Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлен с гиперинсулинемии )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Гиперинсулинемия - это состояние, при котором уровень инсулина, циркулирующего в крови , превышает уровень глюкозы. Хотя его часто ошибочно принимают за диабет или гипергликемию , гиперинсулинемия может быть результатом различных метаболических заболеваний и состояний, а также наличия в рационе непитательных сахаров. [1] Хотя гиперинсулинемия часто наблюдается у людей с сахарным диабетом 2 типа на ранней стадии, она не является причиной состояния, а является лишь одним из симптомов заболевания. Диабет 1 типа возникает только при нарушении функции бета-клеток поджелудочной железы. Гиперинсулинемия может наблюдаться при различных состояниях, включая сахарный диабет 2 типа.у новорожденных и при лекарственной гиперинсулинемии. Это также может произойти при врожденном гиперинсулинизме, включая несидиобластоз .

Гиперинсулинемия связана с гипертонией , ожирением , дислипидемией и непереносимостью глюкозы . [2] Эти состояния известны как метаболический синдром . [3] Эта тесная связь между гиперинсулинемией и состояниями метаболического синдрома предполагает родственные или общие механизмы патогенности. [2] Было показано, что гиперинсулинемия «играет роль в развитии гипертонии, страдающей ожирением, за счет увеличения задержки натрия в почках». [2]

При диабете 2 типа клетки организма становятся устойчивыми к действию инсулина, поскольку рецепторы, которые связываются с гормоном, становятся менее чувствительными к концентрациям инсулина, что приводит к гиперинсулинемии и нарушениям высвобождения инсулина. [4] При пониженном ответе на инсулин бета-клетки поджелудочной железы секретируют увеличивающееся количество инсулина в ответ на продолжающийся высокий уровень глюкозы в крови, приводящий к гиперинсулинемии. В инсулинорезистентных тканях достигается пороговая концентрация инсулина, заставляющая клетки поглощать глюкозу и, следовательно, снижать уровень глюкозы в крови. Исследования показали, что высокий уровень инсулина в результате инсулинорезистентности может усиливать инсулинорезистентность. [4]

Исследования на мышах с генетически сниженным уровнем циркулирующего инсулина показывают, что гиперинсулинемия играет причинную роль в ожирении, вызванном диетой с высоким содержанием жиров. В этом исследовании мыши с пониженным уровнем инсулина тратили больше энергии и имели жировые клетки, которые были перепрограммированы на сжигание некоторой энергии в виде тепла. [5]

Гиперинсулинемия у новорожденных может быть результатом множества экологических и генетических факторов. Если мать ребенка страдает диабетом и не контролирует должным образом уровень глюкозы в крови, гипергликемическая материнская кровь может создать гипергликемическую среду у плода. Чтобы компенсировать повышенный уровень глюкозы в крови, бета-клетки поджелудочной железы плода могут подвергаться гиперплазии.. Быстрое деление бета-клеток приводит к увеличению секретируемого инсулина, чтобы компенсировать высокий уровень глюкозы в крови. После рождения гипергликемическая материнская кровь становится недоступной для новорожденного, что приводит к быстрому падению уровня глюкозы в крови новорожденного. Поскольку уровень инсулина все еще повышен, это может привести к гипогликемии. Для лечения этого состояния новорожденному при необходимости вводятся высокие дозы глюкозы для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Состояние гиперинсулинемии проходит через 1-2 дня. [6]

Симптомы [ править ]

Часто видимые симптомы гиперинсулинемии отсутствуют, за исключением случаев гипогликемии ( низкого уровня сахара в крови ). [ необходима цитата ]

Некоторые пациенты могут испытывать различные симптомы при наличии гипогликемии , в том числе: [7]

Если человек испытывает какие-либо из этих симптомов , рекомендуется посетить квалифицированного практикующего врача и может потребоваться диагностический анализ крови.

Причины [ править ]

Возможные причины включают: [ необходима ссылка ]

  • Новообразование
  • Нарушение всасывания углеводов
  • Панкреатический рак
  • Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
  • Транс-жиры  [8]

Ссылка на ожирение [ править ]

Поскольку гиперинсулинемия и ожирение так тесно связаны, трудно определить, вызывает ли гиперинсулинемия ожирение или ожирение - гиперинсулинемию, или и то, и другое. [ необходима цитата ]

Ожирение характеризуется избытком жировой ткани - инсулин увеличивает синтез жирных кислот из глюкозы, облегчает попадание глюкозы в адипоциты и тормозит распад жира в адипоцитах. [9]

С другой стороны, известно, что жировая ткань секретирует различные метаболиты , гормоны и цитокины, которые могут играть роль в возникновении гиперинсулинемии. [10] В частности, цитокины, секретируемые жировой тканью, напрямую влияют на сигнальный каскад инсулина и, следовательно, на секрецию инсулина. [11] Адипонектиныявляются цитокинами, которые обратно пропорциональны процентному содержанию жира в организме; то есть у людей с низким содержанием жира в организме будет более высокая концентрация адипонектинов, тогда как у людей с высоким содержанием жира в организме будет более низкая концентрация адипонектинов. В 2011 году сообщалось, что гиперинсулинемия тесно связана с низкими концентрациями адипонектина у людей с ожирением, хотя еще предстоит установить, играет ли низкий адипонектин причинную роль в гиперинсулинемии. [11]

  • Может привести к гипогликемии или диабету
  • Повышенный риск СПКЯ
  • Повышенный синтез ЛПОНП ( гипертриглицеридемия )
  • Гипертония (инсулин увеличивает задержку натрия в почечных канальцах )
  • Ишемическая болезнь сердца (повышенный уровень инсулина повреждает эндотелиальные клетки )
  • Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний
  • Увеличение веса и вялость (возможно, из-за недостаточной активности щитовидной железы )
  • Ожирение и гиперинсулинемия связаны с некоторыми типами рака [12] [13]

Диагноз [ править ]

Диагноз можно поставить, проверив нормальный уровень глюкозы, превышающий 1,7 ммоль / л (30 мг / дл) при внутримышечном или внутривенном введении 1 мг глюкагона. [14] Кроме того, образцы мочи или крови также используются для проверки уровня кетонов и низких свободных жирных кислот. [15]

После постановки диагноза большинству людей необходимо продолжать регулярные осмотры для оценки. [15]

Лечение [ править ]

Лечение обычно достигается с помощью диеты и физических упражнений , хотя метформин может использоваться для снижения уровня инсулина у некоторых пациентов (обычно при наличии ожирения). Направление к диетологу полезно. Другой метод, используемый для снижения чрезмерно высокого уровня инсулина, - это корица, что было продемонстрировано при добавлении в клинические испытания на людях. [16]

Часто рекомендуется здоровая диета с низким содержанием простых сахаров и переработанных углеводов и высоким содержанием клетчатки и растительного белка . Это включает в себя замену белого хлеба цельнозерновым хлебом, сокращение потребления продуктов, в основном состоящих из крахмала, таких как картофель, и увеличение потребления бобовых и зеленых овощей, особенно сои . [17]

Рекомендуется регулярно контролировать вес, уровень сахара в крови и инсулин , поскольку гиперинсулинемия может перерасти в сахарный диабет 2 типа . [18]

Во многих исследованиях было показано, что физические упражнения улучшают чувствительность к инсулину. [19] Механизм упражнений на улучшение чувствительности к инсулину не совсем понятен, однако считается, что упражнения заставляют рецептор глюкозы GLUT4 перемещаться к мембране. [20] Чем больше рецепторов GLUT4 присутствует на мембране, тем больше глюкозы поглощается клетками, снижая уровень глюкозы в крови, что затем вызывает снижение секреции инсулина и некоторое облегчение гиперинсулинемии. [19] Другой предполагаемый механизм улучшения чувствительности к инсулину при выполнении упражнений - это активность AMPK . [19]Благоприятное влияние упражнений на гиперинсулинемию было показано в исследовании 2009 года, в котором они обнаружили, что улучшение физической формы с помощью упражнений значительно снижает концентрацию инсулина в крови. [19] Кроме того, диета, состоящая из большого количества углеводов, была связана с увеличением веса и ожирением у грызунов. Хотя это не было проверено на людях, предполагается, что это может помочь предотвратить увеличение веса у людей и, возможно, ожирение. [21] Также изучались лекарства для лечения гиперинсулинемии, хотя они могут иметь некоторые побочные эффекты, их можно использовать в качестве альтернативы. [22]

Распространенные заблуждения [ править ]

  • Гиперинсулинемию часто принимают за диабет или гипогликемию . Это отдельные, хотя и взаимосвязанные условия. Адипоциты будут вырабатывать триглицериды в присутствии инсулина [23], но это относится к состоянию печени, а не поджелудочной железы.

См. Также [ править ]

  • Метаболический синдром (Синдром X)
  • Черный акантоз

Ссылки [ править ]

  1. ^ Баллантайн, Сара, «Is It Paleo? Splenda, Erythritol, Stevia и другие низкокалорийные подсластители», 3 января 2015 г., https://www.thepaleomom.com/paleo-splenda-erythritol-stevia-low-calorie- подсластители / (последний доступ 2 сентября 2020 г.).
  2. ^ a b c Модан, Микаэла; Халкин Н; Альмог С; Lusky A; Эшколь А; Шефи М; Шитрит А; Фукс З. (март 1985 г.). «Гиперинсулинемия: связь между гипертонией, ожирением и непереносимостью глюкозы» . J. Clin. Инвестируйте . 75 (3): 809–17. DOI : 10.1172 / JCI111776 . PMC  423608 . PMID  3884667 .
  3. ^ Данкер, Рэйч; Chetrit A; Shanik MH; Раз I; Рот Дж (август 2009 г.). «Базальная гиперинсулинемия у здоровых взрослых с нормальным гликемическим индексом является предиктором диабета 2 типа в течение 24-летнего периода наблюдения» . Уход за диабетом . 32 (8): 1464–66. DOI : 10.2337 / dc09-0153 . PMC 2713622 . PMID 19435961 .  
  4. ^ а б Шаник, MH; Юпин, X .; Skrha, J .; Danker, R .; Zick, Y .; Рот, Дж. (2008). «Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия» . Уход за диабетом . 31 (2): S262–68. DOI : 10.2337 / DC08-S264 . PMID 18227495 . 
  5. ^ Мехран, Арья Э .; Николь М. Темплман; Г. Стефано Бриджиди; Гарет Э. Лим; Кван-И Чу; Сяоке Ху; Хосе Диего Ботезелли; Али Асади; Брэдфорд Г. Хоффман; Тимоти Дж. Киффер; Шерназ Х. Бамджи; Сюзанна М. Кли; Джеймс Д. Джонсон (6 декабря 2012 г.). «Гиперинсулинемия вызывает ожирение, вызванное диетой, независимо от производства инсулина в головном мозге» . Клеточный метаболизм . 16 (5): 723–37. DOI : 10.1016 / j.cmet.2012.10.019 . PMID 23217255 . 
  6. Перейти ↑ Ferry, RJ (2010). Гиперинсулинизм "Medscape".
  7. ^ Гиперинсулинемия
  8. ^ Клеман л, Пуарье Н, Niot я, Бохер В, Guerre-Millo М, Krief S, Staels В, Р Besnard (2002). «у мышей, получавших диету, обогащенную t10, c12-CLA (0,4% масс. / масс.) в течение 4 недель, развивалась липоатрофия, гиперинсулинемия и ожирение печени, тогда как диеты, обогащенные c9, t11-CLA и LA, не оказывали значительного эффекта; из Google ( гиперинсулинемия транс-жиров) результат 2 " . J Lipid Res . 43 (9): 1400–09. DOI : 10,1194 / jlr.M20008-JLR200 . PMID 12235171 .  
  9. ^ Физиологические эффекты инсулина
  10. ^ Мацудзава, Y; Fanahashi T; Накамура Т. (1999). «Молекулярный механизм метаболического синдрома X: вклад биоактивных веществ, полученных из жировых клеток». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 892 (1): 146–54. Bibcode : 1999NYASA.892..146M . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb07793.x . PMID 10842660 . 
  11. ^ а б Вейер, С; Funahachi T; Tanaka S; Хотта К; Мацузава Y; Pratley RE; Татаранни П.А. (2011). «Гипоадипонектинемия при ожирении и диабете 2 типа: тесная связь с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (5): 1930–35. DOI : 10,1210 / jcem.86.5.7463 . PMID 11344187 . 
  12. ^ Poloz, Y .; Стамболич, В. (2015). «Ожирение и рак, случай передачи сигналов инсулина» . Смерть клетки и болезнь . 6 (12): e2037. DOI : 10.1038 / cddis.2015.381 . PMC 4720912 . PMID 26720346 .  
  13. ^ Vigneri, R .; Goldfine, ID; Фриттитта, Л. (2016). «Инсулин, рецепторы инсулина и рак». Журнал эндокринологических исследований . 39 (12): 1365–1376. DOI : 10.1007 / s40618-016-0508-7 . PMID 27368923 . 
  14. ^ Арну, Жан-Батист; Веркарр, Вирджиния; Сен-Мартен, Сесиль; Монраверс, Франсуаза; Брассье, Анаис; Валаяннопулос, Василий; Брюнель, Фрэнсис; Фурне, Жан-Кристоф; Роберт, Жан-Жак; Айгрейн, Ив; Белланне-Шантело, Кристина; де Лонле, Паскаль (3 октября 2011 г.). «Врожденный гиперинсулинизм: современные тенденции диагностики и терапии» . Журнал "Орфанет редких болезней" . п. 63. DOI : 10,1186 / 1750-1172-6-63 .
  15. ^ a b Арну, Жан-Батист; Веркарр, Вирджиния; Сен-Мартен, Сесиль; Монраверс, Франсуаза; Брассье, Анаис; Валаяннопулос, Василий; Брюнель, Фрэнсис; Фурне, Жан-Кристоф; Роберт, Жан-Жак; Айгрейн, Ив; Белланне-Шантело, Кристин (2011-10-03). «Врожденный гиперинсулинизм: современные тенденции диагностики и терапии» . Журнал "Орфанет редких болезней" . 6 (1): 63. DOI : 10,1186 / 1750-1172-6-63 . ISSN 1750-1172 . PMC 3199232 . PMID 21967988 .   
  16. ^ Соломон, TP; Бланнин, АК (ноябрь 2007 г.). «Влияние кратковременного употребления корицы на толерантность к глюкозе in vivo». Диабет, ожирение и обмен веществ . 9 (6): 895–901. DOI : 10.1111 / j.1463-1326.2006.00694.x . PMID 17924872 . 
  17. ^ Виллегас, R; Gao, YT; Ян, G; Ли, HL; Elasy, TA; Чжэн, Вт; Шу, XO (январь 2008 г.). «Потребление бобовых и соевой пищи и заболеваемость диабетом 2 типа в Шанхайском исследовании здоровья женщин» . Американский журнал клинического питания . 87 (1): 162–7. DOI : 10.1093 / ajcn / 87.1.162 . PMC 2361384 . PMID 18175751 .  
  18. ^ Weyer, C .; Hanson, RL; Татаранни, Пенсильвания; Bogardus, C .; Пратли, RE (2000-12-01). «Высокая концентрация инсулина в плазме натощак предсказывает диабет 2 типа независимо от инсулинорезистентности: свидетельство патогенной роли относительной гиперинсулинемии» . Диабет . 49 (12): 2094–2101. DOI : 10.2337 / diabetes.49.12.2094 . ISSN 0012-1797 . PMID 11118012 .  
  19. ^ a b c d Соломон, Томас П.; Haus JM; Келли КР; Cook MD; Riccardi M; Rocco M; Кашьяп SR; Barkowkis H; Кирван Дж. П. (2009). «Рандомизированное исследование влияния 7-дневной диеты с низким гликемическим индексом и упражнений на инсулинорезистентность у пожилых людей с ожирением» . Am J Clin Nutr . 90 (5): 1222–29. DOI : 10,3945 / ajcn.2009.28293 . PMC 2762157 . PMID 19793849 .  
  20. ^ Лунд, S; Holman GD; Schmitz O; Педерсен О. (1995). «Сокращение стимулирует транслокацию переносчика глюкозы GLUT4 в скелетные мышцы посредством механизма, отличного от механизма инсулина» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 92 (13): 5817–5821. Bibcode : 1995PNAS ... 92.5817L . DOI : 10.1073 / pnas.92.13.5817 . PMC 41592 . PMID 7597034 .  
  21. ^ Эрион, Карел А .; Корки, Барбара Э. (июнь 2017 г.). «Гиперинсулинемия: причина ожирения?» . Текущие отчеты об ожирении . 6 (2): 178–186. DOI : 10.1007 / s13679-017-0261-Z . ISSN 2162-4968 . PMC 5487935 . PMID 28466412 .   
  22. ^ Демирбилек, Хусейн; Хуссейн, Халид (30 декабря 2017 г.). «Врожденный гиперинсулинизм: обновленная диагностика и лечение» . Журнал клинических исследований детской эндокринологии . 9 (Дополнение 2): 69–87. DOI : 10.4274 / jcrpe.2017.S007 . ISSN 1308-5735 . PMC 5790328 . PMID 29280746 .   
  23. ^ «Физиологические эффекты инсулина» . www.vivo.colostate.edu . Проверено 5 сентября 2020 .

Внешние ссылки [ править ]

  • пед / 1075 в eMedicine