Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Основная статья: шизофрения

Эволюция шизофрении относится к теории естественного отбора рабочих в пользу выбора признаков, которые характерны для данного заболевания. Положительные симптомы - это признаки, которые отсутствуют у здоровых людей, но появляются в результате болезни. К ним относятся зрительные и / или слуховые галлюцинации , бред , паранойя и серьезные нарушения мышления. Отрицательные симптомы относятся к особенностям, которые обычно присутствуют, но уменьшаются или отсутствуют в результате процесса болезни, включая социальную изоляцию , апатию , ангедонию , алогию., и поведенческая персеверация. Когнитивные симптомы шизофрении включают нарушения исполнительных функций , ухудшение рабочей памяти и неспособность удерживать внимание . [1]

Учитывая большое количество людей, у которых диагностирована шизофрения (почти 1% современного населения), маловероятно, что заболевание возникло исключительно в результате случайных мутаций. [2] Вместо этого считается, что, несмотря на ее дезадаптивный характер, шизофрения либо выбиралась на протяжении многих лет, либо существует как селективный побочный продукт.

Гипотезы [ править ]

Уравновешивание выбора и гипотеза положительного выбора [ править ]

Гипотеза уравновешивающего отбора предполагает, что уравновешивающий отбор, эволюционный механизм, позволил сохранить определенные гены шизофрении. Этот механизм определяется как поддержание нескольких аллелей гена в генофонде популяции, несмотря на давление отбора. [3] Преимущество гетерозиготы, механизм уравновешивающего отбора, заключается в том, что присутствие как доминантного, так и рецессивного аллеля для конкретного гена позволяет повысить приспособленность индивидуума по сравнению с тем, если бы индивидуум экспрессировал только один тип аллеля. [4]Этот механизм можно увидеть у носителей гена шизофрении, которые экспрессируют как доминантный, так и рецессивный аллель. Эти носители могут проявлять определенные полезные черты, которые позволили бы выбрать ген шизофрении. [3] Имеются данные, свидетельствующие о том, что носитель гена шизофрении может обладать селективным преимуществом из-за того, что они выражают полезные черты по сравнению с носителями гена шизофрении. [5] Исследования показали, что некоторые из носителей гена шизофрении могут проявлять адаптивные преимущества, такие как снижение частоты вирусных инфекций. [5] Дополнительные полезные черты могут включать более высокий IQ, повышенную креативность и математическое мышление. [3]Из-за наличия этих полезных свойств ген шизофрении не был выбран против и оставался преобладающим в развитии человека на протяжении многих поколений. Хотя идея сбалансированной гипотезы отбора кажется правдоподобной, нет никаких существенных доказательств в поддержку этой гипотезы. В рамках исследований, которые обнаружили положительную корреляцию между конкретными благоприятными характеристиками и геном шизофрении, было протестировано только несколько носителей, а это означает, что нет достаточных доказательств, позволяющих предположить прямую корреляцию между этими благоприятными характеристиками и носителями шизофрении. [5] [6]Хотя эта гипотеза еще не подтверждена, полезные черты, которые проявляют эти носители, могут дать разумное объяснение того, почему гены шизофрении не были устранены. [7]

Положительный отбор - еще один механизм, который позволил отобрать гены, способствующие возникновению шизофрении. Положительный отбор - это механизм естественного отбора, при котором полезные черты отбираются и со временем становятся преобладающими в популяции. [8] В исследовании, проведенном с использованием метода максимального правдоподобия на основе филогении (PAML), метода, который использовался для проверки положительного отбора, значительные доказательства положительного отбора были обнаружены в генах, связанных с шизофренией. [9] Примером полезной черты, которая была выбрана посредством положительного отбора, является творчество. Три аллельных варианта генов креативности, которые также связаны с шизофренией, включают SLC6A4, TPH1 и DRD2. [9]Высокая степень наследования творческих и когнитивных характеристик этими аллельными вариантами у лиц, страдающих шизофренией, подтверждает доказательства положительного отбора в рамках некоторых генов шизофрении. Дополнительные исследования, проведенные с использованием анализа SNP гена SLC39A8, гена, ассоциированного с шизофренией, показали, что Т-аллель гена был связан со снижением артериального давления и снижением риска гипертонии. [10] Эти полезные черты, связанные с генами шизофрении, служат причиной того, почему эти гены были выбраны в процессе развития человека. [10]Хотя многообещающие доказательства сохраняются, дополнительные доказательства утверждают, что эффект положительного отбора может не играть существенной роли при наличии шизофрении. Исследования, проведенные с использованием FST и методов, основанных на SFS, не смогли найти убедительных сигналов положительного отбора по CGC-типу гена ST8SIA2, другого гена, связанного с шизофренией. [11] [ требуется полная ссылка ]

Гипотеза социального мозга [ править ]

Социальный мозг относится к высшим когнитивным и аффективным системам мозга, развивающимся в результате социального отбора и служащим основой для социального взаимодействия; это основа сложности социальных взаимодействий, на которые способны люди. [12] Механизмы, составляющие социальный мозг, включают в себя обработку эмоций, теорию разума , самоотнесение, поиск и рабочую память. [12] У пациентов обнаруживаются дефекты в различных областях социального мозга, такие как неспособность схватывать социальные цели, что служит признаком дефекта в теории психики. [13]Этот дефект может быть вызван быстрым отбором генов, связанных с языком и когнитивными способностями у человека. Эти быстрые эволюционные изменения в некоторых случаях могут препятствовать нормальному развитию социального мозга. [14] [15]

Поскольку шизофрения - это прежде всего расстройство сознания, было высказано предположение, что шизофрения существует как нежелательный побочный продукт эволюции префронтальной коры и других областей мозга, составляющих социальный мозг. [13] Под все более избирательным давлением, вызванным все более сложной социальной жизнью, области мозга выросли как средство приспособления и, в свою очередь, дали начало уязвимым нервным системам. [13] Одна из гипотез предполагает, что эта уязвимость нервных систем сделала возможными изменения в генах, связанных с социальным мозгом, которые влияют на нейрогенез, миграцию нейронов, ветвление или апоптоз. [16]Хотя неясно, какой из этих факторов вызвал генные изменения, вполне вероятно, что эти изменения внесли свой вклад в дефект нервного развития, наблюдаемый у пациентов с шизофренией. Вторая гипотеза предполагает, что нарушение в лобных цепях мозга, области, которая в значительной степени составляет социальный мозг, может привести к недостатку регуляции когнитивного контроля и обработки. [16] Этот дефект регуляции может увеличить предрасположенность к социальному расстройству, например, к шизофрении. [16]

Гипотеза социального преимущества [ править ]

Эта гипотеза относится к поклонению экстрасенсам и провидцам во времена ранней цивилизации; галлюцинаторное поведение и заблуждения, вызванные шизофренией, могли быть сильно потчесаны и позволили присвоить человеку титул святого или пророка , подняв его в социальном спектре и позволив социальному отбору действовать от имени расстройства. [2] Эта гипотеза не имеет доказательств и не помогает объяснить продолжающееся сохранение шизофрении в современном обществе, где люди, проявляющие симптомы шизофрении, обычно не считаются святыми или пророками. [2]

Гипотеза физиологического преимущества [ править ]

Эта гипотеза утверждает, что шизофреники обладают физиологическим преимуществом в форме устойчивости к болезням или инфекциям, теория, которая нашла основу при таких заболеваниях, как серповидно-клеточная анемия . [2] В одном конкретном исследовании было обнаружено , что НАД , носитель энергии, обнаруживаемый у животных и дрожжей, способен снижать заразность туберкулеза, когда присутствует в больших количествах; это делается путем подавления экспрессии генов . [17] Однако было показано, что бактерии M. tuberculosis способны истощать запасы НАД. [17]

Исследования активации кинуренинового пути показывают, что инфекция этого пути, вызванная M. tuberculosis, заставляет рецепторы ниацина в этом пути указывать на высокие уровни ниацина, предшественника НАД, который делает ненужным синтез НАД de novo из триптофана . Это изменение создает иллюзию, что уровни НАД адекватны и что преобразование триптофана не требуется. [17] Коэволюция с M. tuberculosis привела к попытке преодолеть эту иллюзию множеством способов, включая активацию рецепторов ниацина и активацию синтеза НАД de novo из триптофана через кинурениновый путь.[17]

Было обнаружено, что фермент, участвующий в инициации кинуренинового пути, триптофан-2,3-диоксигеназа (TDO2), активируется во время дефицита ниацина, а также обнаруживается, что его уровни повышены в мозге шизофреников. [17] В посмертной ткани головного мозга шизофреников белок для высокоаффинного рецептора ниацина был значительно снижен и, в результате, позволил бы активировать транскрипт мРНК для рецептора ниацина. [17]

Шаманская гипотеза [ править ]

Эта гипотеза предполагает, что шизофрения - это рудиментарное поведение, которое когда-то было приспособлено к племенам охоты и собирательства. Психоз побуждает шаманов общаться с духовным миром, что приводит к формированию религиозных мифов. Шаманская теория утверждает, что повсеместное присутствие шаманизма во всех сообществах охотников и собирателей, вероятно, связано с наследственными факторами - теми же наследственными факторами, которые поддерживают распространение шизофрении по всему миру. Одна из современных версий теории задействовала эволюционный механизм группового отбора, чтобы объяснить очевидную генетическую специализацию шаманизма. [18]

Гипотеза иммунной системы [ править ]

Перинатальное воздействие.
Было высказано предположение, что острое нейровоспаление во время раннего развития плода может способствовать патогенезу шизофрении. Риск шизофрении выше среди тех, кто перенес пренатальные материнские вирусные инфекции, такие как грипп , краснуха , корь и полиомиелит, а также бактериальные или репродуктивные инфекции. Мозг очень чувствителен к воздействиям окружающей среды на раннем этапе развития. Факторы, общие для иммунного ответа на различные патогены, являются медиаторами, связывающими общие черты между пренатальной / перинатальной инфекцией и нарушениями развития нервной системы. Одна из гипотез предполагает, что усиленное выражениепровоспалительные цитокины и другие медиаторы воспаления в отделах матери, плода и новорожденного могут мешать развитию мозга, тем самым повышая риск долгосрочной дисфункции мозга в более позднем возрасте. [1]

Повышение провоспалительных цитокинов
Другая гипотеза, пытающаяся объяснить, почему возникает шизофрения, направлена ​​на понимание активации иммунной системы. Активация системы воспалительного ответа, опосредованная цитокинами, может играть ключевую роль в патогенезе шизофрении. [19] Данные свидетельствуют о том, что сывороточные уровни IL-2, IL-6, IL-8 и TNF-α значительно повышены у пациентов с хронической устойчивой к лечению шизофренией. [20] [21] [22] Ядерный фактор-каппа B регулирует экспрессию цитокинов, а повышение уровня NF-κB приводит к увеличению уровня провоспалительных цитокинов [19]

Нейротрофический фактор
головного мозга. Лица, страдающие шизофренией, имеют более низкие уровни нейротрофического фактора головного мозга или BDNF . BDNF отвечает за ускорение пролиферации, регенерации и выживания нейронов. Это также важно для регуляции когнитивной функции, с чем у людей с шизофренией возникают проблемы. Более низкая экспрессия BDNF связана с повышенной экспрессией IL-6 и повышенным уровнем кортизола. Чем больше провоспалительных цитокинов в кровотоке, тем больше снижается продукция BDNF. Это означает, что избыточное количество провоспалительных цитокинов отрицательно влияет на продукцию BDNF. Это, в свою очередь, влияет на наличие и тяжесть психоза у лиц с шизофренией. [23]

Гипотеза самодомашнивания [ править ]

Теория самостоятельного приручения утверждает , что в конце плейстоцена периода, архаичные люди отделились от своих гоминид предков и прошли поведенческие изменения , которые привели к снижению агрессии и увеличению « послушность ». [24] В результате этой трансформации произошли изменения в биологическом, морфологическом, физиологическом и генетическом развитии человека; что приводит к анатомическим изменениям в размерах, черепно-лицевой структуре и структурным различиям мозга, а также к изменениям в поведении, связанным со снижением уровня гормонов стресса и задержкой созревания надпочечников. [25]Гипотеза самоодомашнивания для эволюции шизофрении отмечает важность нашей самодомашненной эволюции с акцентом на ее вкладе в измененное генетическое развитие нервного гребня и то, что мы расслабляем нашу социокультурную нишу. Адаптации, связанные с этими одомашненными изменениями, способствовали появлению сложных когнитивных способностей, включая продвинутые лингвистические познания. [25]

Гипотеза самодомашнивания предполагает, что шизофрения является результатом гипофункции развития нервного гребня, вызванного отбором на одомашненную «прирученность», и подчеркивает домашние характеристики, которые составляют клинический фенотип шизофрении. Дефекты, связанные с производством и обработкой речи, преобладают как при положительных, так и при отрицательных симптомах шизофрении. [25] Кроме того, пациенты с шизофренией часто демонстрируют более выраженные одомашненные черты на морфологическом, физиологическом и поведенческом уровнях; включая черепно-лицевые аномалии, снижение чувствительности коры головного мозга к стрессу и неорганизованную речь. [25]

Исследование, опубликованное в 2017 году, нацелено на различные гены-кандидаты ( FOXD3, RET , SOX9 , SOX10 , GDNF ) с перекрывающейся функцией в отношении шизофрении, одомашнивания и развития нервного гребня, и обнаружило, что наибольшее количество выражений в области мозга, в том числе, находится во фронтальной области. кора головного мозга , связанное ядро полосатого тела и гиппокамп . [25]Хотя результаты не отражают молекулярные события, которые произошли во время раннего нейронного развития или эволюции, они дают представление о молекулярной сети, которая лежит в основе нарушенных когнитивных и социальных сценариев, которые действуют в шизофреническом мозге, а также предполагают, что самодомашнивание, обработка языка , и шизофрения имеют тесно переплетенные отношения. [25]

Гипотеза полового отбора [ править ]

Эта гипотеза основывается на гипотезе импринтированного мозга Креспи и Бэдкока об аутизме и психозе, предполагая, что поведенческие черты, связанные с аутизмом и шизофренией, были полезны для индивидуальных репродуктивных, брачных и родительских стратегий; и, следовательно, поддерживаются во всей человеческой популяции посредством полового отбора . [26] Согласно этой гипотезе, аутичные и шизотипические черты существуют как диаметральные противоположности, соединенные в одном спектре нормального познания, и большинство людей демонстрируют умеренную степень одного или обоих типов черт. [27]

Когда спектр черт переплетается с динамикой геномного импринтинга и принципами полового отбора в контексте бипатерских инвестиционных моделей, черты становятся украшениями брачного поведения. [26] В то время как черты, похожие на аутистов, отбираются на основе их проявления механистического и практического интеллекта для получения ресурсов, указывающих на поддержку долгосрочных отношений, черты шизотипии демонстрируют вербальное и художественное творчество, что указывает на сильную генетическую пригодность для краткосрочного стратегия спаривания. [26]

Таким образом, вариативность различных когнитивных характеристик остается адаптивной жизненной, репродуктивной и отцовской стратегиями в соответствии с местными экологическими условиями и личностными характеристиками. Хотя гипотеза предполагает, что когнитивные черты не возникают в результате полового отбора и, вероятно, возникли по причинам, не связанным со спариванием, поведенческие эффекты, продиктованные генетическими аутистическими и шизотипическими чертами, остаются разнообразными в окружающей среде и остаются в процессе отбора; только крайние варианты любого из признаков приводят к их соответствующему клиническому состоянию.

Эволюционное преимущество [ править ]

Творчество - важный инструмент для человеческого развития и выживания. Шизофрения - это больше, чем трагический риск для творческих людей: ее постоянство в генофонде очень важно. Это происходит «из-за общих генетических связей с творчеством». » Schizotypal мышление часто рассматриваются как общие черты с творческой мыслью, такие как когнитивный гибкость и дивергентным мышление через необычные , но значимые ассоциации. Эти общие черты в сочетании с наблюдаемой наследуемостью обеих конструкций предполагают, что могут существовать генетические факторы, общие как для творчества, так и для шизофрении ». [28] Есть много творческих и известных людей, больных шизофренией .

См. Также [ править ]

  • Эволюционные подходы к шизофрении
  • Эволюционные подходы к депрессии

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Мейер У, Фелдон Дж, Дамманн O (2011). «Шизофрения и аутизм: как общий, так и специфический для расстройства патогенез через перинатальное воспаление?» . Педиатрические исследования . 69 (5): 26R – 33R. DOI : 10,1203 / PDR.0b013e318212c196 . PMC  3086802 . PMID  21289540 .
  2. ^ a b c d Erlenmeyer-Kimling, L .; Парадовски, Уильям (ноябрь – декабрь 1966 г.). «Селекция и шизофрения». Американский натуралист . 100 (916): 651–665. DOI : 10.1086 / 282458 .
  3. ^ a b c Чарльзуорт, Д. (2006). «Выбор баланса и его влияние на последовательности в соседней области генома». Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  4. ^ Durisko, Mulsant (2016). «Использование эволюционной теории для руководства исследованиями в области психического здоровья» . Канадский журнал психиатрии . 61 (3): 159–165. DOI : 10.1177 / 0706743716632517 . PMC 4813423 . PMID 27254091 .  
  5. ^ a b c Полимени, J (2003). «Эволюционные перспективы шизофрении» . Канадский журнал психиатрии . 48 (1): 34–39. DOI : 10.1177 / 070674370304800107 . PMID 12635562 . 
  6. ^ Gottschling, Марк; Иримиа, Рамона-Елена (2016). «Таксономическая ревизия Rochefortia Sw. (Ehretiaceae, Boraginales)» . Журнал данных о биоразнообразии . 4 (4): e7720. DOI : 10.3897 / BDJ.4.e7720 . PMC 4910500 . PMID 27346952 .  
  7. ^ Pearlson, GD (2007). «Шизофрения, психиатрическая генетика и дарвиновская психиатрия: эволюционная структура» . Бюллетень по шизофрении . 34 (4): 722–733. DOI : 10,1093 / schbul / sbm130 . PMC 2632450 . PMID 18033774 .  
  8. ^ Шаффнер, С. (2008). «Эволюционная адаптация в человеческой родословной». Природоведческое образование : 14.
  9. ^ а б Креспи, Саммерс и Дорус (2007). «Адаптивная эволюция генов, лежащих в основе шизофрении» . Ход работы. Биологические науки . 274 (1627): 2801–10. DOI : 10.1098 / rspb.2007.0876 . PMC 2288689 . PMID 17785269 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  10. ^ а б Ли, Мин, Ву, Донг-Донг, Яо, Юн-Ган (2015). «Недавний положительный отбор приводит к расширению несинонимичного варианта риска шизофрении в SLC39A8 в Европе» . Бюллетень по шизофрении . 42 (1): 178–190. DOI : 10,1093 / schbul / sbv070 . PMC 4681542 . PMID 26006263 .  
  11. ^ Fujito, Satta, Хане, Мацуи. «Положительный отбор на ген ST8SIA2, связанный с шизофренией, в постледниковой Азии». Отсутствует или пусто |url=( справка )
  12. ^ a b Бернс, Джонатан (5 июня 2006 г.). "Социальная гипотеза мозга шизофрении" . Мировая психиатрия . 2. 5 (2): 77–81. PMC 1525115 . PMID 16946939 .  
  13. ^ a b c Бернс, Джонатан (2004). «Эволюционная теория шизофрении: корковые связи, метарепрезентация и социальный мозг». Поведенческие науки и науки о мозге . 27 (6): 831–855. DOI : 10.1017 / s0140525x04000196 . PMID 16035403 . 
  14. ^ Mathalon, DH (2008). «Дивергентные подходы сводятся к дисфункции лобной доли при шизофрении» . Американский журнал психиатрии . 165 (8): 944–8. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2008.08050735 . PMC 2671635 . PMID 18676596 .  
  15. ^ Несс, RM (2002). «Эволюционная биология: фундаментальная наука для психиатрии». Мировая психиатрия : 7–9.
  16. ^ a b c Бернс, Джонатан (2004). «Эволюционная теория шизофрении: корковые связи, метарепрезентация и социальный мозг». Науки о поведении и мозге . 27 (6): 831–55, обсуждение 855–85. DOI : 10.1017 / s0140525x04000196 . PMID 16035403 . 
  17. ^ a b c d e f Миллер, Кристин Л. (2009). «Эволюция шизофрении: модель отбора по инфекции, с акцентом на НАД». Текущий фармацевтический дизайн . 15 (1): 100–109. DOI : 10,2174 / 138161209787185805 . PMID 19149605 . 
  18. ^ Полимени, Дж. Шаманы среди нас: шизофрения, шаманизм и эволюционное происхождение религии . EvoEbooks 2012
  19. ^ a b Song XQ, Lu LX, Li WQ, Hao YH, Zhao JP (2009). «Взаимодействие ядерного фактора-каппа B и цитокинов связано с шизофренией» . Биол Психиатрия . 65 (6): 481–8. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2008.10.018 . PMID 19058794 . 
  20. ↑ Zhang XY, Cao LY, Song C, Wu GY, Chen da C, Qi LY, Kosten TR (2008). «Более низкие уровни цитокинов в сыворотке крови у курильщиков, чем у некурящих с хронической шизофренией при длительном лечении антипсихотиками». Психофармакология . 201 (3): 383–389. DOI : 10.1007 / s00213-008-1295-4 . PMID 18719893 . 
  21. ^ Zhang XY, Чжоу DF, Чжан PY, Ву GY, Цао LY, Shen YC (2002). «Повышенные уровни интерлейкина-2, интерлейкина-6 и интерлейкина-8 в сыворотке крови при шизофрении без нейролептиков: связь с психопатологией». Исследование шизофрении . 57 (2–3): 247–258. DOI : 10.1016 / S0920-9964 (01) 00296-1 . PMID 12223256 . 
  22. Перейти ↑ Yang Zhang X, Feng Zhou D, Yuan Cao L, Yan Zhang P, Ying Wu G (2002). «Снижение выработки интерлейкина-2 (IL-2), клеток, секретирующих IL-2, и клеток CD4 + у пациентов с шизофренией, не принимающих лекарства». Журнал психиатрических исследований . 36 (5): 331–336. DOI : 10.1016 / S0022-3956 (02) 00023-7 . PMID 12127601 . 
  23. ^ Mondelli В, Каттанео А, Murri МБ, Форти MD, Хэндли R, Hepgul N, Pariante CM (2011). «Стресс и воспаление снижают экспрессию мозгового нейротрофического фактора при первом эпизоде ​​психоза: путь к уменьшению объема гиппокампа» . Журнал клинической психиатрии . 72 (12): 1677–1684. DOI : 10.4088 / JCP.10m06745 . PMC 4082665 . PMID 21672499 .  
  24. ^ Брюне, М. (2007). «О самодомашнивании человека, психиатрии и евгенике» . Философия, этика и гуманитарные науки в медицине . 2 (1): 21. DOI : 10,1186 / 1747-5341-2-21 . PMC 2082022 . PMID 17919321 .  
  25. ^ Б с д е е Бенитес-Burraco, A., Di Pietro, L., Барба, М., Lattanzi, W. (2017). «Шизофрения и самодомашнивание человека: подход эволюционной лингвистики». Мозг, поведение и эволюция . 89 (3): 162–184. DOI : 10.1159 / 000468506 . PMID 28463847 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  26. ^ a b c Дель Джудиче, М., Ангелери, Р., Брицио, А., и Елена, М. Р. (2010). «Эволюция аутистических и шизотипических черт: гипотеза полового отбора» . Границы в психологии . 1 : 41. DOI : 10.3389 / fpsyg.2010.00041 . PMC 3153759 . PMID 21833210 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  27. ^ Byars, С.Г., Stearns, Южная Каролина, и Бумсм, JJ (2014). «Противоположные модели риска для аутизма и шизофрении связаны с нормальными вариациями в размере тела при рождении: фенотипическая поддержка гипотетических диаметральных эффектов дозировки гена» . Труды Королевского общества B: биологические науки . 281 (1794): 20140604. DOI : 10.1098 / rspb.2014.0604 . PMC 4211440 . PMID 25232142 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  28. ^ Пауэрс, Рон (2017). Никто не заботится о сумасшедших: хаос и горе психического здоровья в Америке (изд. Kindle). Книги Hachette.