Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Транспортер глюкозы, тип 4
Идентификаторы
ПсевдонимыGlc_transpt_4IPR002441GLUT4Gtr4Glut-4 Инсулин-чувствительный облегчающий переносчик глюкозы
Внешние идентификаторыГенные карты : [1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

н / д

н / д

Ансамбль

н / д

н / д

UniProt

н
а

н / д

RefSeq (мРНК)

н / д

н / д

RefSeq (белок)

н / д

н / д

Расположение (UCSC)н / дн / д
PubMed поискн / дн / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Переносчик глюкозы типа 4 ( GLUT-4 ), также известный как семейство переносчиков растворенных веществ 2, облегченный член переносчика глюкозы 4 , представляет собой белок, кодируемый в организме человека геном SLC2A4 . GLUT4 - это регулируемый инсулином переносчик глюкозы, обнаруживаемый в основном в жировой ткани и поперечно-полосатых мышцах (скелетных и сердечных). Первое доказательство этого отличного белка транспорта глюкозы было предоставлено Дэвидом Джеймсом в 1988 году. [1] Ген, кодирующий GLUT4, был клонирован [2] [3] и картирован в 1989 году. [4]

На поверхности клетки GLUT4 обеспечивает облегченную диффузию циркулирующей глюкозы вниз по градиенту ее концентрации в мышечные и жировые клетки. После того, как в клетках, глюкоза быстро фосфорилируются с помощью глюкокиназы в печени и гексокиназ в других тканях с образованием глюкозо-6-фосфата , который затем поступает гликолиз или полимеризованный в гликоген. Глюкозо-6-фосфат не может диффундировать обратно из клеток, что также служит для поддержания градиента концентрации глюкозы для пассивного проникновения в клетки. [5]

Структура [ править ]

GLUT4 также содержит UBX-домен . Это регионы, регулирующие убиквитин, которые могут способствовать передаче клеточных сигналов . [6]

Как и все белки, уникальное расположение аминокислот в первичной последовательности GLUT4 - это то, что позволяет ему транспортировать глюкозу через плазматическую мембрану. В дополнение к фенилаланину на N-конце, два остатка лейцина и кислотные мотивы на COOH-конце, как полагают, играют ключевую роль в кинетике эндоцитоза и экзоцитоза . [7]

Другие белки GLUT [ править ]

Всего существует 14 белков GLUT, разделенных на 3 класса на основе сходства последовательностей . Класс 1 состоит из GLUT 1-4 и 14, класс 2 содержит GLUT 5, 7, 9 и 11, а класс 3 включает GLUT 6, 8, 10, 12 и 13.

Хотя есть некоторые различия в последовательности между всеми белками GLUT, все они имеют некоторые основные структурные компоненты. Например, как N-, так и C-концы в белках GLUT экспонируются в цитоплазму клетки, и все они имеют 12 трансмембранных сегментов. [8]

Распределение тканей [ править ]

Скелетная мышца [ править ]

Когда мышцы сокращаются, они используют АТФ. Энергия, необходимая для производства АТФ, поступает из множества различных путей, таких как гликолиз или окислительное фосфорилирование, которые в конечном итоге используют глюкозу в качестве исходного материала. [9]

В клетках поперечно-полосатых скелетных мышц концентрация GLUT4 в плазматической мембране может увеличиваться либо в результате упражнений, либо в результате сокращения мышц.

Во время упражнений организму необходимо преобразовывать глюкозу в АТФ, чтобы использовать ее в качестве энергии. По мере снижения концентрации G-6-P гексокиназа становится менее ингибированной, и гликолитические и окислительные пути, которые производят АТФ, могут продолжаться. Это также означает, что мышечные клетки способны поглощать больше глюкозы, поскольку ее внутриклеточные концентрации уменьшаются. Чтобы повысить уровень глюкозы в клетке, GLUT4 является основным переносчиком, используемым в этой облегченной диффузии . [10]

Хотя мышечные сокращения действуют аналогичным образом и также вызывают транслокацию GLUT4 в плазматическую мембрану, два отростка скелетных мышц получают разные формы внутриклеточного GLUT4. Везикулы-носители GLUT4 являются либо положительными, либо отрицательными по трансферрину, и задействуются различными стимулами. Трансферрин-положительные везикулы GLUT4 используются во время мышечного сокращения, в то время как трансферрин-отрицательные везикулы активируются стимуляцией инсулином, а также упражнениями. [11] [12]

Сердечная мышца [ править ]

Сердечная мышца немного отличается от скелетной мышцы. В состоянии покоя они предпочитают использовать жирные кислоты в качестве основного источника энергии. Когда активность увеличивается и она начинает быстрее перекачивать кровь, сердечные мышцы начинают быстрее окислять глюкозу. [13]

 Анализ уровней мРНК GLUT1 и GLUT4 в сердечных мышцах показывает, что GLUT1 играет большую роль в сердечных мышцах, чем в скелетных мышцах. [14] Однако считается, что GLUT4 является основным переносчиком глюкозы. [15]

Как и в других тканях, GLUT4 также отвечает на передачу сигналов инсулина и транспортируется в плазматическую мембрану для облегчения диффузии глюкозы в клетку. [16]

Жировая ткань [ править ]

Жировая ткань , широко известная как жир [17],  является хранилищем энергии для сохранения метаболического гомеостаза . Когда организм получает энергию в виде глюкозы, часть ее расходуется, а остальная часть накапливается в виде гликогена (в основном в печени, мышечных клетках) или в виде триглицеридов в жировой ткани. [18]

Было показано, что дисбаланс в потреблении глюкозы и расходе энергии приводит как к гипертрофии жировых клеток, так и к гиперплазии , что приводит к ожирению. [19]  Кроме того, мутации в генах GLUT4 в адипоцитах также могут приводить к увеличению экспрессии GLUT4 в жировых клетках, что способствует увеличению поглощения глюкозы и, следовательно, большего запаса жира. Если GLUT4 чрезмерно экспрессируется, он может фактически изменить распределение питательных веществ и отправить избыток глюкозы в жировую ткань, что приведет к увеличению массы жировой ткани. [19] 

Регламент [ править ]

Инсулин [ править ]

Инсулин высвобождается из поджелудочной железы в кровоток в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови. [20] Инсулин хранится в бета-клетках поджелудочной железы. Когда глюкоза в крови связывается с рецепторами глюкозы на мембране бета-клеток, внутри клетки запускается сигнальный каскад , в результате которого инсулин, хранящийся в везикулах этих клеток, высвобождается в кровоток. [21] Повышенный уровень инсулина вызывает поглощение глюкозы клетками. GLUT4 хранится в клетке в транспортных пузырьках и быстро включается в плазматическую мембрану клетки, когда инсулин связывается с мембранными рецепторами . [18]

В условиях низкого уровня инсулина большая часть GLUT4 секвестрируется во внутриклеточных пузырьках в мышечных и жировых клетках. Когда везикулы сливаются с плазматической мембраной, переносчики GLUT4 вставляются и становятся доступными для транспортировки глюкозы, и абсорбция глюкозы увеличивается. [22] Генно-инженерные мыши с нокаутом мышечных рецепторов инсулина (MIRKO) были нечувствительны к потреблению глюкозы, вызванному инсулином, а это означает, что GLUT4 отсутствует. Однако было обнаружено, что мыши с диабетом или гипергликемией натощак невосприимчивы к негативным эффектам нечувствительности. [23]

Путь передачи инсулинового сигнала начинается, когда инсулин связывается с белками рецептора инсулина. После завершения пути трансдукции везикулы хранения GLUT-4 становятся одним целым с клеточной мембраной. В результате белковые каналы GLUT-4 встраиваются в мембрану, позволяя транспортировать глюкозу в клетку.

Механизм GLUT4 является примером каскадного эффекта, когда связывание лиганда с мембранным рецептором усиливает сигнал и вызывает клеточный ответ. В этом случае инсулин связывается с рецептором инсулина в своей димерной форме и активирует тирозинкиназный домен рецептора. Затем рецептор привлекает субстрат рецептора инсулина, или IRS-1 , который связывает фермент киназу PI-3. Киназа PI-3 превращает липид мембраны PIP2 в PIP3 . PIP3 специфически распознается PKB ( протеинкиназа B ) и PDK1, которые могут фосфорилировать и активировать PKB. После фосфорилирования PKB находится в своей активной форме и фосфорилируетTBC1D4 , который ингибирует домен, активирующий GTPase, связанный с TBC1D4, позволяя белку Rab переходить из состояния GDP в состояние, связанное с GTP. Ингибирование домена, активирующего GTPase, оставляет белки в следующем каскаде в их активной форме и стимулирует экспрессию GLUT4 на плазматической мембране. [24]

RAC1 - это ГТФаза, также активируемая инсулином. Rac1 стимулирует реорганизацию кортикального актинового цитоскелета [25], что позволяет везикулам GLUT4 встраиваться в плазматическую мембрану. [26] [27] У мышей с нокаутом RAC1 наблюдалось снижение поглощения глюкозы мышечной тканью. [27]

У мышей с нокаутом , гетерозиготных по GLUT4, развивается инсулинорезистентность в мышцах, а также диабет . [28]

Сокращение мышц [ править ]

Сокращение мышц стимулирует мышечные клетки перемещать рецепторы GLUT4 на свою поверхность. Это особенно верно для сердечной мышцы, где непрерывное сокращение увеличивает скорость транслокации GLUT4; но в меньшей степени наблюдается при усилении сокращения скелетных мышц. [29] В скелетных мышцах сокращения мышц увеличивают транслокацию GLUT4 в несколько раз [30], и это, вероятно, регулируется RAC1 [31] [32] и AMP-активируемой протеинкиназой . [33]

Растяжка мышц [ править ]

Растяжение мышц также стимулирует транслокацию GLUT4 и захват глюкозы в мышцах грызунов через RAC1 . [34]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что GLUT4 взаимодействует с ассоциированным со смертью белком 6 , также известным как Daxx. Было показано , что Daxx, который используется для регуляции апоптоза , связан с GLUT4 в цитоплазме. Было показано, что UBX-домены, такие как тот, который обнаружен в GLUT4, связаны с апоптотической передачей сигналов. [6] Таким образом, это взаимодействие способствует перемещению Daxx внутри клетки. [35]

Кроме того, недавние сообщения продемонстрировали присутствие гена GLUT4 в центральной нервной системе, такой как гиппокамп . Более того, нарушение стимулируемого инсулином транспорта GLUT4 в гиппокампе приводит к снижению метаболической активности и пластичности нейронов гиппокампа, что приводит к депрессивному поведению и когнитивной дисфункции. [36] [37] [38]

Интерактивная карта проезда [ править ]

Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы ссылки на соответствующие статьи. [§ 1]

  1. ^ Интерактивную карту путей можно отредактировать на WikiPathways: " GlycolysisGluconeogenesis_WP534 " .

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ James DE, Brown R, Navarro J, Pilch PF (май 1988 г.). «Ткани, регулируемые инсулином, экспрессируют уникальный инсулино-чувствительный транспортный белок глюкозы». Природа . 333 (6169): 183–5. Bibcode : 1988Natur.333..183J . DOI : 10.1038 / 333183a0 . PMID 3285221 . S2CID 4237493 .  
  2. ^ Джеймс DE, Strube M, Mueckler M (март 1989). «Молекулярное клонирование и характеристика регулируемого инсулином переносчика глюкозы». Природа . 338 (6210): 83–7. Bibcode : 1989Natur.338 ... 83J . DOI : 10.1038 / 338083a0 . PMID 2645527 . S2CID 4285627 .  
  3. ^ Бирнбаум MJ (апрель 1989). «Идентификация нового гена, кодирующего инсулин-чувствительный белок-переносчик глюкозы». Cell . 57 (2): 305–15. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (89) 90968-9 . PMID 2649253 . S2CID 20359706 .  
  4. Перейти ↑ Bell GI, Murray JC, Nakamura Y, Kayano T, Eddy RL, Fan YS, Byers MG, Shows TB (август 1989). «Полиморфный человеческий инсулино-чувствительный ген переносчика глюкозы на хромосоме 17p13». Диабет . 38 (8): 1072–5. DOI : 10.2337 / diabetes.38.8.1072 . PMID 2568955 . 
  5. ↑ Watson RT, Kanzaki M, Pessin JE (апрель 2004 г.). «Регулируемый мембранный перенос инсулино-чувствительного переносчика глюкозы 4 в адипоцитах» . Эндокринные обзоры . 25 (2): 177–204. DOI : 10.1210 / er.2003-0011 . PMID 15082519 . 
  6. ↑ a b Buchberger A, Howard MJ, Proctor M, Bycroft M (март 2001 г.). «Домен UBX: широко распространенный убиквитиноподобный модуль». Журнал молекулярной биологии . 307 (1): 17–24. DOI : 10.1006 / jmbi.2000.4462 . PMID 11243799 . 
  7. Перейти ↑ Huang S, Czech MP (апрель 2007 г.). «Транспортер глюкозы GLUT4». Клеточный метаболизм . 5 (4): 237–52. DOI : 10.1016 / j.cmet.2007.03.006 . PMID 17403369 . 
  8. ^ Mueckler M, Thorens B (2013). «Семейство мембранных транспортеров SLC2 (GLUT)» . Молекулярные аспекты медицины . 34 (2–3): 121–38. DOI : 10.1016 / j.mam.2012.07.001 . PMC 4104978 . PMID 23506862 .  
  9. ^ Лодиш Н, Берк А, Zipursky SL, Мацудаира Р, Балтимор D, Дарнелл J (2000). «16.1: Окисление глюкозы и жирных кислот до CO2» . Молекулярная клеточная биология (4-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3706-3.
  10. Перейти ↑ Richter EA, Hargreaves M (июль 2013 г.). «Упражнения, GLUT4 и поглощение глюкозы в скелетных мышцах». Физиологические обзоры . 93 (3): 993–1017. DOI : 10.1152 / Physrev.00038.2012 . PMID 23899560 . 
  11. ^ Ploug Т, ван Deurs В, Ай Н, Cushman СВ, Ральстон Е (сентябрь 1998 г.). «Анализ распределения GLUT4 в целых волокнах скелетных мышц: идентификация отдельных отсеков хранения, которые задействуются инсулином и мышечными сокращениями» . Журнал клеточной биологии . 142 (6): 1429–46. DOI : 10,1083 / jcb.142.6.1429 . PMC 2141761 . PMID 9744875 .  
  12. ^ Lauritzen HP (апрель 2013). «Инсулин- и индуцированный сокращением транспорт транспортера глюкозы 4 в мышцах: выводы из нового подхода к визуализации» . Обзоры упражнений и спортивных наук . 41 (2): 77–86. DOI : 10.1097 / JES.0b013e318275574c . PMC 3602324 . PMID 23072821 .  
  13. ^ Morgan HE, Хендерсон MJ, Regen DM, Park CR (сентябрь 1959). «Регулирование поглощения глюкозы в сердечной мышце у нормальных крыс и крыс с аллоксан-диабетом: эффекты инсулина, гормона роста, кортизона и аноксии». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 82 (2): 387–402. Bibcode : 1959NYASA..82..387M . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1959.tb44920.x . PMID 14424107 . 
  14. ^ Laybutt DR, Томпсон А., куни GJ, Kraegen EW (сентябрь 1997). «Селективная хроническая регуляция содержания GLUT1 и GLUT4 с помощью инсулина, глюкозы и липидов в сердечной мышце крысы in vivo». Американский журнал физиологии . 273 (3 Pt 2): H1309–16. DOI : 10.1152 / ajpheart.1997.273.3.H1309 . PMID 9321820 . 
  15. ^ Ретта K, M Wicklmayr, Dietze GJ, Häring HU (январь 1996). «Инсулино-индуцированная транслокация переносчика глюкозы (GLUT1 и GLUT4) в ткани сердечной мышцы имитируется брадикинином». Диабет . 45 Дополнение 1 (Дополнение 1): S66–9. DOI : 10,2337 / diab.45.1.S66 . PMID 8529803 . S2CID 7766813 .  
  16. ^ Slot JW, Гейза HJ, Gigengack S, Джеймс DE, Lienhard GE (сентябрь 1991). «Транслокация переносчика глюкозы GLUT4 в сердечные миоциты крысы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (17): 7815–9. Bibcode : 1991PNAS ... 88.7815S . DOI : 10.1073 / pnas.88.17.7815 . PMC 52394 . PMID 1881917 .  
  17. ^ «Жировая ткань» . ScienceDaily . Проверено 24 мая 2017 .
  18. ^ а б Фаваретто Ф., Милан Дж., Коллин Б. Б., Маршалл Д. Д., Штази Ф., Маффей П., Веттор Р., Наггерт Дж. К. (09.10.2014). «Дефекты GLUT4 в жировой ткани являются ранними признаками метаболических изменений в Alms1GT / GT, мышиной модели ожирения и инсулинорезистентности» . PLOS ONE . 9 (10): e109540. Bibcode : 2014PLoSO ... 9j9540F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0109540 . PMC 4192353 . PMID 25299671 .  
  19. ^ a b Shepherd PR, Gnudi L, Tozzo E, Yang H, Leach F, Kahn BB (октябрь 1993 г.). «Гиперплазия жировых клеток и улучшенное удаление глюкозы у трансгенных мышей, избирательно сверхэкспрессирующих GLUT4 в жировой ткани». Журнал биологической химии . 268 (30): 22243–6. PMID 8226728 . 
  20. ^ «Синтез и секреция инсулина» . www.vivo.colostate.edu . Проверено 24 мая 2017 .
  21. Перейти ↑ Fu, Zhuo (2013). «Регулирование синтеза и секреции инсулина и дисфункции бета-клеток поджелудочной железы при диабете» . Тек Диабет Rev . 9 (1): 25–53. DOI : 10.2174 / 1573399811309010025 . PMC 3934755 . PMID 22974359 .  
  22. ^ Cushman SW, Wardzala LJ (май 1980). «Возможный механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в изолированной жировой клетке крысы. Очевидная транслокация внутриклеточных транспортных систем к плазматической мембране» (PDF) . Журнал биологической химии . 255 (10): 4758–62. PMID 6989818 .  
  23. ^ Sonksen Р, Sonksen J (июль 2000 г.). «Инсулин: понимание его действия на здоровье и болезнь» . Британский журнал анестезии . 85 (1): 69–79. DOI : 10.1093 / ВпМ / 85.1.69 . PMID 10927996 . 
  24. ^ Лето, Дара; Салтиэль, Алан Р. (май 2012 г.). «Регулирование транспорта глюкозы инсулином: управление движением GLUT4». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 13 (6): 383–396. DOI : 10.1038 / nrm3351 . ISSN 1471-0072 . PMID 22617471 . S2CID 39756994 .   
  25. ^ JeBailey л, Wanono О, Ню Вт, Роесслер Дж, Рудич А, Klip А (февраль 2007 г.). «Инсулинорезистентность, вызванная церамидами и оксидантами, включает потерю инсулинозависимой активации Rac и ремоделирование актина в мышечных клетках» . Диабет . 56 (2): 394–403. DOI : 10,2337 / db06-0823 . PMID 17259384 . 
  26. ^ Силова L, M Kleinert, Pehmøller C, Пратс C, Чиу TT, Klip A, Рихтер EA, Jensen TE (февраль 2014). «Передача сигналов Akt и Rac1 совместно необходима для стимулированного инсулином захвата глюкозы в скелетных мышцах и подавления инсулинорезистентности». Сотовая связь . 26 (2): 323–31. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2013.11.007 . PMID 24216610 . 
  27. ^ a b Силов Л., Йенсен Т.Э., Кляйнерт М., Хойлунд К., Кинс Б., Войташевский Дж., Пратс С., Шерлинг П., Рихтер Э.А. (июнь 2013 г.). «Передача сигналов Rac1 необходима для стимулированного инсулином захвата глюкозы и не регулируется в инсулинорезистентных скелетных мышцах мышей и людей» . Диабет . 62 (6): 1865–75. DOI : 10,2337 / db12-1148 . PMC 3661612 . PMID 23423567 .  
  28. ^ Stenbit AE, Tsao TS, Li J, Burcelin R, Geenen DL, Factor SM, Houseknecht K, Katz EB, Charron MJ (октябрь 1997 г.). «Гетерозиготные мыши с нокаутом по GLUT4 развивают мышечную резистентность к инсулину и диабет». Природная медицина . 3 (10): 1096–101. DOI : 10.1038 / nm1097-1096 . PMID 9334720 . S2CID 8643507 .  
  29. Перейти ↑ Lund S, Holman GD, Schmitz O, Pedersen O (июнь 1995 г.). «Сокращение стимулирует транслокацию переносчика глюкозы GLUT4 в скелетные мышцы посредством механизма, отличного от механизма инсулина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (13): 5817–21. Bibcode : 1995PNAS ... 92.5817L . DOI : 10.1073 / pnas.92.13.5817 . PMC 41592 . PMID 7597034 .  
  30. ↑ Jensen TE, Sylow L, Rose AJ, Madsen AB, Angin Y, Maarbjerg SJ, Richter EA (октябрь 2014 г.). «Стимулируемый сокращением транспорт глюкозы в мышцах контролируется AMPK и механическим стрессом, но не высвобождением Ca (2+) саркоплазматического ретикулума» . Молекулярный метаболизм . 3 (7): 742–53. DOI : 10.1016 / j.molmet.2014.07.005 . PMC 4209358 . PMID 25353002 .  
  31. Перейти ↑ Sylow L, Møller LL, Kleinert M, Richter EA, Jensen TE (декабрь 2014 г.). «Rac1 - новый регулятор поглощения глюкозы скелетными мышцами, стимулированного сокращением» . Экспериментальная физиология . 99 (12): 1574–80. DOI : 10.1113 / expphysiol.2014.079194 . PMID 25239922 . 
  32. ^ Силова л, Йенсен ТЕ, Клейнерт М, Mouatt JR, Maarbjerg SJ, Джеппесен Дж, Пратс С, Чиу ТТ, Богуславский S, Klip А, Schjerling Р, Е. А. Рихтер (апрель 2013 г. ). «Rac1 - новый регулятор захвата глюкозы скелетными мышцами, стимулированного сокращением» . Диабет . 62 (4): 1139–51. DOI : 10,2337 / db12-0491 . PMC 3609592 . PMID 23274900 .  
  33. ^ Му - J, Brozinick JT, Валладарес О, Bucan М, Бирнбаум МДж (май 2001 г.). «Роль AMP-активированной протеинкиназы в регулируемом сокращением и гипоксией транспорте глюкозы в скелетных мышцах». Молекулярная клетка . 7 (5): 1085–94. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (01) 00251-9 . PMID 11389854 . 
  34. Перейти ↑ Sylow L, Møller LL, Kleinert M, Richter EA, Jensen TE (февраль 2015 г.). «Стимулируемый растяжением транспорт глюкозы в скелетных мышцах регулируется Rac1» . Журнал физиологии . 593 (3): 645–56. DOI : 10.1113 / jphysiol.2014.284281 . PMC 4324711 . PMID 25416624 .  
  35. ^ Lalioti VS, Vergarajauregui S, Pulido D, Сандовал IV (май 2002). «Чувствительный к инсулину переносчик глюкозы, GLUT4, физически взаимодействует с Daxx. Два белка со способностью связывать Ubc9 и конъюгированы с SUMO1» . Журнал биологической химии . 277 (22): 19783–91. DOI : 10.1074 / jbc.M110294200 . PMID 11842083 . 
  36. ^ Patel SS, Udayabanu M (март 2014). «Экстракт крапивницы двудомной ослабляет депрессивное поведение и ассоциативную дисфункцию памяти у мышей с диабетом, вызванным дексаметазоном». Метаболическая болезнь мозга . 29 (1): 121–30. DOI : 10.1007 / s11011-014-9480-0 . PMID 24435938 . S2CID 10955351 .  
  37. ^ Piroli GG, Grillo CA, Резников LR, Adams S, Макьюэн BS, Charron MJ, Рейган LP (2007). «Кортикостерон нарушает инсулино-стимулированную транслокацию GLUT4 в гиппокампе крысы». Нейроэндокринология . 85 (2): 71–80. DOI : 10.1159 / 000101694 . PMID 17426391 . S2CID 38081413 .  
  38. Перейти ↑ Huang CC, Lee CC, Hsu KS (2010). «Роль передачи сигналов рецептора инсулина в синаптической пластичности и когнитивной функции». Медицинский журнал Чанг Гун . 33 (2): 115–25. PMID 20438663 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • GLUT4 + Protein в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
  • USCD - страницы молекулы природы: сигнальный путь »,« GLUT4 » ; содержит карту сети с высоким разрешением. По состоянию на 25 декабря 2009 г.