Замирание , реакция замирания или оцепенение - это реакция на определенные раздражители , чаще всего наблюдаемая у животных-жертв. Когда животное-жертва было поймано и полностью побеждено хищником, оно может отреагировать «замиранием / окаменением» или, другими словами, неконтролируемым окоченением. Исследования обычно оценивают условную реакцию замирания на стимулы, которые обычно или врожденно не вызывают страха, такие как тон или шок. Замирание легче всего характеризуется изменениями артериального давления и длительным пребыванием в положении на корточках, но также известно, что оно вызывает такие изменения, как одышка, учащение пульса, потливость или ощущение удушья. [1]Однако, поскольку эти симпатические реакции на стимулы страха измерить сложно, исследования обычно ограничиваются простым временем приседания. Реакцией на раздражители обычно называют « дерись или беги », но более полно ее описывают как «дерись, беги или замри». Кроме того, наблюдается замирание до или после реакции борьбы или бегства.
Исследования показывают, что известно, что определенные области мозга либо вызывают, либо подавляют (в случае поражений) замирание у субъектов. Эти области включают базолатеральную миндалину и гиппокамп.
В одном из таких исследований, проведенном Энн Э. Пауэр и соавт., изучались последствия поражений базолатеральной миндалины. [2] Крыс помещали в камеру с кошачьей шерстью. Были испытаны две группы крыс: крысы с поражением базолатеральной миндалины и крысы, которые были контрольной группой (которые были ложнооперированы ). Все крысы сначала ненадолго замирали, а затем отступали от раздражителя при первом контакте. Результаты показали, что пораженные крысы гораздо меньше примерзали к кошачьей шерсти, чем крысы контрольной группы. Эти данные указывают на связь между базолатеральной миндалиной и замиранием.
В другом исследовании, проведенном Gisquet-Verrier et al., в трех экспериментах проверялось влияние гиппокампа как на поведение замирания, так и на избегание . [3] Крысы были поражены иботеновой кислотой ., и были протестированы против контрольной группы. Сначала они исследовали изменения, вызванные условным страхом, и результаты показали, что поражения гиппокампа не изменяют поведение замирания и незначительно влияют на избегание. Затем они протестировали одиночные сеансы кондиционирования, и было обнаружено, что поведение замирания оставалось неизменным, в то время как избегание было нарушено. Наконец, они проверили кондиционирование с более сильным стимулом (интенсивность удара по стопе). Было обнаружено, что избегание не изменилось, а поведение замирания уменьшилось. Эти исследования не только показали, что гиппокамп связан с поведением замирания, но и поведение избегания и замирания, по-видимому, не имеет сходных способов количественной оценки, когда дело доходит до условного рефлекса страха.
Экспериментально было проверено, что определенные области мозга связаны с замиранием. Как упоминалось ранее, Энн Э. Пауэр исследовала влияние базолатеральной миндалины на замирание. Также было обнаружено, что в поведении играет роль мускариновая холинергическая активация. [2] Это говорит о том, что нейротрансмиттеры в целом играют роль в замирании. Несколько исследований показывают, что на поведение при замирании влияют следующие факторы:
Хашимото и др. исследовали влияние условного страха на серотонин и поведение замирания у крыс. [4] С помощью микродиализа in vivo удалось измерить определенные концентрации внеклеточного серотонина в мозге крыс. Было обнаружено, что обусловленный страхом стресс повышает уровень серотонина в медиальной префронтальной коре. Это увеличение коррелировало с повышенным поведением при замораживании, которое наблюдалось. Затем крысам давали ингибитор внеклеточного серотонина, что приводило к уменьшению замирания. На основании этих результатов можно предположить, что ингибирование серотонина может уменьшить замирание, а также тревогу.