Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Высотный отек головного мозга
Другие названияВысотный отек мозга [1] (HACO)

Высокогорный отек мозга ( HACE ) - это заболевание, при котором мозг набухает жидкостью из-за физиологических последствий путешествия на большую высоту. Обычно он появляется у пациентов, страдающих острой горной болезнью, и включает помимо других симптомов дезориентацию, летаргию и тошноту. Это происходит, когда организм не может акклиматизироваться при подъеме на большую высоту.

Похоже, что это вазогенный отек (проникновение жидкости через гематоэнцефалический барьер ), хотя цитотоксический отек (задержка жидкости клетками) также может играть роль. Люди с этим заболеванием должны немедленно спуститься на более низкую высоту, иначе может наступить кома. Пациентам обычно дают дополнительный кислород и дексаметазон .

HACE можно предотвратить, медленно поднимаясь на высоту, чтобы дать организму больше времени для акклиматизации. Ацетазоламид также помогает предотвратить заболевание. Без лечения пациенты обычно умирают в течение 48 часов. Тем, кто получает лечение, могут потребоваться недели для полного выздоровления. Это редкое заболевание, встречающееся менее чем у одного процента людей, поднимающихся на высоту 4000 метров (13000 футов). Впервые описанный в 1913 году, о причине этого состояния было мало что известно до тех пор, пока в 1990-х годах не было проведено МРТ.

Признаки и симптомы [ править ]

Ранние симптомы высокогорного отека мозга (HACE) обычно соответствуют симптомам умеренной или тяжелой острой горной болезни (AMS). [2] Первоначальные симптомы HACE обычно включают спутанность сознания, потерю сознания [3], лихорадку , [4] атаксию , [4] светобоязнь , учащенное сердцебиение, [5] усталость и измененное психическое состояние. [2] Больные обычно пытаются прекратить физическую активность, независимо от их необходимости для выживания. Развиваются сильные головные боли, и больные теряют способность сидеть. [5] Расширение вен сетчатки встречается у 59% людей с HACE. [6]Более редкие симптомы включают оживленные глубокие сухожильные рефлексы, кровоизлияния в сетчатку , нечеткость зрения, разгибательные подошвенные рефлексы и паралич глаз. [5] Паралич черепных нервов возникает в некоторых необычных случаях. [7]

В бестселлере научно-популярной литературы 1996 года « В тонком воздухе: личный отчет о Mt. Everest бедствия , Джон Кракауэр описывают эффекты HACE UPoN Dale Круза, в сорок четыре-летний стоматолог и один из членов команды Скотта Фишера:
Крузу было невероятно трудно просто одеваться. Он надел свой альпинистский ремень наизнанку, продел его через ширинку своего ветрового костюма и не застегнул пряжку; К счастью, Фишер и Нил Бейдлман заметили ошибку еще до того, как Круз начал спуск. «Если бы он попытался спуститься по веревке таким образом, - говорит Бейдлман, - он бы немедленно выскочил из своей сбруи и упал на дно стены Лхоцзе». «Как будто я был очень пьян», - вспоминает Круз. "Я не мог ходить, не спотыкаясь, и полностью потерял способность думать или говорить. Это было действительно странное чувство. Я бы сказал какое-то слово в моей голове, но я не мог понять, как поднести его к своим губам . Итак, Скотт и Нил должны были одеть меня и убедиться, что я правильно пристегнута.Затем Скотт спустил меня по закрепленным канатам: «К тому времени, когда Круз прибыл в базовый лагерь, по его словам,« прошло еще три или четыре дня, прежде чем я смог пройти от своей палатки к палатке столовой, не спотыкаясь ». '

Пациенты с HACE имеют повышенное количество лейкоцитов, но в остальном их анализ крови и биохимия в норме. Если выполняется люмбальная пункция, будет показано нормальное количество спинномозговой жидкости и количество клеток, но повышение давления. [8] В одном исследовании компьютерная томография пациентов с HACE показала компрессию желудочка и низкую плотность мозжечка. [8] Было проведено всего несколько вскрытий с летальным исходом от HACE; [9] они показали опухшие извилины , спонгиоз белого вещества и сжатые борозды . Были некоторые различия между людьми, и результаты могут не быть типичными для смертей от HACE. [9]

Причина и механизм [ править ]

Большинство людей, путешествующих на большие высоты, акклиматизируются . Акклиматизация предотвращает развитие HACE, поддерживая адекватный уровень церебрального кислорода. [10] Основной причиной HACE является гипоксия (кислородное голодание ). [11] Это происходит после того, как тело подвергается воздействию среды с низким содержанием кислорода, но до того, как оно акклиматизируется. Скорость изменения нормальной кислородной среды и то, как мало кислорода в новой среде, можно использовать для прогнозирования вероятности развития HACE. [12] Длительные нагрузки с низким содержанием кислорода также вызывают серьезную гипокапнию , снижение содержания углекислого газа в кровотоке [13], что может играть роль в HACE. [14]Эти факторы вызывают набухание мозга жидкостью, что приводит к серьезным нарушениям. [15] Если опухоль не лечить, она приводит к смерти от грыжи мозга. [4]

Набухание мозга, вероятно, является результатом вазогенного отека, проникновения жидкостей через гематоэнцефалический барьер . [16] Этот процесс наблюдался в исследованиях МРТ. Гипоксия увеличивает внеклеточную жидкость, которая проходит через вазогенный эндотелий в головном мозге. Утечка может быть вызвана повышенным давлением или воспалением, которое делает эндотелий уязвимым для утечки. [9] МРТ-исследование показало, что микрокровоизлияния в мозолистом теле у пациентов с HACE [16] и гипоксия также могут вызывать проницаемость микрососудов. [9] Было высказано предположение, что фактор роста эндотелия сосудовможет вызвать проницаемость сосудов в корне HACE. [17] МРТ пациентов с HACE показала увеличение T2 в мозолистом теле, хотя серое вещество не изменилось. Это продемонстрировало, что гематоэнцефалический барьер был нарушен церебральными кровеносными сосудами, что мешало метаболизму белого вещества. [18] В другом исследовании изучался мозг людей, страдающих HACE, через несколько месяцев после выздоровления; он показал отложения гемосидерина в мозолистом теле, свидетельство проницаемости сосудов. [8]

Хотя есть убедительные доказательства того, что вазогенный отек играет важную роль в HACE, цитотоксический отек, задержка жидкости в клетках также могут вносить свой вклад. [13] [18] Цитотоксический отек может быть вызван выходом из строя ионных насосов клеток в результате гипоксии. Затем внутриклеточный натрий и осмолярность увеличиваются, и происходит приток воды, вызывающий набухание клеток. [9] [19] После выхода из строя насосов АТФазы образуются свободные радикалы, вызывающие повреждение, которое усложняет отек. [13] Доказательства против цитотоксического отека включают высокий уровень гипоксемии (низкий уровень кислорода в крови), необходимый для его возникновения. [20]

Неизвестно, почему некоторые из них более уязвимы к HACE, чем другие. Одна из теорий состоит в том, что различия в размере мозга играют роль, но увеличение объема мозга из-за отека вряд ли вызывает соударение свода черепа. [17] Наличие больших борозд указывает на то, что на состояние может влиять плотная посадка мозга. [21] Повышенное внутричерепное давление обычно считается поздним эффектом HACE. [22] [23] Высокое центральное венозное давление также может возникать на поздних стадиях прогрессирования заболевания. [17]

Одно исследование показало, что нормальная автореляция мозгового кровотока не вызывает HACE. [19] Какую роль играет симпатическая нервная система в определении того, кто заболевает ВОГ, неясно, но это может иметь эффект. [24]

Другая теория о причине HACE заключается в том, что гипоксия может индуцировать синтазу закиси азота. [25] Расширение сосудов вызвано высвобождением оксида азота и аденозина. [13] Это, в свою очередь, может увеличить проницаемость сосудов и вызвать отек. Это может в сочетании с низким уровнем цитокинов вызвать HACE. [25]

Диагностика и профилактика [ править ]

Как правило, высотный отек легких (HAPE) или AMS предшествует HACE. [3] У пациентов с AMS начало HACE обычно проявляется рвотой, головной болью, не поддающейся лечению нестероидными противовоспалительными препаратами , галлюцинациями и ступором. [16] [20] В некоторых ситуациях, однако, AMS прогрессирует в HACE без этих симптомов. [16] HACE следует отличать от условий с похожими симптомами, в том числе инсульта , интоксикации, психоз , [2] с диабетом симптомов, менингитом , [20] или при попадании внутрь токсических веществ. [5]Это должен быть первый диагноз, который следует исключить, когда болезнь возникает при подъеме на большую высоту. [7]

HACE, как правило, можно предотвратить путем постепенного подъема с частыми днями отдыха во время восхождений или походов. [26] [20] Не рекомендуется подниматься более чем на 1 000 метров (3 300 футов) в день и не спать на высоте более 300 метров (980 футов) больше, чем предыдущей ночью. [27] Риск развития HACE снижается, если вводить ацетазоламид или дексаметазон . [16] Как правило, предпочтительнее использовать ацетазоламид, но дексаметазон можно использовать для профилактики, если есть побочные эффекты или противопоказания. [28] Некоторые люди более восприимчивы к HACE, чем другие [20], и физическая подготовка не является профилактической. [29]Возраст и пол сами по себе не влияют на уязвимость к HACE. [5]

Лечение и прогноз [ править ]

Пациенты с HACE должны быть доставлены на более низкую высоту и обеспечены дополнительным кислородом [18], а для предотвращения смертности иногда требуется быстрый спуск. [30] Раннее распознавание важно, потому что по мере прогрессирования состояния пациенты не могут спускаться без посторонней помощи. [9] Также следует назначать дексаметазон [16], хотя он не может облегчить некоторые симптомы, которые можно вылечить, спустившись на более низкую высоту. [9] Он также может маскировать симптомы, и иногда они возобновляются после прекращения приема. [20] Предотвращение дексаметазоном ангиогенеза может объяснить, почему он хорошо лечит HACE. [17]Три исследования, в которых изучалась реакция мозга мышей и крыс на гипоксию, подтвердили эту идею. [17] [25]

Если возможно, дополнительный кислород можно использовать в качестве дополнительной терапии или когда спуск невозможен. FiO2 следует титровать для поддержания насыщения артериальной крови кислородом более 90%, имея в виду, что подача кислорода часто ограничена в высокогорных клиниках / условиях. [31]

В дополнение к кислородной терапии переносная барокамера ( мешок Гамова ) может использоваться в качестве временной меры при лечении HACE. Эти устройства имитируют снижение высоты до 7000 футов, но они требуют значительных ресурсов, и симптомы часто возвращаются после прекращения использования устройства. Переносные барокамеры не следует использовать вместо спуска или эвакуации для оказания окончательной медицинской помощи. [32]

Диуретики могут быть полезны, но представляют опасность за пределами стационара. [9] Силденафил и тадалафил могут помочь при HACE [33], но данных об их эффективности мало. [34] Теофиллин также теоретически может помочь в этом состоянии. [34]

Хотя AMS не опасен для жизни, [20] HACE обычно приводит к летальному исходу в течение 24 часов, если его не лечить. [4] Без лечения пациент впадет в кому [4], а затем умрет. [4] В некоторых случаях пациенты умирали в течение нескольких часов, а некоторые выживали в течение двух дней. [5] В описаниях смертельных случаев часто упоминаются альпинисты, которые продолжают восхождение, страдая от симптомов заболевания. [5]

Выздоровление варьируется от дней до недель [9], но большинство из них выздоравливает за несколько дней. [26] После успешного лечения альпинисты могут снова подняться. Прием дексаметезона следует прекратить, но рекомендуется непрерывный прием ацетазоламида. [30] В одном исследовании пациентам потребовалось от одной недели до одного месяца, чтобы отобразить нормальную компьютерную томографию после того, как они страдали от HACE. [8]

Эпидемиология [ править ]

HACE встречается у 0,5–1% людей, которые поднимаются на высоту от 4000 метров (13000 футов) до 5000 метров (16000 футов). [16] В некоторых необычных случаях этим заболеванием страдали до 30% участников экспедиций. [5] Заболевание редко встречается на глубине ниже 3000 метров (9800 футов), [5] но в некоторых редких случаях оно может достигать отметки 2500 метров (8200 футов). [35] Состояние обычно не возникает, пока человек не проведет 48 часов на высоте 4000 метров (13000 футов). [16]

История [ править ]

Впервые HACE был описан врачом, работавшим в Чили в 1913 году, но мало кто обратил на это внимание. [5] [27] Позже возможность путешествовать по воздуху сделала это заболевание более распространенным, потому что это позволило большему количеству людей добраться до высоких гор, например, в Гималаях . [3] Одно раннее описание HACE могло быть опубликовано в 1969 году после того, как группа индийских солдат совершила быстрое восхождение на высоту почти 6000 метров (20 000 футов). [36] Точно не установлено, были ли у них HACE или острая декомпрессионная болезнь. [22] МРТ использовалась для изучения воздействия большой высоты на мозг [18], что является лучшим доказательством этого состояния. [20]МРТ-исследование девяти скалолазов с HACE в 1998 г. ясно продемонстрировало вазогенный отек. [37]

Данные о HACE отсутствуют, потому что это обычно происходит в отдаленных районах, вдали от больниц [38], и, как правило, редко. [29] Врачи редко могут обследовать пострадавших в течение шести дней после развития состояния. [19] Животные модели HACE не разработаны. [39] Несколько генов изучаются на предмет того, какую роль они могут играть в развитии этого заболевания. [40]

Повышенное образование и возможности вертолета объединились, чтобы сократить количество смертей от этого состояния. [8] Симптомы HACE были зарегистрированы во многих случаях смерти при спуске на Эверест , хотя HACE, возможно, не единственная проблема, с которой они столкнулись. [7] HACE также представлял угрозу для рабочих Цинхай-Тибетской железной дороги . [27]

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Отек» - это стандартная форма, определенная в Кратком Оксфордском словаре английского языка (2011 г.) с той точностью, что в США пишется «отек».
  2. ^ a b c Bärtsch & Swenson 2013 , стр. 2296.
  3. ^ a b c Розенберг 2012 , стр. 146.
  4. ^ Б с д е Bartsch и Свенсон 2013 , с. 2294.
  5. ^ Б с д е е г ч я J Schoene и др. 2012 , стр. 301.
  6. ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 185.
  7. ^ a b c Wilson, Newman & Imray 2009 , стр. 177.
  8. ^ a b c d e Schoene et al. 2012 , стр. 303.
  9. ^ a b c d e f g h i Schoene et al. 2012 , стр. 304.
  10. ^ Imray et al. 2010 , стр. 470.
  11. ^ Imray et al. 2010 , стр. 468.
  12. ^ Imray et al. 2010 , стр. 469.
  13. ^ а б в г Розенберг 2012 , стр. 147.
  14. ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 182.
  15. ^ Rosenberg 2012 , стр. 146-50.
  16. ^ a b c d e f g h Bärtsch & Swenson 2013 , стр. 2295.
  17. ^ a b c d e Schoene et al. 2012 , стр. 306.
  18. ^ а б в г Розенберг 2012 , стр. 148.
  19. ^ a b c Schoene et al. 2012 , стр. 305.
  20. ^ Б с д е е г ч Schoene 2008 .
  21. ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 183.
  22. ^ a b Wilson, Newman & Imray 2009 , стр. 181.
  23. ^ Imray et al. 2010 , стр. 474.
  24. ^ Imray et al. 2010 , стр. 472.
  25. ^ a b c Schoene et al. 2012 , стр. 307.
  26. ^ a b Imray et al. 2010 , стр. 467.
  27. ^ a b c Wilson, Newman & Imray 2009 , стр. 175.
  28. ^ Bärtsch & Swenson 2013 , стр. 2298.
  29. ^ a b Imray et al. 2010 , стр. 471.
  30. ^ a b Bärtsch & Swenson 2013 , стр. 2299.
  31. ^ Люкс, Эндрю; Скотт Э. Макинтош; Колин К. Гриссом; Поль С. Ауэрбах; Джордж Родуэй; Роберт Б. Шон; Кен Зафрен; Питер Хакетт (июнь 2010 г.). «Консенсусные рекомендации Общества дикой природы по профилактике и лечению острых высотных заболеваний» . Дикая природа и экологическая медицина . 21 (2): 146–155. DOI : 10.1016 / j.wem.2010.03.002 . PMID  20591379 . Проверено 13 декабря 2013 года .
  32. ^ Люкс, Эндрю; Скотт Э. Макинтош; Колин К. Гриссом; Поль С. Ауэрбах; Джордж Родуэй; Роберт Б. Шон; Кен Зафрен; Питер Хакетт (июнь 2010 г.). «Консенсусные рекомендации Общества дикой природы по профилактике и лечению острых высотных заболеваний» . Дикая природа и экологическая медицина . 21 (2): 146–155. DOI : 10.1016 / j.wem.2010.03.002 . PMID 20591379 . Проверено 13 декабря 2013 года . 
  33. ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 179.
  34. ^ a b Imray et al. 2010 , стр. 478.
  35. ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 176.
  36. Перейти ↑ Rosenberg 2012 , pp. 146 & 150.
  37. ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 184.
  38. ^ Bärtsch & Swenson 2013 , стр. 2300.
  39. ^ Imray et al. 2010 , стр. 475.
  40. ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 180.

Библиография [ править ]

  • Берч, Питер; Свенсон, Эрик (2013). «Острые высотные болезни». Медицинский журнал Новой Англии . 368 (24): 2294–302. DOI : 10.1056 / NEJMcp1214870 . PMID  23758234 .
  • Имрей, Крис; Райт, Алекс; Субудхи, Эндрю; Плотва, Роберт (2010). «Острая горная болезнь: патофизиология, профилактика и лечение». Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний . 52 (6): 467–484. DOI : 10.1016 / j.pcad.2010.02.003 . PMID  20417340 .
  • Розенберг, Гэри (2012). Молекулярная физиология и метаболизм нервной системы (5-е изд.). Издательство Оксфордского университета . ISBN 978-0-19-539427-6.
  • Schoene, Роберт (2008). «Болезни на большой высоте». Сундук . 134 (2): 402–16. DOI : 10.1378 / chest.07-0561 . PMID  18682459 .
  • Schoene, Роберт; Милледж, Джеймс; Люкс, Андрей; Запад, Джон (2012). Высотная медицина и физиология . CRC Press . ISBN 978-1-4441-5432-0.
  • Уилсон, Марк; Ньюман, Стэнтон; Имрей, Крис (2009). «Церебральные эффекты восхождения на большие высоты». Ланцетная неврология . 8 (2): 175–91. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (09) 70014-6 . PMID  19161909 . S2CID  268646 .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 9-СМ : 993,2