Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
График гипертонии

Гипертония - это состояние, характеризующееся повышенным кровяным давлением, к долгосрочным последствиям которого относятся сердечно-сосудистые заболевания , заболевание почек , опухоли надпочечников, нарушение зрения , потеря памяти, метаболический синдром , инсульт и деменция . [1] Это поражает почти каждого второго американца и остается одной из основных причин смерти в Соединенных Штатах. [2] Существует множество генетических факторов и факторов окружающей среды, связанных с развитием гипертонии, включая генетику, диету и стресс.

Осложнения гипертонии

Мозг - один из основных органов, страдающих гипертонией, и недавние открытия связывают гипертензию с различными формами когнитивного снижения. Гипертония не только влияет на клеточную структуру и молекулярный состав кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров), но также влияет на их способность регулировать жизненно важные функции, которые необходимы для здорового функционирования мозга, такие как доставка кислорода и глюкозы, контроль окружающей среды мозга через гематоэнцефалический барьер и торговля иммунными клетками и побочными продуктами метаболизма. [3] Эти эффекты, вызванные гипертонией, в конечном итоге приводят к поражениям белого вещества , которые являются патологической основой когнитивных нарушений, вызванных гипертензией. [4] Национальный институт по проблемам старения(NIA) исследование, в котором измеряли когнитивные функции через 20 лет после измерения артериального давления, показало, что риск снижения когнитивных функций увеличивался на 9% на каждые 10 мм рт. Ст. Систолического артериального давления. [5] Кроме того, когнитивное исследование «Риск атеросклероза в сообществах» показывает, что пациенты с предгипертонией или высоким кровяным давлением хуже справляются с тестами на скорость обработки данных, краткосрочную память и тесты управляющих функций. [5] Гипертония также является важным фактором риска двух основных заболеваний головного мозга: инсульта и деменции, и по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) на нее приходится примерно 50% смертей, вызванных инсультом или сердечными заболеваниями .

Гипертония [ править ]

Первичная и вторичная гипертензия [ править ]

Первичная гипертензия , также известная как эссенциальная гипертензия, является результатом постоянного повышения силы крови, перекачиваемой по всему телу, тогда как вторичная гипертензия является результатом высокого кровяного давления из-за другого заболевания. [6] Заболевания, которые могут вызывать вторичную гипертензию, включают диабетическую нефропатию , гломерулярную болезнь, поликистоз почек , синдром Кушинга , феохромоцитому , альдостеронизм , апноэ во сне , ожирение и беременность . [7]Чаще всего у этого заболевания нет определенных симптомов. Есть некоторые признаки, по которым можно было бы сделать вывод, что это вторичная гипертензия, а не первичная, например, внезапное начало гипертонии в возрасте до 30 или после 55 лет, отсутствие гипертонии в семейном анамнезе, гипертония, не поддающаяся лечению (стойкая гипертензия) и никаких признаков ожирения. [7]

Солеочувствительная гипертензия [ править ]

С точки зрения факторов окружающей среды потребление соли с пищей является ведущим фактором риска развития гипертонии. [8] Чувствительность к соли характеризуется повышением артериального давления с увеличением количества пищевой соли и связана с различными генетическими, демографическими и физиологическими факторами - афроамериканцы, женщины в постменопаузе и пожилые люди несут более высокий риск развития чувствительности к соли. . [9] В нормальных условиях организм противодействует чрезмерному потреблению соли, увеличивая сердечный выброс и увеличивая объем внеклеточной жидкости. [10]Однако люди, чувствительные к соли, демонстрируют чрезмерно реактивную симпатическую нервную систему и не могут подавлять ось ренин-ангиотензин, а также люди с нормальным давлением, что приводит к задержке соли почками и повышению сосудистого сопротивления и, как следствие, повышенному риску развития гипертонии. . [10] Кроме того, по оценкам, 51% людей с гипертонией чувствительны к соли по сравнению с 26% людей с нормальным давлением. [9]

Чувствительность к соли часто связана с дисфункцией эндотелия из-за снижения выработки оксида азота (NO) и активности эндотелиальной NO-синтазы, которая нарушает вазодилатацию. [9] Во время приема натрия повышенное производство NO в почках и периферических сосудах является обязательным для баланса натрия и регуляции артериального давления.

Гипертония, вызванная ангиотензином II [ править ]

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РАС)

Система ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) регулирует давление крови, жидкости и электролитов гомеостаз и сосудистое сопротивление с помощью высвобождения гормонов. Система запускается путем преобразования ренином белка-предшественника ангиотензиногена в ангиотензин I (Ang I). Затем Ang I превращается в Ang II с помощью ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), который затем оказывает ряд различных эффектов на организм. Одним из таких эффектов является индукция гипертензии с помощью метаболитов Ang II и Ang, продуцируемых разложением Ang I и Ang II. [3]Ang II увеличивает кровяное давление за счет сужения кровеносных сосудов и стимулирует выработку альдостерона, который также увеличивает кровяное давление за счет увеличения объема жидкости в организме за счет увеличения реабсорбции натрия почечными канальцами в почках. Гипертония связана с повышенной активностью РААС.

В организме есть несколько рецепторов Ang, наиболее распространенным из которых является AT1R , который экспрессируется в сердце, почках, кишечнике, кровеносных сосудах и головном мозге. Ang II связывает AT1R, вызывая сужение сосудов, воспаление и эндотелиальную дисфункцию. [ необходима цитата ] Активация AT2R имеет противоположные эффекты по сравнению с AT1R, оказывая гипотензивное действие.

Патофизиология [ править ]

Эндотелиальная дисфункция [ править ]

Эндотелий играет критическую роль в регуляции кровеносных сосудов по всему телу, модулирующей функции клеток со стенками сосудов и даже не-сосудистыми клетками. Например, эндотелий высвобождает цитокины и экспрессирует молекулы адгезии, которые привлекают лейкоциты, что важно при воспалении. [11] Эндотелий влияет на сосудистые мышцы, регулируя сосудистый тонус, а также определяет проницаемость сосудов в тканях - плотные соединения между эндотелиальными клетками важны в гематоэнцефалическом барьере. [12]

Эндотелий секретирует сосудосуживающие и сосудорасширяющие молекулы, которые играют важную роль в контроле сосудистого тонуса и кровотока. Оксид азота (NO) и прастациклин являются основными вазодилататорными молекулами, а нарушение или снижение активности и / или продукции молекул является основной причиной эндотелиальной дисфункции. В моделях Ang II-зависимой гипертензии эндотелий-зависимая вазодилатация снижена. [3] Дисфункция ионных каналов также связана с нарушением функции эндотелия.

Артериальная жесткость [ править ]

Артерии - это кровеносные сосуды, которые переносят кровь от сердца к другим частям тела. Они в основном отвечают за транспортировку кислорода и питательных веществ к различным частям тела и удаление углекислого газа и отходов. Артерии обычно эластичны, что позволяет им изгибаться по всему телу и поддерживать стабильное кровяное давление. [13] Артериальная жесткость возникает с возрастом и увеличивает риск инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний. Эластин и коллаген являются основными детерминантами артериальной жесткости, а также матриксных металлопротеаз , конечных продуктов гликирования (AGE), воспаления, нейроэндокринной передачи сигналов и генетики. [13] [14]Чем жестче артерии, тем большее давление необходимо сердцу, чтобы перекачивать кровь по всему телу, и, следовательно, тем выше кровяное давление у человека. [15]

Гематоэнцефалический барьер

Дисфункция гематоэнцефалического барьера [ править ]

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) имеет важное значение в поддержании гомеостаза среды для нейронов и глиальных клеток , предотвращая растворенные вещества из диффундировать в интерстициальное пространство мозга. Эндотелиальные клетки, составляющие ГЭБ, отличаются от тех, которые составляют сосудистую сеть структурно, молекулярно и метаболически. Они связаны плотными контактами, которые дополнительно препятствуют свободному прохождению молекул.

Нарушение ГЭБ связано с гипертонией, цереброваскулярными заболеваниями, нейродегенеративными заболеваниями и старением.

Воспаление [ править ]

Воспаление может нарушить функцию сосудов и, следовательно, вызвать многие из патофизиологий, упомянутых выше. Гипертония сопровождается периферическим воспалением, которое может повлиять на функцию ЦНС за счет активации окружных желудочковых органов (CVO). Кроме того, Ang II также играет роль в нервном контроле артериального давления посредством активации этих CVO. [3] В последнее время гипертония признана иммунным заболеванием. [16] Хроническое воспаление нарушает работу ГЭБ, что, в свою очередь, позволяет молекулам проникать в ЦНС. Затем это активирует астроциты и микроглию, вызывая иммунный ответ в головном мозге. Нейровоспаление может достигать регулирующих центров артериального давления, таких как паравентрикулярное ядро.(PVN), что приводит к усилению симпатического возбуждения и, в конечном итоге, к устойчивому повышению артериального давления. [16] Наиболее распространенными нейровоспалительными маркерами являются интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-1β (IL-1β) и фактор некроза опухоли-α (TNF-α). [16]

Строение и функция церебральной артерии [ править ]

Гипертония, в основном через Ang II, реконструирует структуру и функцию сосудов за счет увеличения окислительного стресса, воспаления сосудов и изменения мозгового кровотока. [3] Гипертония вызывает уменьшение диаметра просвета церебральных артерий, что увеличивает их сосудистое сопротивление. Мозг получает около 15–20% от общего сердечного выброса, и, следовательно, нарушения перфузии головного мозга оказывают повреждающее воздействие на правильное функционирование нейронов. [17]

Энцефалопатии [ править ]

Гипертония и инсульт [ править ]

КТ двух лакунарных инфарктов. Спустя мгновение после ишемического инсульта устанавливаются очаги поражения, которые можно обнаружить.

Гипертония является основной причиной инсультов, и исследования показывают, что она увеличивает риск инсульта на 220% [18] [19], а инсульт является основной причиной длительной нетрудоспособности. [20] Высокое кровяное давление ослабляет артерии (болезнь мелких сосудов) и вызывает закупорку и / или разрыв кровеносных сосудов. Лакунарный миокард происходит , когда артерия блокируются и внутримозговое кровоизлияние происходит , когда кровеносные сосуды лопнуть. В свою очередь, мозг более уязвим для ишемических поражений, поскольку нарушается регуляция снабжения кровью и кислородом. [20]В частности, гипертония вызывает повреждение мелких резистентных артерий, которые поставляют питательные вещества во внутреннюю капсулу, ствол мозга, таламус, мозжечок и базальные ганглии, а также вызывают гибель клеток и дегенерацию тканей. [3] Сгустки крови также ускоряют атеросклероз , из-за которого артерии утолщаются и затвердевают. [21] По сути, артериальная гипертензия является самым большим фактором риска инсульта, а повреждение тканей, вызванное инсультом, является главным фактором риска снижения когнитивных функций, поэтому риск инсульта может выступать в качестве посредника во взаимосвязи между артериальным давлением и когнитивными функциями. [22]Помимо изменения образа жизни, контроль артериального давления является лечением №1 для профилактики инсульта. Антигипертензивные препараты обладают защитным действием против когнитивных нарушений, связанных с инсультом. [3]

КТ внутримозгового кровоизлияния

Гипертония → Заболевание мелких сосудов → Лакунарный инфаркт и внутримозговое кровоизлияние → Повреждение тканей

Гипертония и сосудистая деменция [ править ]

Сосудистая деменция развивается из-за повреждения кровеносных сосудов головного мозга, что не позволяет клеткам мозга получать питательные вещества, необходимые для их функционирования. [19] Гипертония изменяет сосудистую сеть мозга из-за недостаточного кровотока, что приводит к изменениям гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и мозгового кровотока и, в конечном итоге, к ослаблению структур и функций мозга. [3] Сосудистая деменция характеризуется ишемическими инфарктами, кровоизлияниями в мозг, поражением белого вещества, дисфункцией ГЭБ и / или микрососудистой дегенерацией. [23]

Множественные продольные и поперечные исследования показали, что гипертония является распространенным фактором риска сосудистой деменции у участников в возрасте от 58 до 90 лет. [24] Более того, метаанализ продольных и поперечных исследований показал, что гипертоники на 59% чаще развивают сосудистую деменцию по сравнению с теми, у которых артериальное давление является нормальным. [24]

Гипертония и болезнь Альцгеймера [ править ]

Хотя нет прямых корреляций с гипертонией и ее ассоциацией с болезнью Альцгеймера , хроническая гипертензия связана с поражениями белого вещества, лакунарными инфарктами, невротическими бляшками и нейрофибриллярными сплетениями - всеми патологическими особенностями AD. [3]

Фремингемское исследование 1993 года показало, что нелеченное артериальное давление обратно пропорционально когнитивным функциям у взрослых людей в возрасте 55–88 лет, не страдающих инсультом. [25] Кроме того, продольное клиническое исследование в сочетании с вторичным анализом данных интервенционного исследования Advanced Cognitive Training for Independent and Vital Elderly (ACTIVE) показало, что у гипертоников более быстрое снижение фронтально-опосредованных когнитивных функций, таких как способности к рассуждению. [26] Многие исследования показывают корреляцию с гипертонией и снижением когнитивных функций, однако некоторые исследования, например, Чикагский проект «Здоровье и старение», в котором говорится, что артериальное давление не связано с когнитивной функцией, не связаны. [27]

Текущие методы лечения [ править ]

Модификации образа жизни [ править ]

  • диетические изменения (меньше соли, сахара, насыщенных жиров и больше клетчатки, фруктов, овощей)
  • регулярное упражнение
  • Отказ от курения
  • снижение потребления алкоголя
Антигипертензивные средства

Фармакологическое вмешательство [ править ]

Многочисленные исследования показывают, что гипертония является преобладающим фактором в развитии и прогрессировании возрастного когнитивного снижения и что антигипертензивные подходы могут помочь контролировать или ослабить влияние гипертонии на когнитивные функции.

Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с 1970 по 2012 год показал, что снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов связано со снижением сердечной недостаточности и риска инсульта. [28] Кроме того, исследование «Эпидемиология сосудистого старения» (EVA) показало, что участники с высоким артериальным давлением показали на 4 балла ниже краткую оценку психического состояния (MMSE), что коррелирует с тем, что у этих участников в 4,3 раза выше вероятность когнитивного снижения и что риск снизился до 1,9 раза у тех, кто принимает гипотензивные препараты. [29]Тем не менее, вопрос о том, влияют ли антигипертензивные препараты на снижение когнитивных функций, еще предстоит обсудить. Рандомизированное двойное слепое исследование, проведенное Европейским исследованием систолической гипертензии, показало, что заболеваемость деменцией снизилась на 50% у участников, которым через 2 года было назначено фармакологическое вмешательство по поводу гипертонии, и что наблюдалось снижение на 55% у лиц, у которых развивалась болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. [30] Фармакологические препараты включали нитрендипин (блокатор кальциевых каналов), эналаприл (ингибитор АПФ) и гидрохлоротиазид.(мочегонное). Различные исследования, посвященные различным классам антигипертензивных препаратов, включая БРА, бета-блокаторы, диуретики и ингибиторы АПФ, показывают, что фармакологические методы лечения обладают общим церебропротекторным действием, однако эффекты варьируются в зависимости от класса препарата и его механизмов. [31] [32] [33]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента [ править ]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) по существу блокируют превращение Ang I в Ang II. Они вызывают расслабление кровеносных сосудов, поскольку циркулирует меньше молекул Ang II (вазоконстриктора), усиливают натрийурез , уменьшают объем крови, и все это приводит к снижению артериального давления. Эналаприл, Беназеприл , Периндоприл и Рамиприл входят в число ингибиторов АПФ, обычно назначаемых в клинических условиях.

Блокаторы рецепторов ангиотензина [ править ]

Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) противодействуют действию Ang II путем связывания и ингибирования рецептора ангиотензина II типа 1. При этом БРА блокируют сужение сосудов, способствуют натрийурезу и уменьшают окислительный стресс. Исследования показывают, что сосудорасширяющая способность сосудов нарушена у гипертоников, что приводит к значительному снижению перфузии мозга, влияя на когнитивные функции. АПФ и БРА улучшают перфузию головного мозга у пациентов с артериальной гипертензией. [32] Лозартанно , ирбесартанно , валсартанно , Ольмезартанен и Azilsartan , является общим БРА, которые клинический доступны.

Агонисты рецепторов ангиотензина 2 типа [ править ]

Агонисты AT2R вызывают расширение сосудов, оказывая гипотензивное действие. В моделях ишемии на животных активация AT2R является защитной, поскольку она уменьшает площадь инфаркта за счет увеличения церебральной перфузии, снижает выработку супероксида и способствует дифференцировке нейрональных клеток и росту неврита, которые все вместе уменьшают дегенерацию аксонов и воспаление. [ необходима цитата ]

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы [ править ]

Бета-адреноблокаторы являются конкурентными антагонистами адренергических бета-рецепторов , блокируя сайты связывания адреналина и норадреналина . Они снижают артериальное давление за счет независимого от РААС механизма, снижая активность ренина в плазме и уровни Ang II. Пропранолол , атенолол , бупранолол , тимолол , некоторые примеры клинически доступных бета-блокаторов.

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Повышенное артериальное давление (гипертония) - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 28 сентября 2020 .
  2. ^ CDC (2020-09-08). "Факты о гипертонии | cdc.gov" . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 19 октября 2020 .
  3. ^ a b c d e f g h i Гипертония и мозг как орган-мишень . Жируар, Элен. Чам. 12 января 2016 г. ISBN 978-3-319-25616-0. OCLC  935330699 .CS1 maint: другие ( ссылка )
  4. ^ Сьерра, Кристина; Кока, Антонио (21 апреля 2006 г.). «Поражения белого вещества и когнитивные нарушения как бесшумное заболевание головного мозга при гипертонии» . Научный мировой журнал . 6 : 494–501. DOI : 10.1100 / tsw.2006.99 . ISSN 2356-6140 . PMC 5917262 . PMID 16633699 .   
  5. ^ a b «Высокое кровяное давление связано со снижением когнитивных функций» . Национальный институт старения . Проверено 16 ноября 2020 .
  6. ^ «Что вам нужно знать о гипертонической болезни» . Линия здоровья . 2018-01-12 . Проверено 16 ноября 2020 .
  7. ^ a b «Вторичная гипертензия - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 16 ноября 2020 .
  8. ↑ Чхве, Хун Ён; Пак, Хён Чхон; Ха Сон Гю (июнь 2015 г.). «Чувствительность к соли и гипертония: сдвиг парадигмы от почечной недостаточности к сосудистой эндотелиальной дисфункции» . Электролиты и кровяное давление . 13 (1): 7–16. DOI : 10.5049 / EBP.2015.13.1.7 . ISSN 1738-5997 . PMC 4520886 . PMID 26240595 .   
  9. ^ a b c Пилич, Лета; Коробейник, Чарльз Р .; Мавромматис, Яннис (2016-08-25). «Солеочувствительная гипертензия: механизмы и эффекты диетических и других факторов образа жизни» . Обзоры питания . 74 (10): 645–658. DOI : 10.1093 / nutrit / nuw028 . ISSN 0029-6643 . PMID 27566757 .  
  10. ^ a b Балафа, Ольга; Калайцидис, Ригас Г. (29.08.2020). «Солевая чувствительность и гипертония» . Журнал гипертонии человека : 1–9. DOI : 10.1038 / s41371-020-00407-1 . ISSN 1476-5527 . PMID 32862203 . S2CID 221364951 .   
  11. ^ Фарача, Франк М. (май 2011). «Защита от сосудистых заболеваний головного мозга» . Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения . 300 (5): H1566–1582. DOI : 10.1152 / ajpheart.01310.2010 . ISSN 1522-1539 . PMC 3094081 . PMID 21335467 .   
  12. ^ Neuwelt, Эдвард А. (январь 2004). «Механизмы заболевания: гематоэнцефалический барьер» . Нейрохирургия . 54 (1): 131–140, обсуждение 141–142. DOI : 10.1227 / 01.neu.0000097715.11966.8e . ISSN 0148-396X . PMID 14683550 . S2CID 12344347 .   
  13. ^ a b Мозос, Иоана; Малайнер, Клеменс; Горбаньчук, Ярослав; Гуг, Кристина; Стоян, Дана; Лука, Константин Тюдор; Атанасов, Атанас Г. (2017). «Воспалительные маркеры жесткости артерий при сердечно-сосудистых заболеваниях» . Границы иммунологии . 8 : 1058. DOI : 10.3389 / fimmu.2017.01058 . ISSN 1664-3224 . PMC 5583158 . PMID 28912780 .   
  14. ^ Ширвани, Наджиб А; Цзоу, Мин-хуэй (октябрь 2010 г.). «Артериальная жесткость: краткий обзор» . Acta Pharmacologica Sinica . 31 (10): 1267–1276. DOI : 10.1038 / aps.2010.123 . ISSN 1671-4083 . PMC 3078647 . PMID 20802505 .   
  15. ^ "Что такое артериальная жесткость?" . News-Medical.net . 2009-11-23 . Проверено 12 декабря 2020 .
  16. ^ a b c de Kloet, Annette D .; Краузе, Эрик Дж .; Ши, Пэн Д .; Зубчевич, Ясенка; Raizada, Mohan K .; Самнерс, Колин (июнь 2013 г.). «Нейроиммунная коммуникация при гипертонии и ожирении: новый терапевтический ракурс?» . Фармакология и терапия . 138 (3): 428–440. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2013.02.005 . ISSN 1879-016X . PMC 3646992 . PMID 23458610 .   
  17. ↑ Саид, Сами I (сентябрь 2002 г.). "Физиология человека: механизмы функционирования тела. Восьмое издание. Артур Вандер, Джеймс Шерман и Дороти Лучиано. Бостон (Массачусетс): МакГроу-Хилл. $ 25,63. Xxxii + 800 p; ил .; индекс. ISBN: 0– 07–290801–7. 2001 » . Ежеквартальный обзор биологии . 77 (3): 368. DOI : 10,1086 / 345275 . ISSN 0033-5770 . 
  18. ^ «Условия, повышающие риск инсульта | cdc.gov» . www.cdc.gov . 2020-01-31 . Проверено 19 октября 2020 .
  19. ^ a b Publishing, Harvard Health. «Артериальное давление и ваш мозг» . Гарвардское здоровье . Проверено 19 октября 2020 .
  20. ^ a b «Как высокое кровяное давление может привести к инсульту» . www.heart.org . Проверено 7 декабря 2020 .
  21. ^ «Как высокое кровяное давление повышает риск инсульта?» . WebMD . Проверено 7 декабря 2020 .
  22. ^ Gorelick Philip B. (1997-02-01). «Состояние факторов риска деменции, связанной с инсультом» . Инсульт . 28 (2): 459–463. DOI : 10.1161 / 01.STR.28.2.459 . PMID 9040707 . 
  23. ^ Iadecola, Константино (2013-11-20). «Патобиология сосудистой деменции» . Нейрон . 80 (4): 844–866. DOI : 10.1016 / j.neuron.2013.10.008 . ISSN 0896-6273 . PMC 3842016 . PMID 24267647 .   
  24. ^ a b Шарп, Салли I .; Арсланд, Даг; День, Сара; Сённесин, Хогне; Группа систематического обзора сосудистой деменции Общества Альцгеймера; Баллард, Клайв (июль 2011 г.). «Гипертония - потенциальный фактор риска сосудистой деменции: систематический обзор» . Международный журнал гериатрической психиатрии . 26 (7): 661–669. DOI : 10.1002 / gps.2572 . PMID 21495075 . S2CID 23739169 .  
  25. ^ Elias, Mernll F .; Вольф, Филипп А; Д'Агостино, Ральф Б.; Кобб, Джанет; Уайт, Лон Р. (1993-09-15). «Необработанный уровень артериального давления обратно связан с когнитивным функционированием: исследование Фрамингема» . Американский журнал эпидемиологии . 138 (6): 353–364. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.aje.a116868 . ISSN 1476-6256 . PMID 8213741 .  
  26. ^ Куо, Сюй-Ко; Джонс, Ричард Н .; Милберг, Уильям П .; Теннштедт, Шарон; Талбот, Лаура; Моррис, Джон Н .; Липсиц, Льюис А. (июль 2005 г.). «Влияние артериального давления и сахарного диабета на когнитивные и физические функции у пожилых людей: продольный анализ продвинутых когнитивных тренировок для независимой и жизнеспособной пожилой когорты» . Журнал Американского гериатрического общества . 53 (7): 1154–1161. DOI : 10.1111 / j.1532-5415.2005.53368.x . ISSN 0002-8614 . PMC 2763096 . PMID 16108933 .   
  27. ^ Hebert, LE; Scherr, PA; Bennett, DA; Bienias, JL; Уилсон, RS; Моррис, MC; Эванс, Д.А. (2004-06-08). «Кровяное давление и изменение когнитивных функций в пожилом возрасте: двухрасовое продольное популяционное исследование» . Неврология . 62 (11): 2021–2024. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000129258.93137.4b . ISSN 1526-632X . PMID 15184608 . S2CID 9005970 .   
  28. ^ Бриасулис, Александрос; Агарвал, Викрам; Тусулис, Димитрис; Стефанадис, Христодулос (2014-02-15). «Эффекты антигипертензивной терапии у пациентов старше 65 лет: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Сердце . 100 (4): 317–323. DOI : 10.1136 / heartjnl-2013-304111 . ISSN 1355-6037 . PMID 23813846 . S2CID 2930741 .   
  29. ^ Tzourio, C .; Dufouil, C .; Ducimetière, P .; Альперович, А. (1999-12-10). «Снижение когнитивных функций у людей с высоким кровяным давлением: продольное исследование у пожилых людей. Исследовательская группа EVA. Эпидемиология сосудистого старения» . Неврология . 53 (9): 1948–1952. DOI : 10,1212 / wnl.53.9.1948 . ISSN 0028-3878 . PMID 10599763 . S2CID 11462726 .   
  30. ^ Forette, F .; Seux, ML; Staessen, JA; Thijs, L .; Birkenhäger, WH; Бабарскене, MR; Babeanu, S .; Bossini, A .; Gil-Extremera, B .; Girerd, X .; Лакс, Т. (1998-10-24). «Профилактика деменции в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании систолической гипертензии в Европе (Syst-Eur)» . Ланцет . 352 (9137): 1347–1351. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (98) 03086-4 . ISSN 0140-6736 . PMID 9802273 . S2CID 20693800 .   
  31. ^ Леви Marpillat, Natacha; Маккин-Мавье, Изабель; Тропеано, Анн-Изабель; Бахуд-Леви, Анн-Катрин; Maison, Патрик (июнь 2013 г.). «Антигипертензивные классы, снижение когнитивных функций и заболеваемость деменцией» . Журнал гипертонии . 31 (6): 1073–1082. DOI : 10.1097 / HJH.0b013e3283603f53 . ISSN 0263-6352 . PMID 23552124 . S2CID 32463364 .   
  32. ^ a b Амента, Франческо; Миннини, Фьоренцо; Раббиа, Франко; Томассони, Даниэле; Вельо, Франко (2002-11-15). «Защитный эффект антигипертензивного лечения на когнитивные функции при эссенциальной гипертензии: анализ опубликованных клинических данных» . Журнал неврологических наук . 203–204: 147–151. DOI : 10.1016 / s0022-510x (02) 00281-2 . ISSN 0022-510X . PMID 12417374 . S2CID 12006305 .   
  33. ^ Ханон, Оливье; Се, Мари Лор; Ленуар, Гермина; Риго, Энн Софи; Форетт, Франсуаза (2004-05-01). «Профилактика деменции и церебропротекция гипотензивными препаратами» . Текущие отчеты о гипертонии . 6 (3): 201–207. DOI : 10.1007 / s11906-004-0070-0 . ISSN 1534-3111 . PMID 15128472 . S2CID 25324361 .