивер, Терри Л. (2015). «Чем больше, тем лучше: роль полиплоидии в органогенезе» . Тенденции в генетике . 31 (6): 307–315. DOI : 10.1016 / j.tig.2015.03.011 . PMC 4537166 . PMID 25921783 .  
  5. ^ Гэлбрейт DW; Харкинс КР; Кнапп С (1991). «Системная эндополиплоидия Arabidopsis thaliana» . Физиология растений . 96 (3): 985–9. DOI : 10.1104 / pp.96.3.985 . PMC 1080875 . PMID 16668285 .  
  6. ^ Хаммонд MP; Лэрд CD (1985). «Контроль репликации ДНК и пространственного распределения определенных последовательностей ДНК в клетках слюнной железы Drosophila melanogaster ». Хромосома . 91 (3–4): 279–286. DOI : 10.1007 / BF00328223 . PMID 3920018 . 
  7. ^ Хаммонд MP; Лэрд CD (1985). «Хромосомная структура и репликация ДНК в фолликулярных клетках Drosophila melanogaster ». Хромосома . 91 (3–4): 267–278. DOI : 10.1007 / BF00328222 . PMID 3920017 . 
  8. ^ Равид К; Лу Дж; Zimmet JM; Джонс MR (2002). «Дороги к полиплоидии: пример мегакариоцитов». Журнал клеточной физиологии . 190 (1): 7–20. DOI : 10.1002 / jcp.10035 . PMID 11807806 . 
  9. ↑ Ван, Мин-Джун; Чен, Фэй; Лау, Джозеф Т.Ю .; Ху И-Пин (18.05.2017). «Полиплоидизация гепатоцитов и ее связь с патофизиологическими процессами» . Смерть клетки и болезнь . 8 (5): e2805. DOI : 10.1038 / cddis.2017.167 . PMC 5520697 . PMID 28518148 .  
  10. Перейти ↑ Cross JC (2005). «Как сделать плаценту: механизмы дифференцировки клеток трофобласта у мышей - обзор». Плацента . 26 : S3–9. DOI : 10.1016 / j.placenta.2005.01.015 . PMID 15837063 . 
  11. ^ Hulskamp M; Schnittger A; Folkers U (1999). Структурообразование и клеточная дифференцировка: Трихомы в Arabidopsis как генетическая модель система . Международный обзор цитологии. 186 . С. 147–178. DOI : 10.1016 / S0074-7696 (08) 61053-0 . ISBN 978-0-12-364590-6. PMID  9770299 .
  12. ^ a b Melaragno JE; Mehrotra B; Коулман А.В. (1993). «Взаимосвязь между эндополиплоидией и размером клеток в эпидермальной ткани Arabidopsis » . Растительная клетка . 5 (11): 1661–8. DOI : 10.1105 / tpc.5.11.1661 . JSTOR 3869747 . PMC 160394 . PMID 12271050 .   
  13. ^ Sabelli PA; Ларкинс Б.А. (2009). «Развитие эндосперма в травах» . Физиология растений . 149 (1): 14–26. DOI : 10.1104 / pp.108.129437 . PMC 2613697 . PMID 19126691 .  
  14. ^ a b Флемминг AJ; Шен З; Cunha A; Emmons SW; Леруа AM (2000). «Соматическая полиплоидизация и клеточная пролиферация приводят к эволюции размеров тела нематод» . PNAS . 97 (10): 5285–90. DOI : 10.1073 / pnas.97.10.5285 . PMC 25820 . PMID 10805788 .  
  15. ^ Hedgecock, EM; Уайт, JG (январь 1985 г.). «Полиплоидные ткани нематоды Caenorhabditis elegans». Биология развития . 107 (1): 128–133. DOI : 10.1016 / 0012-1606 (85) 90381-1 . ISSN 0012-1606 . PMID 2578115 .  
  16. ^ Lozano E; Saez AG; Флемминг AJ; Cunha A; Леруа AM (2006). «Регулирование роста плоидностью у Caenorhabditis elegans» . Текущая биология . 16 (5): 493–8. DOI : 10.1016 / j.cub.2006.01.048 . PMID 16527744 . 
  17. ^ Кондороси Э; Roudier F; Жендро Э (2000). «Контроль размера растительных клеток: выращивание плоидностью?». Текущее мнение в биологии растений . 3 (6): 488–492. DOI : 10.1016 / S1369-5266 (00) 00118-7 . PMID 11074380 . 
  18. ^ а б Инзе Д; Де Вейлдер Л. (2006). «Регуляция клеточного цикла в развитии растений». Ежегодный обзор генетики . 40 : 77–105. DOI : 10.1146 / annurev.genet.40.110405.090431 . PMID 17094738 . 
  19. ^ Bramsiepe J; Вестер К; Weinl C; Roodbarkelari F; Kasili R; Ларкин JC; Hulskamp M; Шнитгер А (2010). Цюй Ли-Цзя (ред.). «Эндорепликация контролирует поддержание клеточной судьбы» . PLOS Genetics . 6 (6): e1000996. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1000996 . PMC 2891705 . PMID 20585618 .  
  20. ^ Мейнс JZ; Стивенс Л.М.; Тонг X; Штейн Д. (2004). « Drosophila dMyc необходим для роста и эндорепликации клеток яичников» . Развитие . 131 (4): 775–786. DOI : 10.1242 / dev.00932 . PMID 14724122 . 
  21. ^ Лейва-Нето JT; Grafi G; Sabelli PA; Данте РА; Woo YM; Maddock S; Гордон-Камм WJ; Ларкинс Б.А. (2004). «Доминирующий отрицательный мутант циклин-зависимой киназы A снижает эндосперм, но не уменьшает размер клеток или экспрессию генов в эндосперме кукурузы» . Растительная клетка . 16 (7): 1854–69. DOI : 10.1105 / tpc.022178 . PMC 514166 . PMID 15208390 .  
  22. ^ Мортимер RK (1958). «Радиобиологические и генетические исследования полиплоидного ряда (от гаплоида до гексаплоида) Saccharomyces cerevisiae » . Радиационные исследования . 9 (3): 312–326. DOI : 10.2307 / 3570795 . JSTOR 3570795 . PMID 13579200 .  
  23. ^ Куксон SJ; Radziejwoski A; Гранье С (2006). «Пластичность клеток и размеров листьев у Arabidopsis : какова роль эндорепликации?» . Растение, клетка и окружающая среда . 29 (7): 1273–83. DOI : 10.1111 / j.1365-3040.2006.01506.x .
  24. ^ Дэн ВМ; Альтхаузер C; Руохала-Бейкер Х (2001). «Передача сигналов Notch-Delta индуцирует переход от митотического клеточного цикла к эндоциклу в фолликулярных клетках дрозофилы ». Развитие . 128 (23): 4737–46. PMID 11731454 . 
  25. ^ а б Щербата Х.Р .; Альтхаузер C; Финдли С.Д .; Руохола-Бейкер Х (2004). «Переключение митоза в эндоцикл в фолликулярных клетках дрозофилы осуществляется посредством Notch-зависимой регуляции переходов клеточного цикла G1 / S, G2 / M и M / G1» . Развитие . 131 (13): 3169–81. DOI : 10.1242 / dev.01172 . PMID 15175253 . 
  26. ^ Schaeffer V; Альтхаузер C; Щербата HR; Дэн ВМ; Руохола-Бейкер Х (2004). «Notch-зависимая экспрессия Fizzy-related / Hec1 / Cdh1 необходима для перехода от митоза к эндоциклу в фолликулярных клетках дрозофилы ». Текущая биология . 14 (7): 630–6. DOI : 10.1016 / j.cub.2004.03.040 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-002D-1B8D-3 . PMID 15062106 . 
  27. Перейти ↑ Kaushansky K (2005). «Молекулярные механизмы, контролирующие тромбопоэз» . Журнал клинических исследований . 115 (12): 3339–47. DOI : 10.1172 / JCI26674 . PMC 1297257 . PMID 16322778 .  
  28. ^ Гарсия П; Cales C (1996). «Эндорепликация в мегакариобластных клеточных линиях сопровождается устойчивой экспрессией циклинов G1 / S и подавлением cdc25c». Онкоген . 13 (4): 695–703. PMID 8761290 . 
  29. ^ Zhang Y; Ван З; Равид К. (1996). «Клеточный цикл в полиплоидных мегакариоцитах связан со сниженной активностью циклин B1-зависимой киназы cdc2» . Журнал биологической химии . 271 (8): 4266–72. DOI : 10.1074 / jbc.271.8.4266 . PMID 8626773 . 
  30. ^ Su TT; О'Фаррелл PH (1998). "Хромосомная ассоциация белков поддержания минихромосом в циклах эндорепликации дрозофилы" . Журнал клеточной биологии . 140 (3): 451–460. DOI : 10,1083 / jcb.140.3.451 . PMC 2140170 . PMID 9456309 .  
  31. ^ Arias EE; Уолтер Дж. С. (2004). «Сила в числах: предотвращение повторной репликации с помощью нескольких механизмов в эукариотических клетках» . Гены и развитие . 21 (5): 497–518. DOI : 10,1101 / gad.1508907 . PMID 17344412 . 
  32. ^ Narbonne-Reveau K; Senger S; Ладонь; Herr A; Ричардсон HE; Asano M; Deak P; Лилли М.А. (2008). «APC / CFzr / Cdh1 способствует развитию клеточного цикла во время эндоцикла дрозофилы » . Развитие . 135 (8): 1451–61. DOI : 10.1242 / dev.016295 . PMID 18321983 . 
  33. ^ Zielke N; Запросы S; Роттиг С; Ленер С; Шпренгер Ф (2008). «Стимулирующий анафазу комплекс / циклосома (APC / C) необходим для контроля повторной репликации в циклах эндорепликации» . Гены и развитие . 22 (12): 1690–1703. DOI : 10,1101 / gad.469108 . PMC 2428065 . PMID 18559483 .  
  34. ^ Duronio RJ; О'Фаррелл PH (1995). «Контроль развития перехода G1 в S у Drosophila : Cyclin E является ограничивающей мишенью для E2F ниже по течению» . Гены и развитие . 9 (12): 1456–68. DOI : 10,1101 / gad.9.12.1456 . PMID 7601350 . 
  35. ^ Duronio RJ; О'Фаррелл PH; Xie JE; Ручей А; Дайсон Н. (1995). «Фактор транскрипции E2F необходим для фазы S во время эмбриогенеза дрозофилы » . Гены и развитие . 9 (12): 1445–55. DOI : 10,1101 / gad.9.12.1445 . PMID 7601349 . 
  36. ^ Duronio RJ; Bonnette PC; О'Фаррелл PH (1998). «Мутации генов dDP, dE2F и циклина E дрозофилы выявляют различные роли транскрипционного фактора E2F-DP и циклина E во время перехода G1-S» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (1): 141–151. DOI : 10,1128 / MCB.18.1.141 . PMC 121467 . PMID 9418862 .  
  37. ^ Шибутани ST; де ла Крус А.Ф .; Tran V; Turbyfill WJ; Reis T; Эдгар Б.А.; Дуронио Р.Дж. (2008). «Внутренняя негативная регуляция клеточного цикла, обеспечиваемая PIP-боксом и Cul4Cdt2-опосредованным разрушением E2f1 во время S-фазы» . Клетка развития . 15 (6): 890–900. DOI : 10.1016 / j.devcel.2008.10.003 . PMC 2644461 . PMID 19081076 .  
  38. ^ Koepp DM; Шефер Л.К .; Ye X; Keyomarsi K; Чу С; Харпер JW; Элледж SJ (2001). «Зависимое от фосфорилирования убиквитинирование циклина E убиквитинлигазой SCFFbw7». Наука . 294 (5540): 173–7. DOI : 10.1126 / science.1065203 . PMID 11533444 . 
  39. ^ Моберг KH; Bell DW; Wahrer DC; Хабер Д.А.; Харихаран И.К. (2001). «Archipelago регулирует уровни циклина E у Drosophila и мутирует в линиях рака человека». Природа . 413 (6853): 311–6. DOI : 10.1038 / 35095068 . PMID 11565033 . 
  40. ^ de Nooij JC; Graber KH; Харихаран И.К. (2001). «Экспрессия ингибитора циклин-зависимой киназы Dacapo регулируется циклином E». Механизмы развития . 97 (1–2): 73–83. DOI : 10.1016 / S0925-4773 (00) 00435-4 . PMID 11025208 . 
  41. ^ Уллах З; Кон MJ; Яги Р; Василев Л.Т .; DePamphilis ML (2008). «Дифференциация стволовых клеток трофобласта в гигантские клетки запускается ингибированием p57 / Kip2 активности CDK1» . Гены и развитие . 22 (21): 3024–36. DOI : 10,1101 / gad.1718108 . PMC 2577795 . PMID 18981479 .  
  42. ^ Сторчова З; Пеллман Д. (2004). «От полиплоидии до анеуплоидии, нестабильности генома и рака». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 5 (1): 45–54. DOI : 10.1038 / nrm1276 . PMID 14708009 . 
  43. Перейти ↑ Bi K, Bogart JP (2010). «Снова и снова: однополые саламандры (род Ambystoma) - самые старые однополые позвоночные» . BMC Evol. Биол . 10 : 238. DOI : 10.1186 / 1471-2148-10-238 . PMC 3020632 . PMID 20682056 .  
  44. ^ а б Би К., Богарт JP (2010). «Исследование мейотического механизма межгеномных обменов путем геномной гибридизации in situ на хромосомах ламповых щеток однополой амбистомы (Amphibia: Caudata)». Chromosome Res . 18 (3): 371–82. DOI : 10.1007 / s10577-010-9121-3 . PMID 20358399 . 

Внешние ссылки [ править ]