Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Метаболический синдром
Другие именаДисметаболический синдром X
Ожирение6.JPG
Мужчина с выраженным центральным ожирением - признаком метаболического синдрома. Его вес 182 кг (400 фунтов), рост 185 см (6 футов 1 дюйм) и индекс массы тела (ИМТ) 53 (нормальный показатель от 18,5 до 25).
СпециальностьЭндокринология
Часть серии по
Масса тела человека
Общие понятия
Медицинские концепции
Измерения
Связанные условия
Заболеваемость, связанная с ожирением
  • Артериосклероз
  • Атеросклероз
  • Жировая болезнь печени
  • ГЭРБ
  • Сердечное заболевание
  • Гипертония
  • Ожирение и рак
  • Остеоартроз
  • Преддиабет
  • Апноэ во сне
  • Сахарный диабет 2 типа
Управление ожирением
  • Лекарства от ожирения
  • Бариатрия
  • Бариатрической хирургии
  • Диета ( Список диет )
  • Дефицит калорий
  • Упражнение ( схема )
  • Липосакция
  • Медицина ожирения
  • Лагерь похудания
  • Коучинг по снижению веса
  • Йо-йо эффект
Социальные аспекты
  • Привычная пища
  • Фастфуд ( Критика )
  • Движение принятия жира
  • Жирный фетишизм
  • Здоровье в любом размере
  • Голод
  • Ожирение и окружающая среда
  • Сидячий образ жизни
  • Социальные детерминанты ожирения
  • Социальная стигма ожирения
  • Снижение веса
  • Весовая категория
  • v
  • т
  • е

Метаболический синдром - это совокупность по крайней мере трех из следующих пяти заболеваний: абдоминальное ожирение , высокое кровяное давление , высокий уровень сахара в крови , высокий уровень триглицеридов в сыворотке и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке крови .

Метаболический синдром связан с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа . [1] [2] В США около 25% взрослого населения страдают метаболическим синдромом, и эта пропорция увеличивается с возрастом, особенно среди расовых и этнических меньшинств. [3] [4]

Инсулинорезистентность , метаболический синдром и предиабет тесно связаны друг с другом и имеют частично совпадающие аспекты. Синдром , как полагает, вызвано основным расстройством использования и хранения энергии. Причина синдрома - область продолжающихся медицинских исследований .

Признаки и симптомы [ править ]

Ключевым признаком метаболического синдрома является центральное ожирение , также известное как висцеральное, мужское или яблочное ожирение. Он характеризуется скоплением жировой ткани преимущественно вокруг талии и туловища. [5] Другие признаки метаболического синдрома включают высокое кровяное давление, снижение холестерина ЛПВП в сыворотке крови натощак, повышенный уровень триглицеридов в сыворотке крови натощак , нарушение глюкозы натощак , инсулинорезистентность или преддиабет. Сопутствующие состояния включают гиперурикемию ; ожирение печени (особенно при сопутствующем ожирении ), прогрессирующее до неалкогольной жировой болезни печени ; синдром поликистозных яичникову женщин и эректильной дисфункции у мужчин; и черный акантоз .

Причины и корреляции [ править ]

Изучаются механизмы сложных путей метаболического синдрома. Патофизиологии являются очень сложными и была лишь частично выяснены. Большинство людей, страдающих этим заболеванием, являются пожилыми людьми, страдают ожирением, малоподвижным образом жизни и имеют определенную инсулинорезистентность. Стресс также может быть фактором. Наиболее важными факторами риска являются диета (особенно потребление сахаросодержащих напитков) [6], генетика, [7] [8] [9] [10] старение, малоподвижный образ жизни [11] или низкая физическая активность [12] [13 ]. ] нарушение хронобиологии / сна, [14]расстройства настроения / употребление психотропных препаратов [15] [16] и чрезмерное употребление алкоголя. [17]

В когортном исследовании с участием 89 860 человек была выявлена ​​сильная и положительная связь между частотой сердечных сокращений в состоянии покоя и метаболическим синдромом при поперечном анализе; Что еще более важно и интересно, у субъектов без метаболического синдрома на исходном уровне, но с более высокой частотой сердечных сокращений в состоянии покоя, был больший риск развития метаболического синдрома, чем у лиц с более низкой частотой сердечных сокращений в состоянии покоя в ближайшем будущем при продольном анализе. [18]

Ведутся споры о том, являются ли ожирение или инсулинорезистентность причиной метаболического синдрома или же они являются следствием более далеко идущего метаболического нарушения. Маркеры системного воспаления , включая С-реактивный белок , часто повышаются, как и фибриноген , интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли-альфа  (TNF-α) и другие. Некоторые указали на множество причин, включая повышение уровня мочевой кислоты, вызванное диетической фруктозой . [19] [20] [21]

Исследования показывают, что западные диетические привычки являются фактором развития метаболического синдрома с высоким потреблением пищи, которая биохимически не подходит для людей. [22] [ необходима страница ] Увеличение веса связано с метаболическим синдромом. Основным клиническим компонентом синдрома является не полное ожирение, а висцеральный и / или эктопический жир (т. Е. Жир в органах, не предназначенных для хранения жира), тогда как основной метаболической аномалией является инсулинорезистентность. [23] Непрерывное снабжение энергией за счет пищевых углеводов , липидов и белковых топлив, не имеющее себе равных с точки зрения физической активности / потребности в энергии, создает накопление продуктов окисления митохондрий., процесс, связанный с прогрессирующей митохондриальной дисфункцией и инсулинорезистентностью.

Стресс [ править ]

Недавние исследования показывают, что продолжительный хронический стресс может способствовать развитию метаболического синдрома, нарушая гормональный баланс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси ( оси HPA). [24] Дисфункциональная ось HPA вызывает циркуляцию высокого уровня кортизола , что приводит к повышению уровней глюкозы и инсулина , что, в свою очередь, вызывает инсулино-опосредованное воздействие на жировую ткань, в конечном итоге способствуя висцеральному ожирению , инсулинорезистентности, дислипидемии и гипертонии с прямым воздействие на кость, вызывая остеопороз с пониженным метаболизмом . [25]Дисфункция HPA-оси может объяснять сообщаемые признаки риска абдоминального ожирения для сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), диабета 2 типа и инсульта . [26] Психосоциальный стресс также связан с сердечными заболеваниями. [27]

Ожирение [ править ]

Центральное ожирение является ключевым признаком синдрома, будучи одновременно признаком и причиной, поскольку увеличение ожирения, которое часто отражается в высокой окружности талии, может быть как результатом, так и способствовать резистентности к инсулину. Однако, несмотря на важность ожирения, больные люди с нормальным весом также могут быть инсулинорезистентными и иметь синдром. [28]

Сидячий образ жизни [ править ]

Отсутствие физической активности является предиктором сердечно-сосудистых событий и связанной с ними смертности . Многие компоненты метаболического синдрома связаны с малоподвижным образом жизни , включая увеличение жировой ткани (преимущественно центральной); снижение холестерина ЛПВП; и тенденция к повышению уровня триглицеридов, артериального давления и глюкозы у генетически восприимчивых людей. По сравнению с людьми, которые смотрели телевизор или видео или использовали свой компьютер менее одного часа в день, у тех, кто проявлял такое поведение более четырех часов в день, риск метаболического синдрома увеличивался в два раза. [28]

Старение [ править ]

Метаболический синдром поражает 60% населения США старше 50 лет. Что касается этой демографической группы, процент женщин, страдающих синдромом, выше, чем у мужчин. Возрастная зависимость распространенности синдрома прослеживается в большинстве групп населения во всем мире. [28]

Сахарный диабет 2 типа [ править ]

Основные статьи: Сахарный диабет и сахарный диабет 2 типа

Метаболический синдром в пять раз увеличивает риск сахарного диабета 2 типа. Диабет 2 типа считается осложнением метаболического синдрома. [29] У людей с нарушенной толерантностью к глюкозе или нарушением глюкозы натощак наличие метаболического синдрома удваивает риск развития диабета 2 типа. [30] Вероятно, что преддиабет и метаболический синдром обозначают одно и то же расстройство, определяя его по разным наборам биологических маркеров.

Наличие метаболического синдрома связано с более высокой распространенностью ССЗ, чем у людей с диабетом 2 типа или нарушенной толерантностью к глюкозе без синдрома. [28] Было показано, что гипоадипонектинемия увеличивает инсулинорезистентность [31] и считается фактором риска развития метаболического синдрома. [32]

Ишемическая болезнь сердца [ править ]

Приблизительная распространенность метаболического синдрома у людей с ишемической болезнью сердца (ИБС) составляет 50%, с распространенностью 37% у людей с преждевременным заболеванием коронарной артерии (возраст 45 лет), особенно у женщин. При соответствующей кардиологической реабилитации и изменении образа жизни (например, питания, физической активности, снижения веса и, в некоторых случаях, приема лекарств) распространенность синдрома можно уменьшить. [28]

Липодистрофия [ править ]

Липодистрофические расстройства в целом связаны с метаболическим синдромом. Как генетические (например, врожденная липодистрофия Берардинелли-Зейпа , семейная частичная липодистрофия Даннигана ), так и приобретенные (например, липодистрофия, связанная с ВИЧ у людей, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию ) формы липодистрофии могут вызывать тяжелую инсулинорезистентность и многие компоненты метаболического синдрома. . [28]

Ревматические заболевания [ править ]

Есть исследования, которые связывают сопутствующие заболевания с ревматическими заболеваниями. Как псориаз и псориатический артрит было установлено, что связано с метаболическим синдромом. [33]

Патофизиология [ править ]

Обычно наблюдается развитие висцерального жира , после которого адипоциты (жировые клетки) висцерального жира повышают уровни TNF-α в плазме и изменяют уровни других веществ (например, адипонектина , резистина и PAI-1 ). . Было показано, что TNF-α вызывает выработку воспалительных цитокинов, а также, возможно, запускает передачу клеточных сигналов путем взаимодействия с рецептором TNF-α, что может привести к инсулинорезистентности. [34] Эксперимент на крысах, получавших диету с 33% сахарозы.был предложен в качестве модели развития метаболического синдрома. Сахароза сначала повысила уровень триглицеридов в крови, что привело к образованию висцерального жира и, в конечном итоге, к инсулинорезистентности. Переход от висцерального жира к увеличению TNF-α и к инсулинорезистентности имеет некоторые параллели с развитием метаболического синдрома у человека. Увеличение жировой ткани также увеличивает количество иммунных клеток, которые играют роль в воспалении. Хроническое воспаление увеличивает риск гипертонии, атеросклероза и диабета. [35]

Неоспоримо участие эндоканнабиноидной системы в развитии метаболического синдрома. [36] [37] [38] Избыточное производство эндоканнабиноидов может вызвать дисфункцию системы вознаграждения [37] и вызвать исполнительные дисфункции (например, нарушение дисконтирования задержки), в свою очередь, увековечивая нездоровое поведение. [ необходима медицинская цитата ] Мозг играет решающую роль в развитии метаболического синдрома, модулируя периферический углеводный и липидный обмен. [36] [37]

Метаболический синдром может быть вызван перекармливанием сахарозы или фруктозы, особенно одновременно с диетой с высоким содержанием жиров. [39] Возникающий избыток омега-6 жирных кислот , особенно арахидоновой кислоты (АК), является важным фактором патогенеза метаболического синдрома. [ необходима медицинская ссылка ] Арахидоновая кислота (с ее предшественником - линолевой кислотой ) служит субстратом для производства медиаторов воспаления, известных как эйкозаноиды , тогда как соединение, содержащее арахидоновую кислоту, диацилглицерин (DAG) является предшественником эндоканнабиноидного 2-арахидоноилглицерина.(2-AG), а амидгидролаза жирных кислот (FAAH) опосредует метаболизм анандамида в арахидоновую кислоту . [40] [38] Анандамид также может быть получен из N- ацилфосфатидилэтаноламина несколькими путями. [38] Анандамид и 2-AG также могут быть гидролизованы до арахидоновой кислоты, что потенциально может привести к усилению синтеза эйкозаноидов . [38]

Диагноз [ править ]

Совместное промежуточное заявление Целевой группы Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация по изучению ожирения опубликовали руководство по согласованию определения метаболического синдрома. [41]Это определение признает, что риск, связанный с конкретным измерением талии, будет отличаться в разных группах населения. Вопрос о том, лучше ли сейчас установить уровень, при котором риск начинает увеличиваться или на котором он уже существенно повышен, будет зависеть от местных групп, принимающих решения. Однако для международных сравнений и для облегчения этиологии критически важно, чтобы во всем мире использовался общий согласованный набор критериев с согласованными точками отсечения для разных этнических групп и полов. В мире много людей смешанной этнической принадлежности, и в таких случаях придется принимать прагматичные решения. Следовательно,Международный критерий избыточной массы тела может быть более подходящим, чем этнические критерии абдоминального ожирения для антропометрического компонента этого синдрома, который возникает в результате избыточного накопления липидов в жировой ткани, скелетных мышцах и печени.

Предыдущие определения метаболического синдрома Международной федерацией диабета [42] (IDF) и пересмотренной Национальной образовательной программой по холестерину (NCEP) очень похожи, и они идентифицируют людей с данным набором симптомов как имеющих метаболический синдром. Однако есть два отличия: определение IDF гласит, что если индекс массы тела (ИМТ) превышает 30 кг / м 2можно предположить центральное ожирение и не нужно измерять окружность талии. Однако это потенциально исключает любого субъекта без увеличения окружности талии, если ИМТ меньше 30. И наоборот, определение NCEP указывает, что метаболический синдром может быть диагностирован на основе других критериев. Кроме того, IDF использует географические точки разреза для определения окружности талии, в то время как NCEP использует только один набор точек разреза для определения окружности талии независимо от географического положения.

IDF [ править ]

Международная федерация диабета [42] Консенсус определение во всем мире метаболического синдрома (2006) является: Центральное ожирение (определяется как окружность талии # с этнической принадлежностью конкретных значений) и любые двумя из следующих признаков :

  • Повышенный уровень триглицеридов:> 150 мг / дл (1,7 ммоль / л), или специальное лечение этой липидной аномалии
  • Снижение холестерина ЛПВП: <40 мг / дл (1,03 ммоль / л) у мужчин, <50 мг / дл (1,29 ммоль / л) у женщин, или специальное лечение этой липидной аномалии
  • Повышенное артериальное давление (АД): систолическое АД> 130 или диастолическое АД> 85 мм рт.ст., или лечение ранее диагностированной гипертензии
  • Повышенный уровень глюкозы в плазме натощак (ГПН):> 100 мг / дл (5,6 ммоль / л) или ранее диагностированный диабет 2 типа

Если ГПН> 5,6 ммоль / л или 100 мг / дл, настоятельно рекомендуется пероральный тест на толерантность к глюкозе , но он не является необходимым для определения наличия синдрома.
# Если ИМТ> 30 кг / м 2 , можно предположить центральное ожирение и нет необходимости измерять окружность талии.

КТО [ править ]

Всемирная Организация Здравоохранения (1999) [43] требует наличия какого - либо одного из сахарного диабета, нарушенной толерантности к глюкозе, нарушенной гликемии натощак или резистентности к инсулину, и два из следующих действий :

  • Артериальное давление ≥ 140/90 мм рт. Ст.
  • Дислипидемия : триглицериды (ТГ) ≥ 1,695 ммоль / л и холестерин ЛПВП ≤ 0,9 ммоль / л (мужчины), ≤ 1,0 ммоль / л (женщины)
  • Центральное ожирение: соотношение талии: бедра> 0,90 (мужчины); > 0,85 (женщины) или ИМТ> 30 кг / м 2
  • Микроальбуминурия : соотношение экскреции альбумина с мочой ≥ 20 мкг / мин или соотношение альбумин: креатинин ≥ 30 мг / г

ЭГИР [ править ]

Европейская группа по изучению резистентности к инсулину (1999) требует резистентности к инсулину определяется как верхней 25% от поста значений инсулина среди лиц без диабета и два или более из следующих условий :

  • Центральное ожирение: окружность талии ≥ 94 см или 37 дюймов (мужчины), ≥ 80 см или 31,5 дюйма (женщины)
  • Дислипидемия: ТГ ≥ 2,0 ммоль / л и / или Х-ЛПВП <1,0 ммоль / л или лечение дислипидемии
  • Артериальное давление ≥ 140/90 мм рт. Ст. Или прием антигипертензивных препаратов.
  • Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 6,1 ммоль / л

NCEP [ править ]

Национальная образовательная программа США по холестерину, Панель III (2001) требует как минимум трех из следующего: [44]

  • Центральное ожирение: окружность талии ≥ 102 см или 40 дюймов (мужчины), ≥ 88 см или 35 дюймов (женщины)
  • Дислипидемия: ТГ ≥ 1,7 ммоль / л (150 мг / дл)
  • Дислипидемия: ХС ЛПВП <40 мг / дл (мужчины), <50 мг / дл (женщины)
  • Артериальное давление ≥ 130/85 мм рт. Ст. (Или лечение гипертонии)
  • Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 6,1 ммоль / л (110 мг / дл)

Американская кардиологическая ассоциация [ править ]

Неизвестно, намеревались ли в 2004 г. Американская ассоциация кардиологов и Национальный институт сердца, легких и крови создать еще один набор руководящих принципов или просто обновить определение Национальной образовательной программы по холестерину. [45] [46]

  • Центральное ожирение: окружность талии ≥ 102 см или 40 дюймов (мужчины), ≥ 88 см или 35 дюймов (женщины)
  • Дислипидемия: ТГ ≥ 1,7 ммоль / л (150 мг / дл)
  • Дислипидемия: ХС ЛПВП <40 мг / дл (мужчины), <50 мг / дл (женщины)
  • Артериальное давление ≥ 130/85 мм рт. Ст. (Или лечение гипертонии)
  • Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 5,6 ммоль / л (100 мг / дл) или прием лекарств от гипергликемии

Другое [ править ]

Высокочувствительный С-реактивный белок был разработан и использован в качестве маркера для прогнозирования заболеваний коронарных сосудов при метаболическом синдроме, а недавно он был использован в качестве предиктора неалкогольной жировой болезни печени (стеатогепатит) в корреляции с маркерами сыворотки, которые указывали на липид и глюкозу. метаболизм. [47] Жировая болезнь печени и стеатогепатит могут рассматриваться как проявления метаболического синдрома, свидетельствующие о ненормальном накоплении энергии в виде жира при эктопическом распределении. Репродуктивные расстройства (такие как синдром поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста) и эректильная дисфункция или снижение общего тестостерона (низкий уровень тестостерон-связывающего глобулина) у мужчин могут быть отнесены к метаболическому синдрому. [48]

Профилактика [ править ]

Были предложены различные стратегии предотвращения развития метаболического синдрома. К ним относятся повышенная физическая активность (например, 30-минутная ходьба каждый день) [49] и здоровая диета с пониженным содержанием калорий. [50] Многие исследования подтверждают ценность здорового образа жизни, как указано выше. Однако одно исследование показало, что эти потенциально полезные меры эффективны только для меньшинства людей, в первую очередь из-за несоблюдения образа жизни и изменения диеты. [12] Международное Ожирение Целевой группа заявляет , что вмешательство на социально - политическом уровне необходимы для снижения развития метаболического синдрома в популяции. [51]

В исследовании Caerphilly Heart Disease Study с участием 2375 мужчин в течение 20 лет было показано, что ежедневное употребление пинты (~ 568 мл) молока или аналогичных молочных продуктов более чем вдвое снижает риск метаболического синдрома. [52] Некоторые последующие исследования подтверждают выводы авторов, в то время как другие оспаривают их. [53] Систематический обзор четырех рандомизированных контролируемых испытаний показал, что в краткосрочной перспективе палеолитическая модель питания улучшила три из пяти измеримых компонентов метаболического синдрома у участников, по крайней мере, с одним из компонентов. [54]

Управление [ править ]

Лекарства [ править ]

Как правило, отдельные расстройства, составляющие метаболический синдром, лечат отдельно. [55] Диуретики и ингибиторы АПФ могут использоваться для лечения гипертонии. Различные лекарства от холестерина могут быть полезны, если уровень холестерина ЛПНП, триглицеридов и / или холестерина ЛПВП является ненормальным.

Диета [ править ]

Диетическое ограничение углеводов снижает уровень глюкозы в крови, способствует потере веса, и уменьшает использование нескольких лекарств , которые могут быть предписаны для метаболического синдрома. [56]

Эпидемиология [ править ]

Основная статья: Эпидемиология метаболического синдрома

Примерно 20–25 процентов взрослого населения мира имеет кластер факторов риска, которым является метаболический синдром. [42] В 2000 году примерно 32% взрослых в США страдали метаболическим синдромом. [57] [58] В последние годы этот показатель вырос до 34%. [58] [59]

У детей младшего возраста нет единого мнения о том, как измерять метаболический синдром, поскольку возрастные точки отсечения и контрольные значения, которые указывали бы на «высокий риск», еще не установлены. [60] Непрерывная сводная оценка кардиометаболического риска часто используется для детей вместо дихотомической меры метаболического синдрома. [61]

История [ править ]

  • В 1921 году Джослин впервые сообщил о связи диабета с гипертонией и гиперурикемией. [62]
  • В 1923 году Килин сообщил о дополнительных исследованиях указанной триады. [63]
  • В 1947 году Вейг заметил, что ожирение верхней части тела предрасполагает к диабету , атеросклерозу , подагре и камням . [64]
  • В конце 1950-х годов впервые был использован термин метаболический синдром.
  • В 1967 году Авогадро, Крепальди и его коллеги описали шесть людей с умеренным ожирением, диабетом, гиперхолестеринемией и выраженной гипертриглицеридемией , состояние которых улучшилось, когда пострадавшие перешли на гипокалорийную низкоуглеводную диету. [65]
  • В 1977 году Галлер использовал термин «метаболический синдром» для ассоциаций ожирения, сахарного диабета, гиперлипопротеинемии , гиперурикемии и стеатоза печени при описании аддитивного воздействия факторов риска на атеросклероз. [66]
  • В том же году Зингер использовал этот термин для обозначения связи ожирения, подагры, сахарного диабета и гипертонии с гиперлипопротеинемией. [67]
  • В 1977 и 1978 годах Джеральд Б. Филлипс разработал концепцию, согласно которой факторы риска инфаркта миокарда образуют «совокупность аномалий» (т. Е. Непереносимость глюкозы , гиперинсулинемию , гиперхолестеринемию , гипертриглицеридемию и гипертензию), связанных не только с сердечными заболеваниями, но и также при старении, ожирении и других клинических состояниях. Он предположил, что должен существовать основной связующий фактор, выявление которого может привести к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний; он предположил, что этим фактором были половые гормоны . [68] [69]
  • В 1988 году , в его Banting лекции , Геральд М. Reaven предложил резистентность к инсулину в качестве базового фактора и назвали созвездие синдрома X. аномалий Reaven не включают абдоминальное ожирение, которая также была выдвинута гипотеза , как основной фактор, как часть условия . [70]

См. Также [ править ]

  • Нарушение обмена веществ

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Kaur J (2014). «Комплексный обзор метаболического синдрома» . Кардиологические исследования и практика . 2014 : 1–21. DOI : 10.1155 / 2014/943162 . PMC  3966331 . PMID  24711954 .
  2. ^ Felizola, Saulo JA (2015). «Урсоловая кислота в экспериментальных моделях и людях: потенциал в качестве лечения ожирения / избыточного веса?». DOI : 10,13140 / RG.2.1.4502.4804 . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )[ ненадежный медицинский источник? ]
  3. ^ Фолкнер B, Cossrow ND (июль 2014). «Распространенность метаболического синдрома и гипертонии, связанной с ожирением в расовых этнических меньшинствах США» . Текущие отчеты о гипертонии . 16 (7): 449. DOI : 10.1007 / s11906-014-0449-5 . PMC 4083846 . PMID 24819559 .  
  4. ^ Белтран-Санчес H, Harhay MO, Harhay MM, McElligott S (август 2013). «Распространенность и тенденции метаболического синдрома среди взрослого населения США, 1999–2010 годы» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 62 (8): 697–703. DOI : 10.1016 / j.jacc.2013.05.064 . PMC 3756561 . PMID 23810877 .  
  5. ^ «Метаболический синдром» . Diabetes.co.uk . 15 января 2019.
  6. ^ Malik В.С., Popkin Б.М., Bray GA, Депре JP, Виллетт WC, Hu FB (ноябрь 2010). «Сахарные напитки и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа: метаанализ» . Уход за диабетом . 33 (11): 2477–83. DOI : 10.2337 / dc10-1079 . PMC 2963518 . PMID 20693348 .  
  7. ^ Pollex RL, Hegele RA (сентябрь 2006). «Генетические детерминанты метаболического синдрома». Природа Клиническая практика сердечно-сосудистой медицины . 3 (9): 482–89. DOI : 10.1038 / ncpcardio0638 . PMID 16932765 . S2CID 24558150 .  
  8. ^ Пулсен Р, Вааг А, Kyvik К, Бек-Нильсен Н (май 2001 г.). «Генетическая и экологическая этиология метаболического синдрома у близнецов мужского и женского пола». Диабетология . 44 (5): 537–43. DOI : 10.1007 / s001250051659 . PMID 11380071 . S2CID 26582450 .  
  9. ^ Groop, Лейф (2007). «Генетика метаболического синдрома». Британский журнал питания . 83 : S39 – S48. DOI : 10.1017 / S0007114500000945 . PMID 10889791 . 
  10. ↑ Бушар C (май 1995 г.). «Генетика и метаболический синдром». Международный журнал ожирения и связанных с ним метаболических нарушений . 19 Дополнение 1: S52–59. PMID 7550538 . 
  11. ^ Эдвардсон CL, Горелый T, Davies MJ, Серый LJ, Khunti K, Уилмот EG, Йейтс T, Биддл SJ (2012). «Связь малоподвижного поведения с метаболическим синдромом: метаанализ» . PLOS ONE . 7 (4): e34916. Bibcode : 2012PLoSO ... 734916E . DOI : 10.1371 / journal.pone.0034916 . PMC 3325927 . PMID 22514690 .  
  12. ^ a b Кацмарзик П.Т., Леон А.С., Уилмор Дж. Х., Скиннер Дж. С., Рао, округ Колумбия, Рэнкинен Т., Бушар С. (октябрь 2003 г.). «Устранение метаболического синдрома с помощью упражнений: данные семейного исследования HERITAGE». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 35 (10): 1703–09. DOI : 10.1249 / 01.MSS.0000089337.73244.9B . PMID 14523308 . 
  13. ↑ He D, Xi B, Xue J, Huai P, Zhang M, Li J (июнь 2014 г.). «Связь между физической активностью в свободное время и метаболическим синдромом: метаанализ проспективных когортных исследований». Эндокринная . 46 (2): 231–40. DOI : 10.1007 / s12020-013-0110-0 . PMID 24287790 . S2CID 5271746 .  
  14. ↑ Си Б, Хэ Д, Чжан М, Сюэ Дж, Чжоу Д. (август 2014). «Короткая продолжительность сна предсказывает риск метаболического синдрома: систематический обзор и метаанализ». Обзоры медицины сна . 18 (4): 293–97. DOI : 10.1016 / j.smrv.2013.06.001 . PMID 23890470 . 
  15. ^ Vancampfort D, Коррелл CU, Wampers М, Sienaert Р, Митчелл AJ, Де Хердт А, Пробст М, Scheewe TW, Де Херт М (июль 2014). «Метаболический синдром и метаболические нарушения у пациентов с большим депрессивным расстройством: метаанализ распространенности и переменных смягчения». Психологическая медицина . 44 (10): 2017–28. DOI : 10.1017 / S0033291713002778 . PMID 24262678 . 
  16. ^ Vancampfort D, Vansteelandt K, Correll CU, Mitchell AJ, De Herdt A, Sienaert P, Пробст M, De Hert M (март 2013). «Метаболический синдром и метаболические нарушения при биполярном расстройстве: метаанализ показателей распространенности и модераторов». Американский журнал психиатрии . 170 (3): 265–74. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2012.12050620 . PMID 23361837 . 
  17. ↑ Sun K, Ren M, Liu D, Wang C, Yang C, Yan L (август 2014). «Потребление алкоголя и риск метаболического синдрома: метаанализ проспективных исследований». Клиническое питание . 33 (4): 596–602. DOI : 10.1016 / j.clnu.2013.10.003 . PMID 24315622 . 
  18. ↑ Jiang X, Liu X, Wu S, Zhang GQ, Peng M, Wu Y, Zheng X, Ruan C, Zhang W (январь 2015). «Метаболический синдром связан с частотой сердечных сокращений в состоянии покоя и прогнозируется с ее помощью: поперечное и продольное исследование». Сердце . 101 (1): 44–9. DOI : 10.1136 / heartjnl-2014-305685 . PMID 25179964 . S2CID 11325211 .  
  19. ^ Накагава Т, Ху Х, Жариков С., Таттл К.Р., Шорт Р.А., Глушакова О., Оуян Х, Фейг Д.И., Блок ER, Херрера-Акоста Дж., Патель Дж. М., Джонсон Р. Дж. (Март 2006 г.). «Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, вызванном фруктозой». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 290 (3): F625–31. DOI : 10,1152 / ajprenal.00140.2005 . PMID 16234313 . 
  20. ^ Hallfrisch J (июнь 1990 г.). «Метаболические эффекты диетической фруктозы». Журнал FASEB . 4 (9): 2652–60. DOI : 10.1096 / fasebj.4.9.2189777 . PMID 2189777 . S2CID 23659634 .  
  21. ^ Райзер S, Powell А.С., Scholfield DJ, Panda P, Элвуд KC, Canary JJ (май 1989). «Липиды крови, липопротеины, апопротеины и мочевая кислота у мужчин, питающихся диетами, содержащими фруктозу или кукурузный крахмал с высоким содержанием амилозы». Американский журнал клинического питания . 49 (5): 832–39. DOI : 10.1093 / ajcn / 49.5.832 . PMID 2497634 . 
  22. ^ Bremer А.А., Mietus-Снайдер М, Люстиг RH (март 2012). «К объединяющей гипотезе метаболического синдрома» . Педиатрия . 129 (3): 557–70. DOI : 10.1542 / peds.2011-2912 . PMC 3289531 . PMID 22351884 .  
  23. ^ Али ES, Хуа J, Уилсон CH, Таллис GA, Чжоу FH, Рычков GY, Barritt GJ (сентябрь 2016). «Аналог глюкагоноподобного пептида-1 эксендин-4 обращает нарушенную внутриклеточную передачу сигналов Ca (2+) в стеатозных гепатоцитах». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток . 1863 (9): 2135–46. DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2016.05.006 . PMID 27178543 . 
  24. ^ Gohil BC, Розенблюм Л.А., Coplan JD, Kral JG (июль 2001). «Функция оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники и метаболический синдром X ожирения». Спектры ЦНС . 6 (7): 581-86, 589. DOI : 10,1017 / s1092852900002121 . PMID 15573024 . 
  25. ^ Tsigos C, Chrousos GP (октябрь 2002). «Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, нейроэндокринные факторы и стресс» . Журнал психосоматических исследований . 53 (4): 865–71. DOI : 10.1016 / S0022-3999 (02) 00429-4 . PMID 12377295 . 
  26. ^ Rosmond R, Björntorp P (февраль 2000). «Активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники как предиктор сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2 типа и инсульта». Журнал внутренней медицины . 247 (2): 188–97. DOI : 10.1046 / j.1365-2796.2000.00603.x . PMID 10692081 . S2CID 20336259 .  
  27. ↑ Brunner EJ, Hemingway H, Walker BR, Page M, Clarke P, Juneja M, Shipley MJ, Kumari M, Andrew R, Seckl JR, Papadopoulos A, Checkley S, Rumley A, Lowe GD, Stansfeld SA, Marmot MG (ноябрь 2002). «Адренокортикальные, вегетативные и воспалительные причины метаболического синдрома: вложенное исследование случай-контроль». Тираж . 106 (21): 2659–65. DOI : 10.1161 / 01.cir.0000038364.26310.bd . PMID 12438290 . S2CID 5992769 .  
  28. ^ Б с д е е Fauci, Энтони С. (2008). Принципы внутренней медицины Харрисона . McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-147692-8.[ требуется страница ]
  29. ^ «Метаболический синдром» . Клиника Мэйо . Дата обращения 10 сен 2020 .
  30. ^ Голдберг RB, Mather K (сентябрь 2012). «Устранение последствий метаболического синдрома в программе профилактики диабета» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 32 (9): 2077–90. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.111.241893 . PMC 3901161 . PMID 22895669 .  
  31. Перейти ↑ Lara-Castro C, Fu Y, Chung BH, Garvey WT (июнь 2007 г.). «Адипонектин и метаболический синдром: механизмы, опосредующие риск метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний». Текущее мнение в липидологии . 18 (3): 263–70. DOI : 10.1097 / MOL.0b013e32814a645f . PMID 17495599 . S2CID 20799218 .  
  32. ^ Ринальди О, Прамоно В, Sinorita Н, Purnomo LB, Asdie RH, Asdie АГ (январь 2009 г.). «Гипоадипонектинемия: фактор риска метаболического синдрома». Acta Medica Indonesia . 41 (1): 20–24. PMID 19258676 . 
  33. ^ Quilon, Аугусто; Брент, Лоуренс (2010). «Справочник терапевта по воспалительному артриту: диагностика» . Журнал костно-мышечной медицины . 27 : 223–31.
  34. ^ Hotamisligil GS (июнь 1999). «Роль рецепторов TNFalpha и TNF в ожирении и инсулинорезистентности». Журнал внутренней медицины . 245 (6): 621–25. DOI : 10.1046 / j.1365-2796.1999.00490.x . PMID 10395191 . S2CID 58332116 .  
  35. ^ Уитни, Элли и Ральфес, Р. Шарон. 2011. Понимание питания . Wadsworth Cengage Learning : Белмонт, Калифорния
  36. ^ а б Гатта-Шерифи, Бландин; Кота, Даниэла (2015). «Эндоканнабиноиды и нарушения обмена веществ». Эндоканнабиноиды . Справочник по экспериментальной фармакологии. 231 . С. 367–91. DOI : 10.1007 / 978-3-319-20825-1_13 . ISBN 978-3-319-20824-4. PMID  26408168 . Эндоканнабиноидная система (ЭКС), как известно, осуществляет регуляторный контроль практически над всеми аспектами, связанными с поиском, потреблением, метаболизмом и хранением калорий, и, следовательно, представляет собой потенциальную фармакотерапевтическую мишень для лечения ожирения, диабета и расстройств пищевого поведения. ... недавние исследования на животных и людях предоставили новые знания о механизмах действия ECS в регуляции пищевого поведения, энергетического баланса и метаболизма. В этом обзоре мы обсуждаем эти недавние достижения и то, как они могут позволить более конкретно и избирательно воздействовать на ECS для разработки будущих методов лечения ожирения, метаболического синдрома и расстройств пищевого поведения.
  37. ^ a b c Вемури В.К., Джанеро Д.Р., Макрияннис А (март 2008 г.). «Фармакотерапевтическое нацеливание на эндоканнабиноидную сигнальную систему: препараты от ожирения и метаболического синдрома» . Физиология и поведение . 93 (4–5): 671–86. DOI : 10.1016 / j.physbeh.2007.11.012 . PMC 3681125 . PMID 18155257 .  Этиология многих расстройств аппетита характеризуется патогенным компонентом тяги, поддерживаемой вознаграждением, будь то злоупотребление веществами (включая алкоголь и никотин) или едой. Такие болезни затрагивают большое количество людей, являясь основным социально-экономическим бременем и бременем для здоровья. Тем не менее, в большинстве случаев лекарств для их безопасного и эффективного фармакотерапевтического управления не хватает, несмотря на сопутствующие медицинские потребности, побочные неблагоприятные физические и психологические эффекты и огромный потенциал глобального рынка. Эндоканнабиноидная сигнальная система играет критическую роль в мотивационном гомеостазе как проводник для стимулов вознаграждения и положительный модулятор цепей вознаграждения мозга. Считается, что гиперактивность эндоканнабиноидной системы через передачу рецептора CB1 способствует развитию ряда расстройств аппетита и, следовательно,является основным направлением современных фармацевтических исследований.
  38. ^ a b c d Turcotte C, Chouinard F, Lefebvre JS, Flamand N (июнь 2015 г.). «Регулирование воспаления с помощью каннабиноидов, эндоканнабиноидов, 2-арахидоноил-глицерина и арахидоноил-этаноламида, а также их метаболитов». Журнал биологии лейкоцитов . 97 (6): 1049–70. DOI : 10.1189 / jlb.3RU0115-021R . PMID 25877930 . S2CID 206999921 .  
  39. ^ Fukuchi S, Хамагучи К, Seike М, Himeno К, Т Саката, Yoshimatsu Н (июнь 2004 г.). «Роль жирнокислотного состава в развитии метаболических нарушений у крыс с ожирением, вызванным сахарозой». Экспериментальная биология и медицина . 229 (6): 486–93. DOI : 10.1177 / 153537020422900606 . PMID 15169967 . S2CID 20966659 .  
  40. ^ Ди Марцо V, Фонтана А, Кадас Х и др. (Декабрь 1994). «Формирование и инактивация эндогенного каннабиноидного анандамида в центральных нейронах» . Природа (Представленная рукопись). 372 (6507): 686–91. Bibcode : 1994Natur.372..686D . DOI : 10.1038 / 372686a0 . PMID 7990962 . S2CID 4341716 .  
  41. ^ Alberti KG, Eckel RH, Гранди С.М., Зиммет PZ, Cleeman Ю.И., Донато К.А., Fruchart JC, Джеймс WP, Лория CM, Smith SC (октябрь 2009). "Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное заявление Целевой группы Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национального института сердца, легких и крови; Американской кардиологической ассоциации; Всемирной федерации сердца; Международного общества атеросклероза; и Международной ассоциации по изучению Ожирение » (PDF) . Тираж . 120 (16): 1640–45. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.192644 . PMID 19805654 .  
  42. ^ a b c Альберти, Джордж; Зиммет, Пол; Шоу, Джонатан (2006). Гранди, Скотт М. (ред.). IDF Consensus Worldwide Определение метаболического синдрома (PDF) (Отчет). Брюссель, Бельгия: Международная федерация диабета. Архивировано из оригинала на 2012-09-16.
  43. ^ Альберти, КГММ; Зиммет (1999). «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» (PDF) . Всемирная организация здоровья. С. 32–33. Архивировано 21 августа 2014 года из оригинального (PDF) . Проверено 25 марта 2013 года .
  44. ^ Экспертная группа по обнаружению, оценке (май 2001 г.). "Краткое изложение Третьего отчета Группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III)". JAMA . 285 (19): 2486–97. DOI : 10,1001 / jama.285.19.2486 . PMID 11368702 . 
  45. ^ Гранди С.М., Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant C (январь 2004). «Определение метаболического синдрома: отчет конференции Национального института сердца, легких и крови / Американской кардиологической ассоциации по научным вопросам, связанным с определением» . Тираж . 109 (3): 433–38. DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000111245.75752.C6 . PMC 1880831 . PMID 14744958 .  
  46. ^ Гранди С.М., Климан Дж. И., Дэниэлс С. Р., Донато К. А., Экель Р. Х., Франклин Б. А., Гордон Д. Д., Краусс Р. М., Сэвидж П. Дж., Смит С. К., Спертус Дж. А., Коста Ф (октябрь 2005 г.). «Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови». Тираж . 112 (17): 2735–52. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.169404 . PMID 16157765 . S2CID 7571079 .  
  47. ^ Kogiso Т, Moriyoshi Y, Shimizu S, Нагахара Н, Сиратори К (2009). «Высокочувствительный С-реактивный белок как сывороточный предиктор неалкогольной жировой болезни печени на основе системы оценки информационных критериев Акаике среди населения Японии в целом». Журнал гастроэнтерологии . 44 (4): 313–21. DOI : 10.1007 / s00535-009-0002-5 . PMID 19271113 . S2CID 1193178 .  
  48. ^ Марка JS, ван дер Tweel I, Grobbee DE, Emmelot-Вонк MH, ван - дер - Schouw УТ (февраль 2011 г.). «Тестостерон, глобулин, связывающий половые гормоны, и метаболический синдром: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований». Международный журнал эпидемиологии . 40 (1): 189–207. DOI : 10.1093 / ije / dyq158 . PMID 20870782 . 
  49. ^ Lakka Т.А., Laaksonen DE (февраль 2007). «Физическая активность в профилактике и лечении метаболического синдрома». Прикладная физиология, питание и обмен веществ . 32 (1): 76–88. DOI : 10.1139 / h06-113 . PMID 17332786 . 
  50. ^ Feldeisen SE, Tucker KL (февраль 2007). «Стратегии питания в профилактике и лечении метаболического синдрома». Прикладная физиология, питание и обмен веществ . 32 (1): 46–60. DOI : 10.1139 / h06-101 . PMID 17332784 . 
  51. Перейти ↑ James PT, Rigby N, Leach R (февраль 2004 г.). «Эпидемия ожирения, метаболический синдром и будущие стратегии профилактики». Европейский журнал сердечно-сосудистой профилактики и реабилитации . 11 (1): 3–8. DOI : 10.1097 / 01.hjr.0000114707.27531.48 . PMID 15167200 . S2CID 36797932 .  
  52. ^ Элвуд PC, Pickering JE, Fehily AM (август 2007). «Молоко и молочные продукты, диабет и метаболический синдром: проспективное исследование Caerphilly» . Журнал эпидемиологии и общественного здравоохранения . 61 (8): 695–98. DOI : 10.1136 / jech.2006.053157 . PMC 2652996 . PMID 17630368 .  
  53. ^ Снайдер МБ, ван дер Хейден А.А., ван Дам Р.М., Stehouwer CD, Hiddink GJ, Nijpels G, Heine RJ, Bouter LM, Dekker JM (апрель 2007 г.). «Связано ли более высокое потребление молочных продуктов с более низкой массой тела и меньшими нарушениями обмена веществ? Исследование Хорна». Американский журнал клинического питания . 85 (4): 989–95. DOI : 10.1093 / ajcn / 85.4.989 . PMID 17413097 . 
  54. ^ Manheimer EW, ван Zuuren EJ, Z Федорович, Pijl H (октябрь 2015). «Палеолитическое питание при метаболическом синдроме: систематический обзор и метаанализ» . Американский журнал клинического питания . 102 (4): 922–32. DOI : 10,3945 / ajcn.115.113613 . PMC 4588744 . PMID 26269362 .  
  55. ^ Srikanthan, K; Фейх, А; Visweshwar, H; Шапиро, Дж. Я; Содхи, К. (2016). «Систематический обзор биомаркеров метаболического синдрома: панель для раннего выявления, управления и стратификации риска в популяции Западной Вирджинии» . Международный журнал медицинских наук . 13 (1): 25–38. DOI : 10.7150 / ijms.13800 . PMC 4716817 . PMID 26816492 .  
  56. ^ Фейнман, Р. Д; Погозельский, В. К; Аструп, А; Бернштейн, Р. К; Хорошо, Э. Дж; Вестман, Э. С; Accurso, A; Фрассетто, L; Гауэр, Б. А; McFarlane, S. I; Nielsen, J. V; Краруп, Т; Саслоу, L; Roth, K. S; Vernon, M.C; Volek, J.S; Wilshire, G. B; Дальквист, А; Sundberg, R; Чайлдерс, А; Моррисон, К.; Manninen, A.H; Дашти, Х. М.; Вуд, Р. Дж; Wortman, J; Червь, N (2015). «Ограничение диетических углеводов как первый подход к лечению диабета: критический обзор и доказательная база» . Питание . 31 (1): 1–13. DOI : 10.1016 / j.nut.2014.06.011 . PMID 25287761 . 
  57. ↑ Ford ES, Li C, Zhao G (сентябрь 2010 г.). «Распространенность и корреляты метаболического синдрома на основе гармоничного определения среди взрослых в США» . Журнал диабета . 2 (3): 180–93. DOI : 10.1111 / j.1753-0407.2010.00078.x . PMID 20923483 . S2CID 5145131 .  
  58. ^ a b Ford ES, Giles WH, Mokdad AH (октябрь 2004 г.). «Растущая распространенность метаболического синдрома среди нас, взрослых». Уход за диабетом . 27 (10): 2444–49. DOI : 10.2337 / diacare.27.10.2444 . PMID 15451914 . 
  59. ^ Mozumdar A, Liguori G (январь 2011). «Постоянное увеличение распространенности метаболического синдрома среди взрослых в США: от NHANES III до NHANES 1999-2006» . Уход за диабетом . 34 (1): 216–19. DOI : 10.2337 / dc10-0879 . PMC 3005489 . PMID 20889854 .  
  60. ^ Камель, М .; Смит, БТ; Wahi, G .; Карсли, С .; Биркен, CS; Андерсон, Л.Н. (17 сентября 2018 г.). «Непрерывные определения шкалы кардиометаболического риска в раннем детстве: обзорный обзор: определения кардиометаболического риска» . Обзоры ожирения . 19 (12): 1688–1699. DOI : 10.1111 / obr.12748 . PMID 30223304 . S2CID 52291692 . Дата обращения 17 ноября 2020 .  
  61. ^ Кьярелли, Франческо; Мон, Анжелика (октябрь 2017 г.). «Ранняя диагностика метаболического синдрома у детей» . The Lancet Здоровье детей и подростков . 1 (2): 86–88. DOI : 10.1016 / S2352-4642 (17) 30043-3 . PMID 30169210 . Дата обращения 17 ноября 2020 . 
  62. ^ Джослин, Эллиот П. (1921). «Профилактика сахарного диабета». JAMA . 76 (2): 79–84. DOI : 10,1001 / jama.1921.02630020001001 .
  63. ^ Килин Э. [Исследования синдрома гипертонии-гипергликемии-гиперурикемии] (немецкий). Zentralbl Inn Med 1923; 44: 105–27.
  64. ^ Vague J. La diffférenciacion sexuelle, facteur определителя де Formes де l'obésité. Пресс Мед 1947; 30: 339-40.
  65. ^ Авогаро, Пьеро; Крепальди, Гаэтано; Энци, Джулиано; Тиенго, Антонио (1967). "Associazione di iperlipemia, diabete mellito e obesita 'di medio grado" [Ассоциация гиперлипемии, сахарного диабета и ожирения средней степени]. Acta Diabetologica Latina (на итальянском языке). 4 (4): 572–90. DOI : 10.1007 / BF01544100 . S2CID 25839940 . 
  66. ↑ Haller H (апрель 1977 г.). «[Эпидермиология и сопутствующие факторы риска гиперлипопротеинемии]». Zeitschrift für Sie Gesamte Innere Medizin und Ihre Grenzgebiete . 32 (8): 124–28. PMID 883354 . 
  67. Перейти ↑ Singer P (май 1977 г.). «[Диагностика первичных гиперлипопротеинемий]». Zeitschrift für die Gesamte Innere Medizin und Ihre Grenzgebiete . 32 (9): 129–33. PMID 906591 . 
  68. Перейти ↑ Phillips GB (июль 1978 г.). «Половые гормоны, факторы риска и сердечно-сосудистые заболевания». Американский журнал медицины . 65 (1): 7–11. DOI : 10.1016 / 0002-9343 (78) 90685-X . PMID 356599 . 
  69. Перейти ↑ Phillips GB (апрель 1977 г.). «Взаимосвязь между половыми гормонами сыворотки и глюкозой, инсулином и липидными аномалиями у мужчин с инфарктом миокарда» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 74 (4): 1729–33. Bibcode : 1977PNAS ... 74.1729P . DOI : 10.1073 / pnas.74.4.1729 . PMC 430867 . PMID 193114 .  
  70. ^ Reaven GM (декабрь 1988). "Лекция Бантинга 1988. Роль инсулинорезистентности в заболеваниях человека". Диабет . 37 (12): 1595–607. DOI : 10.2337 / diabetes.37.12.1595 . PMID 3056758 . 

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : E88.9
  • МКБ - 9-CM : 277,7
  • OMIM : 605552
  • MeSH : D024821
  • ЗаболеванияDB : 31955
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 007290
  • Пациент Великобритания : метаболический синдром.