Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гипервитаминоз А
Vitamin-A-Synthese.png
Формы предварительно сформированного витамина А в организме
СпециальностьТоксикология

Гипервитаминоз А относится к токсическим эффектам приема слишком большого количества предварительно сформированного витамина А (эфиров ретинила, ретинола и сетчатки ). Симптомы возникают в результате изменения метаболизма костей и метаболизма других жирорастворимых витаминов . Считается, что гипервитаминоз А возник у первых людей, и эта проблема сохранялась на протяжении всей истории человечества.

Токсичность возникает из-за приема слишком большого количества предварительно сформированного витамина А из пищевых продуктов (например, печени рыбы или печени животных), добавок или рецептурных лекарств, и ее можно предотвратить, потребляя не более рекомендуемой суточной дозы.

Диагностика может быть затруднена, поскольку сывороточный ретинол нечувствителен к токсическим уровням витамина А, но существуют эффективные тесты. Гипервитаминоз А обычно лечится путем прекращения приема неприемлемой пищи (-ей), добавок (-ий) или лекарств. Большинство людей полностью выздоравливает.

Высокое потребление каротиноидов провитамина (таких как бета-каротин ) из овощей и фруктов не вызывает гипервитаминоза А.

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы могут включать: [1] [ требуется разъяснение ]

  • Аномальное размягчение кости черепа ( краниотабы - младенцы и дети)
  • Затуманенное зрение
  • Боль в костях или опухоль
  • Выпуклый родничок (младенцы)
  • Изменения в сознании
  • Снижение аппетита
  • Головокружение
  • Двойное зрение (маленькие дети)
  • Сонливость
  • Головная боль
  • Кальциноз слизистой оболочки желудка [2]
  • Кальциноз сердечного клапана [3]
  • Гиперкальциемия
  • Повышенное внутричерепное давление, проявляющееся в виде отека мозга, отека диска зрительного нерва и головной боли [4] (может называться идиопатической внутричерепной гипертензией ).
  • Раздражительность
  • Повреждение печени [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13]]
  • Тошнота
  • Плохая прибавка в весе (младенцы и дети)
  • Изменения кожи и волос
  • Трещины в уголках рта
  • Потеря волос
  • Повышенная чувствительность к солнечному свету
  • Жирная кожа и волосы (себорея)
  • Преждевременное закрытие эпифиза [14] [15] [16] [17] [18]
  • Шелушение кожи, зуд
  • Самопроизвольный перелом [19] [20]
  • Изменение цвета кожи на желтый (кожный аурантиаз)
  • Уремический зуд [21]
  • Изменения зрения
  • Рвота

Причины [ править ]

Жир печени трески , потенциально токсичный источник витамина А. Гипервитаминоз А может возникнуть в результате приема слишком большого количества витамина А с пищей, добавками или лекарствами, отпускаемыми по рецепту.

Гипервитаминоз A возникает в результате чрезмерного потребления предварительно сформированного витамина A. Могут возникнуть генетические вариации толерантности к потреблению витамина A. [22] Дети особенно чувствительны к витамину А, ежедневное потребление 1500 МЕ / кг массы тела, как сообщается, приводит к токсичности. [20]

Типы витамина А [ править ]

  • Для каротиноидов провитаминов, таких как бета-каротин, «практически невозможно» вызвать токсичность, поскольку их превращение в ретинол строго регулируется. [20] О токсичности витамина А при приеме чрезмерного количества не сообщалось. [23] Чрезмерное потребление бета-каротина может вызвать только каротеноз , безвредное и обратимое косметическое состояние, при котором кожа становится оранжевой.
  • Предварительно сформированный витамин А всасывание и хранение в печени происходит очень эффективно, пока не разовьется патологическое состояние. [20] При приеме внутрь абсорбируется и используется 70–90% предварительно сформированного витамина А. [20]

Источники токсичности [ править ]

  • Диета - Печень является высоким содержанием витамина А. Печень некоторых животных, в том числе белого медведя , зайца , [24] [25] моржа , [26] и лось , [27] Особенно токсичны (см Печень (пищевой) § Токсичность ).
  • Добавки - пищевые добавки могут быть токсичными при приеме в дозах, превышающих рекомендуемые. Жир печени трески особенно богат витамином А.
  • Лекарства. Многие лекарства используются в течение длительного времени в многочисленных профилактических и терапевтических медицинских целях, что может привести к гипервитаминозу А. [28]

Типы токсичности [ править ]

  • Острая токсичность проявляется в течение нескольких часов или нескольких дней и представляет меньшую проблему, чем хроническая токсичность.
  • Хроническая токсичность возникает в результате ежедневного приема более 25000 МЕ в течение 6 лет или дольше и более 100000 МЕ в течение 6 месяцев или дольше.

Механизм [ править ]

Поглощение и хранение ретинола в печени происходит очень эффективно, пока не разовьется патологическое состояние. [20]

Доставка в салфетки [ править ]

Поглощение [ править ]

При приеме внутрь абсорбируется и используется 70–90% предварительно сформированного витамина А. [20]

Согласно обзору 2003 года, смешивающиеся с водой, эмульсионные и твердые формы добавок витамина А более токсичны, чем добавки на масляной основе и источники из печени . [29]

Хранилище [ править ]

80–90% общих запасов предварительно сформированного витамина А в организме находится в печени (причем 80–90% этого количества хранится в звездчатых клетках печени, а остальные 10–20% - в гепатоцитах). Жир является еще одним важным местом хранения, в то время как легкие и почки также могут хранить его. [20]

Транспорт [ править ]

До недавнего времени считалось, что единственный важный путь доставки ретиноидов в ткани связан с ретинолом, связанным с ретинол-связывающим белком (RBP4). Однако более поздние открытия показывают, что ретиноиды могут доставляться в ткани через несколько перекрывающихся путей доставки, включая хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеины низкой плотности (ЛПНП), ретиноевую кислоту, связанную с альбумином, водорастворимые β-глюкурониды ретинола и ретиноевой кислоты и каротиноидов провитамина А. [30]

Диапазон концентраций ретинола в сыворотке при нормальных условиях составляет 1–3 мкмоль / л. Повышенные количества ретинилового эфира (т.е.> 10% от общего количества витамина А в крови) в состоянии натощак используются в качестве маркеров хронического гипервитаминоза А у людей. Возможные механизмы для этого увеличения включают снижение потребления витамина А печенью и утечку сложных эфиров в кровоток из насыщенных звездчатых клеток печени . [20]

Эффекты [ править ]

Эффекты включают увеличение метаболизма костей и изменение метаболизма жирорастворимых витаминов. Для полного выяснения эффектов необходимы дополнительные исследования.

Увеличение метаболизма костей [ править ]

Ретиноевая кислота подавляет остеобластов активности и стимулирует остеокластов формирования в пробирке , [23] приводит к увеличению костной резорбции и снижение образования костной ткани. Вероятно, этот эффект проявляется путем связывания со специфическими ядерными рецепторами (членами семейства рецепторов ретиноевой кислоты или ретиноидных рецепторов X ), которые обнаруживаются в каждой клетке (включая остеобласты и остеокласты).

Это изменение в обмене костной ткани, вероятно, является причиной многочисленных эффектов, наблюдаемых при гипервитаминозе А, таких как гиперкальциемия и многочисленные изменения костей, такие как потеря костной массы, которая потенциально приводит к остеопорозу , спонтанным переломам костей, изменению развития скелета у детей, боли в скелете , рентгенологическому исследованию изменения, [20] [23] и поражения костей. [31]

Изменен метаболизм жирорастворимых витаминов [ править ]

Предварительно сформированный витамин А является жирорастворимым, и сообщалось, что его высокие уровни влияют на метаболизм других жирорастворимых витаминов D, [23] E и K.

Токсические эффекты предварительно сформированного витамина A могут быть связаны с измененным метаболизмом витамина D, одновременным приемом значительного количества витамина D или связыванием витамина A с гетеродимерами рецепторов . Сообщалось об антагонистических и синергических взаимодействиях между этими двумя витаминами, поскольку они связаны со здоровьем скелета.

Сообщалось, что стимуляция резорбции костей витамином А не зависит от его воздействия на витамин D. [23]

Митохондриальная токсичность [ править ]

Предварительно сформированный витамин А и ретиноиды оказывают несколько токсических эффектов на окислительно-восстановительную среду и функцию митохондрий [32]

Диагноз [ править ]

Тесты [ править ]

Тесты могут включать: [1]

  • рентген костей
  • анализ крови на кальций
  • тест на холестерин
  • функциональный тест печени
  • анализ крови на витамин А

Актуальность анализов крови [ править ]

Концентрация ретинола - нечувствительный индикатор [ править ]

Оценка статуса витамина А у лиц с субтоксичностью или токсичностью затруднена, поскольку сывороточные концентрации ретинола не являются чувствительными индикаторами в этом диапазоне запасов витамина А. [20] Диапазон концентраций ретинола в сыворотке при нормальных условиях составляет 1-3 мкмоль / л, и из-за гомеостатической регуляции этот диапазон мало варьируется в зависимости от потребления витамина А. [20]

Эфиры ретинола использовались в качестве маркеров [ править ]

Ретиниловые эфиры можно отличить от ретинола в сыворотке и других тканях и количественно оценить с помощью таких методов, как высокоэффективная жидкостная хроматография . [20]

Повышенные количества ретинилового эфира (т.е.> 10% от общего количества витамина А в крови) в состоянии натощак используются в качестве маркеров хронического гипервитаминоза А у людей и обезьян. [20] Это повышенное содержание ретинилового эфира может быть связано с пониженным потреблением витамина А печенью и утечкой сложных эфиров в кровоток из насыщенных звездчатых клеток печени. [20]

Профилактика [ править ]

Гипервитаминоз А можно предотвратить, не употребляя больше, чем суточно допустимый верхний уровень потребления витамина A Института медицины США. Этот уровень относится к синтетическим и натуральным формам сложного эфира ретинола витамина А. Формы каротина из пищевых источников не токсичны . Доза сверх рекомендуемой суточной нормы является одной из самых узких из витаминов и минералов . Возможная беременность , заболевание печени , высокое потребление алкоголя и курение являются показаниями для тщательного наблюдения и ограничения приема витамина А.

Ежедневно допустимый верхний уровень [ править ]

Категория группы этапов жизниВерхний уровень (мкг / день)
Младенцы

0–6 месяцев
7–12 месяцев


600
600
Дети

1–3 года
4–8 лет


600
900
Самцы

9–13 лет
14–18 лет
19 -> 70 лет


1700
2800
3000
Самки

9–13 лет
14–18 лет
19 -> 70 лет


1700
2800
3000
Беременность

<19 лет
19 -> 50 лет


2800
3000
Кормление грудью

<19 лет
19 -> 50 лет


2800
3000

См. Базу данных о питательных веществах Министерства сельского хозяйства США для получения информации о количестве витамина А http://ndb.nal.usda.gov/

Лечение [ править ]

  • Прекращение приема большого количества витамина А - стандартное лечение. Большинство людей полностью выздоравливает. [1]
  • Фосфатидилхолин (в форме PPC или DLPC), субстрат для лецитин-ретинол-ацилтрансферазы, которая превращает ретинол в ретиниловые эфиры (формы хранения витамина A).
  • Витамин Е может облегчить гипервитаминоз А. [33]
  • Трансплантация печени может быть подходящим вариантом, если не наступает улучшение. [34]

Если повреждение печени переросло в фиброз, способность к синтезу нарушена, и добавка может восполнить ПК. Однако выздоровление зависит от устранения возбудителя: прекращения приема большого количества витамина А. [35] [36] [37] [38]

История [ править ]

Известно, что токсичность витамина А - древнее явление; окаменелые останки скелета ранних людей предполагают, что аномалии костей могли быть вызваны гипервитаминозом А. [20]

Токсичность витамина А давно известна инуитам и европейцам, по крайней мере, с 1597 года, когда Геррит де Вир написал в своем дневнике, что, укрываясь зимой на Новой Земле , он и его люди серьезно заболели после употребления полярных блюд. печень медведя. [39]

В 1913 году исследователи Антарктики Дуглас Моусон и Ксавье Мерц были отравлены (и Мерц умер) из-за того, что съели печень своих ездовых собак во время Дальневосточной вечеринки . [40] Другое исследование предполагает, что причиной трагедии с большей вероятностью были истощение и смена диеты. [41]

Другие животные [ править ]

У некоторых арктических животных нет признаков гипервитаминоза А, несмотря на то, что в их печени уровень витамина А в 10–20 раз выше, чем у других арктических животных. Эти животные являются главными хищниками, включая белого медведя, песца, бородатого тюленя и сизую чайку. Эта способность эффективно накапливать большее количество витамина А, возможно, способствовала их выживанию в экстремальных условиях Арктики. [42]

Лечение [ править ]

Эти методы лечения использовались для лечения или снижения токсичности у животных. Хотя они не считаются частью стандартного лечения, они могут принести некоторую пользу людям.

  • Витамин Е оказался эффективным средством лечения кроликов [43] и предотвращает побочные эффекты у цыплят [44].
  • Таурин значительно снижает токсические эффекты у крыс. [45] Ретиноиды могут быть связаны с таурином и другими веществами. Значительное количество ретинотаурина выводится с желчью [46], и этот конъюгат ретинола считается выделительной формой, так как он имеет небольшую биологическую активность . [47]
  • Красный дрожжевой рис («холестин») - значительно снижает токсическое действие на крыс. [48]
  • Витамин К предотвращает гипопротромбинемию у крыс и иногда может контролировать увеличение соотношения витамина А в плазме / клетках [49]

См. Также [ править ]

  • Витаминное отравление
  • Дальневосточная партия
  • Синдром ретиноевой кислоты
  • Пиблокто

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001390/ [ требуется полная ссылка ]
  2. ^ Gorospe M, Fadare O (май 2007). «Кальциноз слизистой оболочки желудка: клинико-патологические соображения» (PDF) . Успехи анатомической патологии . 14 (3): 224–8. DOI : 10.1097 / PAP.0b013e31805048ea . PMID  17452819 .
  3. ^ Гук DJ, Hammond HL, Kegechika H, J Lincoln (февраль 2013). «Повышенное потребление витамина А с пищей способствует кальцификации аортального клапана in vivo» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 33 (2): 285–93. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.112.300388 . PMC 3557503 . PMID 23202364 .  
  4. Перейти ↑ Wall M (март 2008 г.). «Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль мозга)». Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 8 (2): 87–93. DOI : 10.1007 / s11910-008-0015-0 . PMID 18460275 . 
  5. ^ Кастаньо G, Etchart C, Sookoian S (2006). «Токсичность витамина А у физического культуролога пациента: отчет о болезни и обзор литературы». Анналы гепатологии . 5 (4): 293–395. PMID 17151585 . 
  6. ^ Minuk GY, Келли JK, Hwang WS (1988). «Гепатотоксичность витамина А у нескольких членов семьи». Гепатология . 8 (2): 272–5. DOI : 10.1002 / hep.1840080214 . PMID 3356407 . 
  7. ^ Levine PH, Дельгадо Y, Theise ND, West AB (февраль 2003). «Звездчато-клеточный липидоз в образцах биопсии печени. Признание и значение» . Американский журнал клинической патологии . 119 (2): 254–8. DOI : 10.1309 / 6DKC-03C4-GAAE-N2DK . PMID 12579996 . 
  8. ^ Tholen W, Paquet KJ, Rohner HG, Albrecht M (август 1980). «[Цирроз печени и кровотечение пищевода после хронической интоксикации витамином А (авторский перевод)]». Лебер, Маген, Дарм . 10 (4): 193–7. PMID 6969836 . 
  9. ^ Jorens PG, Michielsen PP, Pelckmans PA, Fevery J, Desmet VJ, Geubel А.П., Rahier J, Ван Maercke YM (декабрь 1992). «Злоупотребление витамином А: развитие цирроза, несмотря на прекращение приема витамина А. Шестилетнее клиническое и гистопатологическое наблюдение». Печень . 12 (6): 381–6. DOI : 10.1111 / j.1600-0676.1992.tb00592.x . PMID 1470008 . 
  10. ^ Бабб RR, Kieraldo JH (март 1978). «Цирроз вследствие гипервитаминоза А» . Западный медицинский журнал . 128 (3): 244–6. PMC 1238074 . PMID 636413 .  
  11. ^ Эриксон JM, Моусон AR (сентябрь 2000). «Возможная роль токсичности эндогенных ретиноидов (витамина А) в патофизиологии первичного билиарного цирроза». Журнал теоретической биологии . 206 (1): 47–54. DOI : 10,1006 / jtbi.2000.2102 . PMID 10968936 . 
  12. Перейти ↑ Singh M, Singh VN (май 1978 г.). «Жирная печень при гипервитаминозе А: синтез и выброс печеночных триглицеридов» . Американский журнал физиологии . 234 (5): E511–4. DOI : 10.1152 / ajpendo.1978.234.5.E511 . PMID 645903 . 
  13. ^ Nollevaux MC, Guiot Y, Horsmans Y, Leclercq I, Rahier J, Geubel AP, Sempoux C (март 2006). «Фиброз печени, вызванный гипервитаминозом А: активация звездчатых клеток и потребление суточной дозы». Liver International . 26 (2): 182–6. DOI : 10.1111 / j.1478-3231.2005.01207.x . PMID 16448456 . 
  14. ^ Cho DY, Frey Р.А., Guffy М.М., Leipold HW (ноябрь 1975). «Гипервитаминоз А у собаки». Американский журнал ветеринарных исследований . 36 (11): 1597–1603. PMID 1190603 . 
  15. ^ Kodaka Т, Takaki Н, Soeta S, Мори R, Найто Y (июль 1998 года). «Локальное исчезновение эпифизарных пластинок роста у крыс с гипервитаминозом А» . Журнал ветеринарной медицины . 60 (7): 815–21. DOI : 10,1292 / jvms.60.815 . PMID 9713809 . 
  16. ^ Soeta S, R Мори, Kodaka Т, Найто Y, Танигучи К (март 1999 г.). «Иммуногистохимические наблюдения за начальными нарушениями эпифизарной пластинки роста у крыс, вызванными высокой дозой витамина А» . Журнал ветеринарной медицины . 61 (3): 233–8. DOI : 10,1292 / jvms.61.233 . PMID 10331194 . 
  17. ^ Soeta S, R Мори, Kodaka Т, Найто Y, Танигучи К (март 2000 г.). «Гистологические нарушения, связанные с очаговым исчезновением эпифизарной пластинки роста у крыс, вызванным высокой дозой витамина А» . Журнал ветеринарной медицины . 62 (3): 293–9. DOI : 10,1292 / jvms.62.293 . PMID 10770602 . 
  18. ^ Ротенберг AB, Berdon WE, Вудард JC, Каули RA (декабрь 2007). «Вызванное гипервитаминозом А преждевременное закрытие эпифизов (облитерация физиологического тела) у людей и телят (болезнь гиены): исторический обзор человеческой и ветеринарной литературы». Детская радиология . 37 (12): 1264–7. DOI : 10.1007 / s00247-007-0604-0 . PMID 17909784 . 
  19. ↑ Wick JY (февраль 2009 г.). «Самопроизвольный перелом: несколько причин». Фармацевт-консультант . 24 (2): 100–2, 105–8, 110–2. DOI : 10.4140 / TCP.n.2009.100 . PMID 19275452 . 
  20. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Penniston KL, Tanumihardjo SA (февраль 2006 г.). «Острые и хронические токсические эффекты витамина А» . Американский журнал клинического питания . 83 (2): 191–201. DOI : 10.1093 / ajcn / 83.2.191 . PMID 16469975 . 
  21. ^ Чорич-Мартинович В, Бейсик-Jukic N (2008). «[Уремический зуд]». Acta Medica Croatica . 62 Дополнение 1: 32–6. PMID 18578330 . 
  22. ^ Карпентер, Петтифор JM, Рассел Р. М., Pitha Дж, Mobarhan S, Осип МС, Wainer S, Anast CS (октябрь 1987). «Тяжелый гипервитаминоз А у братьев и сестер: свидетельства различной толерантности к приему ретинола». Журнал педиатрии . 111 (4): 507–12. DOI : 10.1016 / s0022-3476 (87) 80109-9 . PMID 3655980 . 
  23. ^ a b c d e Баркер М. Е., Блюмсон А. (ноябрь 2003 г.). «Является ли потребление витамина А фактором риска остеопоротического перелома?» . Труды общества питания . 62 (4): 845–50. DOI : 10,1079 / PNS2003306 . PMID 15018484 . 
  24. ^ Rodahl K, T Мур (июль 1943). «Содержание витамина А и токсичность печени медведя и тюленя» . Биохимический журнал . 37 (2): 166–8. DOI : 10.1042 / bj0370166 . PMC 1257872 . PMID 16747610 .  
  25. ^ РЬос Barbata перечислен на страницах 167-168 предыдущей ссылки теперь известен как Erignathus ЬагЬаШз
  26. ^ "Морж, печень, сырая (уроженец Аляски)" . Меалограф . Проверено 25 марта 2010 .
  27. ^ "Лоси, печень, тушеные (уроженец Аляски)" . Меалограф . Проверено 15 октября 2012 .
  28. ^ Рутковский M, Grzegorczyk K (июнь 2012). «Побочные эффекты антиоксидантных витаминов» . Международный журнал медицины труда и гигиены окружающей среды . 25 (2): 105–21. DOI : 10,2478 / S13382-012-0022-х . PMID 22528540 . 
  29. ^ Myhre, Энн М; Моника Х. Карлсен; Сив К. Бён; Хайди Л. Уолд; Петтер Лааке; Руне Бломхофф (01.12.2003). «Смешивающиеся с водой, эмульгированные и твердые формы добавок ретинола более токсичны, чем препараты на масляной основе» . Американский журнал клинического питания . 78 (6): 1152–1159. DOI : 10.1093 / ajcn / 78.6.1152 . ISSN 0002-9165 . PMID 14668278 . Проверено 16 апреля 2012 .  
  30. ^ Li Y, Wongsiriroj N, Blaner WS (июнь 2014). «Многогранный характер транспорта и метаболизма ретиноидов» . Гепатобилиарная хирургия и питание . 3 (3): 126–39. DOI : 10.3978 / j.issn.2304-3881.2014.05.04 . PMC 4073323 . PMID 25019074 .  
  31. ^ Hough S, Avioli LV, Muir H, Gelderblom D, Jenkins G, Kurasi H, Slatopolsky E, Bergfeld MA, Teitelbaum SL (июнь 1988 г.). «Влияние гипервитаминоза А на метаболизм костей и минералов крысы». Эндокринология . 122 (6): 2933–9. DOI : 10,1210 / эндо-122-6-2933 . PMID 3371268 . 
  32. Перейти ↑ de Oliveira MR (2015). «Витамин А и ретиноиды как токсиканты митохондрий» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2015 : 1–13. DOI : 10.1155 / 2015/140267 . PMC 4452429 . PMID 26078802 .  
  33. ^ McCuaig ЛМ, Motzok I (июль 1970). «Чрезмерное употребление витамина Е в рационе: облегчение гипервитаминоза А и отсутствие токсичности» . Птицеводство . 49 (4): 1050–1. DOI : 10.3382 / ps.0491050 . PMID 5485475 . 
  34. ^ Cheruvattath R, Оррий М, Гауты М, Бирн Т, S Alam, Voltchenok М, Эдвин М, Уилкенс Дж, Уильямс JW, Варгас ОН (декабрь 2006 г.). «Токсичность витамина А: когда один день не отпугивает врача». Трансплантация печени . 12 (12): 1888–91. DOI : 10.1002 / lt.21007 . PMID 17133567 . 
  35. ^ Gundermann KJ, Kuenker A, E Кунц, Droździk M (2011). «Активность эссенциальных фосфолипидов (EPL) из сои при заболеваниях печени». Фармакологические отчеты . 63 (3): 643–59. DOI : 10.1016 / S1734-1140 (11) 70576-X . PMID 21857075 . 
  36. ^ Okiyama Вт, Танака Н, Накаджима Т, Танака Е, Kiyosawa К, Гонсалес FJ, Аояма Т (июнь 2009 г.). «Полиенфосфатидилхолин предотвращает алкогольную болезнь печени у мышей с нулевым PPAR-альфа за счет ослабления увеличения окислительного стресса» . Журнал гепатологии . 50 (6): 1236–46. DOI : 10.1016 / j.jhep.2009.01.025 . PMC 2809859 . PMID 19398233 .  
  37. ^ Ву Дж, Zern М.А. (2000). «Звездчатые клетки печени: мишень для лечения фиброза печени». Журнал гастроэнтерологии . 35 (9): 665–72. DOI : 10.1007 / s005350070045 . PMID 11023037 . 
  38. ^ Navder КП, Либер CS (март 2002). «Дилинолеилфосфатидилхолин отвечает за положительные эффекты полиенилфосфатидилхолина на вызванное этанолом повреждение митохондрий у крыс». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 291 (4): 1109–12. DOI : 10.1006 / bbrc.2002.6557 . PMID 11866479 . 
  39. Перейти ↑ Lips P (январь 2003 г.). «Гипервитаминоз А и переломы». Медицинский журнал Новой Англии . 348 (4): 347–9. DOI : 10.1056 / NEJMe020167 . PMID 12540650 . 
  40. ^ Nataraja, Анджали (2002). "Лучший друг человека?" . Студент BMJ . 10 : 131–70.
  41. Перейти ↑ Carrington-Smith D (2005). «Моусон и Мерц: переоценка их злополучного путешествия по картам во время Австралазийской антарктической экспедиции 1911–1914 годов» . Медицинский журнал Австралии . 183 (11–12): 638–41. PMID 16336159 . 
  42. ^ Senoo Н, Имаи К, Mezaki Y, Миура М, Мори М, М Фудзивара, Blomhoff R (октябрь 2012 г.). «Накопление витамина А в звездчатой ​​клетке печени арктических высших хищников» . Анатомическая запись . 295 (10): 1660–8. DOI : 10.1002 / ar.22555 . PMID 22907891 . 
  43. ^ St Claire MB, Kennett MJ, Besch-Williford CL (июль 2004). «Токсичность витамина А и дефицит витамина Е в колонии кроликов». Современные темы лабораторных зоотехник . 43 (4): 26–30. PMID 15264766 . 
  44. ↑ Weiser H, Probst HP, Bachmann H (сентябрь 1992 г.). «Витамин Е предотвращает побочные эффекты высоких доз витамина А у цыплят». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 669 (1): 396–8. Bibcode : 1992NYASA.669..396W . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1992.tb17134.x . PMID 1444058 . 
  45. ↑ Yeh Y, Lee Y, Hsieh H, Hwang D (2008). «Влияние таурина на токсичность витамина А у крыс». Пищевая химия . 106 : 260–8. DOI : 10.1016 / j.foodchem.2007.05.084 .
  46. ^ Skare KL, Делука HF (июль 1983). «Желчные метаболиты транс-ретиноевой кислоты у крыс». Архивы биохимии и биофизики . 224 (1): 13–8. DOI : 10.1016 / 0003-9861 (83) 90185-6 . PMID 6870249 . 
  47. ^ Skare KL, Sietsema WK, Делука HF (август 1982). «Биологическая активность ретинотаурина» . Журнал питания . 112 (8): 1626–30. DOI : 10.1093 / JN / 112.8.1626 . PMID 7097369 . 
  48. ↑ Yeh YH, Lee YT, Hsieh YL (май 2012 г.). «Влияние холестина на токсичность витамина А у крыс». Пищевая химия . 132 (1): 311–8. DOI : 10.1016 / j.foodchem.2011.10.082 . PMID 26434295 . 
  49. ^ Уокер С.Е., Eylenburg Е, Т Мур (1947). «Действие витамина К при гипервитаминозе А» . Биохимический журнал . 41 (4): 575–80. PMC 1258540 . PMID 16748217 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : E67.0
  • МКБ - 9-СМ : 278,2
  • MeSH : D006986
  • ЗаболеванияDB : 13888
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000350
  • eMedicine : med / 2382
  • Факты о витамине А и каротиноидах от Управления пищевых добавок Национального института здоровья .