Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с сетчаткой .

Ретинол
All-trans-Retinol2.svg
Ретинол 3D шары.png
Ретинол
Клинические данные
AHFS / Drugs.comМонография
Данные лицензии
Пути
администрирования		устно, IM [1]
Класс препаратавитамин
Код УВД
Легальное положение
Легальное положение
Идентификаторы
  • (2 E , 4 E , 6 E , 8 E ) -3,7-диметил-9- (2,6,6-триметилциклогекс-1-ен-1-ил) нона-2,4,6,8-тетраен -1-ол
Количество CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
ChemSpider
UNII
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
Панель управления CompTox ( EPA )
ECHA InfoCard100.000.621 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
ФормулаС 20 Н 30 О
Молярная масса286,4516 г · моль -1
3D модель ( JSmol )
  • Интерактивное изображение
Температура плавления62–64 ° C (144–147 ° F)
Точка кипения137–138 ° C (279–280 ° F) (10 -6  мм рт.ст. )
Улыбки
  • OC / C = C (C) / C = C / C = C (C) / C = C / C1 = C (C) / CCCC1 (C) C
ИнЧИ
  • InChI = 1S / C20H30O / c1-16 (8-6-9-17 (2) 13-15-21) 11-12-19-18 (3) 10-7-14-20 (19,4) 5 / h6,8-9,11-13,21H, 7,10,14-15H2,1-5H3 / b9-6 +, 12-11 +, 16-8 +, 17-13 + контрольныйY
  • Ключ: FPIPGXGPPPQFEQ-OVSJKPMPSA-N

Ретинол , также известный как витамин А 1 -спирт, является витамин в витамине А семьях [1] содержится в пище и используется в качестве пищевой добавки . [2] В качестве добавки его принимают внутрь для лечения и предотвращения дефицита витамина А , особенно того, который приводит к ксерофтальмии . [1] В регионах, где дефицит является обычным явлением, людям с высоким риском рекомендуется однократная большая доза пару раз в год. [3] Он также используется для снижения риска осложнений у больных корью . [3] Его принимают внутрь илиинъекция в мышцу . [1]

Ретинол в обычных дозах переносится хорошо. [1] Высокие дозы могут привести к увеличенной печени , сухость кожи, или гипервитаминоз А . [1] [4] Высокие дозы во время беременности могут нанести вред ребенку. [1] В организме он превращается в сетчатку и ретиноевую кислоту, через которую действует. [2] Диетические источники включают рыбу, молочные продукты и мясо. [2]

Ретинол был открыт в 1909 году, выделен в 1931 году и впервые произведен в 1947 году. [5] [6] Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [7] Ретинол доступен в виде общего лекарства и без рецепта . [1]

Медицинское использование [ править ]

Ретинол используется для лечения дефицита витамина А .

Когда у населения низкий уровень витамина А, можно использовать три подхода: [8]

  1. Путем модификации диеты, включающей корректировку выбора меню пострадавших людей из доступных источников пищи для оптимизации содержания витамина А.
  2. Обогащение обычно употребляемых и доступных по цене продуктов витамином А - процесс, называемый обогащением. Он включает добавление синтетического витамина А к основным продуктам питания, таким как маргарин, хлеб, мука, крупы и другие детские смеси во время обработки.
  3. Давая высокие дозы витамина А целевой группе населения с дефицитом, метод, известный как добавка.

Побочные эффекты [ править ]

См. Также: Гипервитаминоз А

Приемлемый верхнего впускного уровня (UL) для витамина А, в течение 25-летнего мужчины, составляет 3000 мкг / день, или примерно 10000 МЕ. При кормлении грудью потребление витамина А должно составлять от 1200 до 1300 единиц активности ретинола (RAE). [9]

Слишком много витамина А в ретиноидов форме может быть вредным или смертельным исходом, в результате чего , что известно как гипервитаминоза А . Организм превращает димеризованную форму каротина в витамин А по мере необходимости, поэтому высокие уровни каротина не токсичны по сравнению с формами сложных эфиров (животных). Печень некоторых животных, особенно адаптированных к полярным условиям, таких как белые медведи и тюлени [10], часто содержит количество витамина А, которое было бы токсичным для человека. Таким образом, токсичность витамина А обычно отмечается у исследователей Арктики и людей, принимающих большие дозы синтетического витамина А. Первым задокументированным смертельным исходом, возможно вызванным отравлением витамином А, был Ксавье Мертц , швейцарский ученый, который умер в январе 1913 г.Антарктическая экспедиция, потерявшая запасы продовольствия, стала есть ездовых собак. Мерц, возможно, потреблял смертельное количество витамина А, поедая печень собак. [11]

Острая токсичность витамина А возникает, когда человек употребляет витамин А в больших количествах, превышающих рекомендованное суточное значение, пороговое значение которого составляет 25 000 МЕ / кг или более. Часто человек потребляет примерно в 3–4 раза больше рекомендованной нормы. [12] Считается, что токсичность витамина А связана с методами вмешательства, используемыми для повышения уровня витамина А в организме, такими как модификация пищи, обогащение и добавка, все из которых используются для борьбы с дефицитом витамина А. [13]Токсичность подразделяется на две категории: острая и хроническая. Первое происходит через несколько часов или дней после случайного или неправильного приема большого количества витамина А. Хроническая токсичность проявляется при потреблении около 4000 МЕ / кг или более витамина А в течение длительного периода времени. Симптомы, связанные с обоими проявлениями токсичности, включают тошноту, нечеткость зрения, усталость, потерю веса, нарушения менструального цикла и т. Д. [14]

Также подозревают, что избыток витамина А способствует развитию остеопороза . Кажется, это происходит при гораздо более низких дозах, чем те, которые требуются для индукции острой интоксикации. Только предварительно сформированный витамин А может вызвать эти проблемы, потому что преобразование каротиноидов в витамин А снижается при соблюдении физиологических требований. Однако чрезмерное поглощение каротиноидов может вызвать каротиноз .

Пищевые добавки с β-каротином были связаны с увеличением заболеваемости раком легких, когда его изучали в испытании по профилактике рака легких у курящих мужчин. У некурящих отмечен обратный эффект. [ необходима цитата ]

Избыток преформированного витамина А на ранних сроках беременности также был связан со значительным увеличением врожденных дефектов. [15] Эти дефекты могут быть серьезными, даже опасными для жизни. Даже двукратное превышение рекомендуемой дневной нормы может вызвать серьезные врожденные дефекты. [16] В настоящее время FDA рекомендует беременным женщинам получать витамин А из продуктов, содержащих β-каротин, и следить за тем, чтобы они потребляли не более 5000 МЕ предварительно сформированного витамина А (если есть) в день. Хотя витамин А необходим для развития плода, у большинства женщин запасы витамина А есть в жировых клетках, поэтому следует строго избегать чрезмерного приема добавок.

Обзор всех рандомизированных контролируемых испытаний в научной литературе Кокрановского сотрудничества, опубликованный в JAMA в 2007 году, показал, что добавление β-каротина или витамина А увеличивает смертность на 5% и 16% соответственно. [17]

Вопреки предыдущим наблюдениям, недавние исследования, проведенные в некоторых развивающихся странах (Индия, Бангладеш и Индонезия), убедительно показали, что в группах населения, в которых дефицит витамина А является обычным явлением, а материнская смертность высока, беременные женщины, принимающие дозу, могут значительно снизить уровень материнской смертности. [18] Аналогичным образом, введение новорожденным младенцам 50 000 МЕ (15 мг) витамина А в течение двух дней после рождения может значительно снизить неонатальную смертность. [19] [20]

Биологическая роль [ править ]

Ретинол или другие формы витамина А необходимы для зрения, ухода за кожей и развития человека. [1]

Эмбриология [ править ]

Ретиноевая кислота через рецептор ретиноевой кислоты влияет на процесс дифференцировки клеток, следовательно, на рост и развитие эмбрионов. Во время развития существует градиент концентрации ретиноевой кислоты вдоль передне-задней оси (голова-хвост). Клетки эмбриона по-разному реагируют на ретиноевую кислоту в зависимости от ее количества. Например, у позвоночных задний мозг временно образует восемь ромбомеров.и каждый ромбомер имеет определенный паттерн экспрессии генов. Если ретиноевой кислоты нет, последние четыре ромбомера не развиваются. Вместо этого ромбомеры 1–4 растут и покрывают то же пространство, которое обычно занимают все восемь. Ретиноевая кислота оказывает свое действие, включая дифференциальный паттерн генов гомеобокса (Hox), кодирующих различные факторы транскрипции гомеодоменов, которые, в свою очередь, могут включать гены, специфичные для определенного типа клеток. Удаление гена гомеобокса (Hox-1) из ромбомера 4 заставляет нейроны, растущие в этой области, вести себя как нейроны из ромбомера 2. Ретиноевая кислота не требуется для формирования паттерна сетчатки, как первоначально предполагалось, но ретиноевая кислота, синтезируемая в сетчатке, секретируется в окружающую мезенхимугде это требуется для предотвращения чрезмерного роста периоптической мезенхимы, которая может вызвать микрофтальмию, дефекты роговицы и века и вращение глазного бокала. [21]

Биология стволовых клеток [ править ]

Ретиноевая кислота является влиятельным фактором, используемым в дифференцировке стволовых клеток с более совершенными судьбами, что подтверждает важность ретиноевой кислоты в естественных путях эмбрионального развития. Считается, что он инициирует дифференцировку в ряд различных клеточных линий путем отмены секвестра определенных последовательностей в геноме.

Он имеет множество применений в экспериментальной индукции дифференцировки стволовых клеток; Среди них - дифференциация эмбриональных стволовых клеток человека в клоны задней передней кишки, а также в функциональные двигательные нейроны .

Видение [ править ]

Основная статья: визуальный цикл

Витамин А превращается белком RPE65 в пигментном эпителии сетчатки в 11-цис-ретиналь. Затем эта молекула транспортируется в фоторецепторные клетки сетчатки, где она действует как активируемый светом молекулярный переключатель в белках опсина, который активирует сложный каскад, называемый зрительным циклом. Этот цикл начинается с того, что 11-цис-ретиналь поглощает свет и изомеризуется в сетчатку полностью транс-ретиналь. Изменение формы молекулы после поглощения света, в свою очередь, изменяет конфигурацию сложного протеина родопсина , зрительного пигмента, используемого при низких уровнях освещения. [ необходима цитата ]Это представляет собой первый шаг визуального цикла. Вот почему часто говорят, что употребление в пищу продуктов, богатых витамином А, позволяет человеку видеть в темноте, хотя их влияние на зрение незначительно.

Синтез гликопротеинов [ править ]

Синтез гликопротеинов требует адекватного статуса витамина А. При серьезном дефиците витамина А недостаток гликопротеинов может привести к язвам роговицы или разжижению. [22]

Иммунная система [ править ]

Витамин А необходим для поддержания целостности эпителиальных тканей в качестве физического барьера для инфекции; он также участвует в поддержании ряда типов иммунных клеток как врожденной, так и приобретенной иммунной системы. [23] К ним относятся лимфоциты ( В-клетки , Т-клетки и естественные клетки-киллеры ), а также многие миелоциты ( нейтрофилы , макрофаги и миелоидные дендритные клетки ).

Красные кровяные тельца [ править ]

Витамин А может быть необходим для нормального образования красных кровяных телец ; [24] [25] дефицит вызывает нарушения метаболизма железа . [26] Витамин А необходим для производства красных кровяных телец из стволовых клеток посредством дифференцировки ретиноидов. [27]

Рост [ править ]

Витамин А влияет на выработку гормона роста человека . [28] Ретиноевая кислота необходима для связывания с ядерными рецепторами и способствует росту. [28]

Единицы измерения [ править ]

Что касается диетических добавок или диетологии , ретинол обычно измеряется в международных единицах (МЕ). МЕ относится к биологической активности и, следовательно, уникальна для каждого отдельного соединения, однако 1 МЕ ретинола эквивалентна примерно 0,3 микрограмм (300 нанограмм).

Питание [ править ]

Свойства витаминов
РастворимостьТолстый
RDA (взрослый мужчина)900 мкг / день
RDA (взрослая женщина)700 мкг / день
Верхний предел RDA (взрослый мужчина)3000 мкг / день
Верхний предел RDA (взрослая женщина)3000 мкг / день
Симптомы дефицита
  • Куриная слепота
  • Кератомаляция
  • Бледная, сухая кожа
Симптомы избытка
  • Печеночная токсичность
  • Сухая кожа
  • Выпадение волос
  • Тератологические эффекты
  • Остеопороз (подозреваемый, длительный)
Общие источники
  • Печень и другие органы
  • обогащенные молочные продукты

Этот витамин играет важную роль в зрении, особенно в ночном зрении, нормальном развитии костей и зубов, репродукции и здоровье кожи и слизистых оболочек (секретирующего слизь слоя, выстилающего такие области тела, как дыхательные пути). Витамин А также действует в организме как антиоксидант, защитное химическое вещество, которое может снизить риск некоторых видов рака.

Существует два источника диетического витамина А. Активные формы, которые немедленно становятся доступными для организма, получают из продуктов животного происхождения. Они известны как ретиноиды и включают ретинальдегид и ретинол. Предшественники, также известные как провитамины, которые организм должен преобразовывать в активные формы, получают из фруктов и овощей, содержащих желтый, оранжевый и темно-зеленый пигменты, известные как каротиноиды , наиболее известным из которых является β-каротин. По этой причине количество витамина А измеряется в эквивалентах ретинола (RE). Один RE эквивалентен 0,001 мг ретинола, или 0,006 мг β-каротина, или 3,3 международных единиц витамина A.

В кишечнике, витамин А защищена от химически изменены витамин Е . Витамин А жирорастворим и может накапливаться в организме. Большая часть потребляемого витамина А сохраняется в печени. Когда это требуется определенной части тела, печень выделяет некоторое количество витамина А, который переносится кровью и доставляется к клеткам-мишеням и тканям.

Диетическое потребление [ править ]

Диетические номер всасывания (DRI) Рекомендуемая ежедневная сумма (RDA) витамина А в течение 25-летнего мужчины составляет 900 мкг / день, или 3000 МЕ. Рекомендуемые дневные нормы NHS немного ниже - 700 мкг для мужчин и 600 мкг для женщин. [29]

Со временем оценки изменились в отношении скорости превращения β-каротина в витамин А в организме человека. Первоначальная оценка 6: 1 была изменена до 12: 1, а по результатам недавних исследований и экспериментальных испытаний, проведенных в развивающихся странах, она была снова пересмотрена до 21: 1. [18] Смысл уменьшенной оценки заключается в том, что для обеспечения необходимой диетической потребности в витамине А необходимо большее количество β-каротина. Это означает, что дефицит витамина А затрагивает большее количество континентов, чем считалось ранее. Одного изменения рациона питания в Африке, Азии и Южной Америке будет недостаточно, и необходимо будет изменить методы ведения сельского хозяйства на этих континентах. [18]

Агентство пищевых стандартов заявляет, что средний взрослый не должен потреблять более 1500 микрограммов (5000 МЕ) в день, потому что это увеличивает вероятность остеопороза .

Во время процесса абсорбции в кишечнике ретинол включается в хиломикроны в виде сложноэфирной формы, и именно эти частицы опосредуют транспорт в печень . Клетки печени ( гепатоциты ) хранят витамин А в виде сложного эфира, и, когда ретинол необходим в других тканях, он деэтерифицируется и попадает в кровь в виде алкоголя. Затем ретинол присоединяется к сыворотке-носителю, ретинол-связывающему белку , для транспортировки к тканям-мишеням. Связывающий белок внутри клеток, клеточные кислоты связывающего белка ретиноевого , служит для хранения и перемещений ретиноевой кислоты внутриклеточно . Каротиноидов биодоступность составляет 1 / 10до 1 / 5 , что ретинола. Каротиноиды лучше усваиваются при приеме внутрь с жирной пищей. Кроме того, каротиноиды в овощах, особенно с твердыми клеточными стенками (например, морковь), лучше усваиваются, когда эти клеточные стенки разрушаются при варке или измельчении.

Дефицит [ править ]

Основная статья: Дефицит витамина А
Распространенность дефицита витамина А в 1995 г.

Дефицит витамина А распространен в развивающихся странах, но редко встречается в развитых странах. Приблизительно от 250 000 до 500 000 детей, страдающих от недоедания, в развивающихся странах ежегодно слепнут из-за дефицита витамина А. [30] Дефицит витамина А у беременных женщин увеличивает смертность детей вскоре после родов. [31] Куриная слепота - один из первых признаков дефицита витамина А. Дефицит витамина А способствует слепоте, делая роговицу очень сухой и повреждая сетчатку и роговицу. [32]

Источники [ править ]

См. Также: Vitamin_A § Источники

Ретиноиды в природе встречаются только в продуктах животного происхождения. Каждый из следующих компонентов содержит не менее 0,15 мг ретиноидов на 50–198 г (1,75–7 унций):

  • Масло печени трески
  • Сливочное масло
  • Печень (говядина, свинина, курица, индейка, рыба)
  • Яйца
  • Сыр , молоко [33]

Синтетические источники [ править ]

Синтетический ретинол продается под следующими торговыми наименованиями: Acon, Afaxin, Agiolan, Alphalin, Anatola, Aoral, Apexol, Apostavit, Atav, Avibon, Avita, Avitol, Axerol, Dohyfral A, Epiteliol, Nio-A-Let, Prepalin, Testavol. , Вафлол, Ви-Альфа, Витпекс, Воган и Воган-Ной.

Есть три известных способа получения ретинола, которые используются в промышленности, и все они начинаются с β-ионона. [34]

Ночное видение [ править ]

Куриная слепота-неспособность видеть при тусклом свете-связано с дефицитом витамина А . Сначала воздействуют на наиболее светочувствительный (содержащий больше ретиналя) белок родопсин . Менее пигментированные йодопсины сетчатки (три формы / цвета у людей), отвечающие за цветовое зрение и восприятие относительно высокой интенсивности света (дневное зрение), меньше страдают на ранних стадиях дефицита витамина А. Все эти белково-пигментные комплексы расположены в светочувствительных клетках сетчатки глаза .

При стимуляции с помощью света, родопсина расколов в белок и кофактора: опсина и all - транс - -retinal (форма витамина А). Для регенерации активного родопсина необходимы опсин и 11- цис- ретинал. Регенерация 11- цис- ретиналя происходит у позвоночных посредством последовательности химических преобразований, которые составляют «зрительный цикл» и происходят в основном в пигментированных эпителиальных клетках сетчатки.

Без достаточного количества ретинола регенерация родопсина будет неполной и возникает куриная слепота.

Химия [ править ]

Многие различные геометрические изомеры ретинола, ретиналя и ретиноевой кислоты возможны в результате транс- или цис- конфигурации четырех из пяти двойных связей, обнаруженных в полиеновой цепи. Этот цис - изомеры менее стабильны и могут легко преобразовать к общероссийскому трансу - конфигурации (как показаны в структуре общероссийского транса -retinol , показанном в верхней части этой страницы). Тем не менее, некоторые цис- изомеры встречаются в природе и выполняют важные функции. Например, 11- цис - -retinal - изомер является хромофором из родопсина , то позвоночный фоторецепторная молекула. Родопсин состоит из 11-цис-ретиналя, ковалентно связанного через основание Шиффа с белком опсина (либо стержневым опсином, либо синим, красным или зеленым опсином колбочек). Процесс зрения основан на индуцированной светом изомеризации хромофора с 11- цис на алл- транс, что приводит к изменению конформации и активации молекулы фоторецептора. Одним из первых признаков дефицита витамина А является куриная слепота, за которой следует снижение остроты зрения.

Джордж Уолд получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине 1967 года за работу с пигментами сетчатки (также называемыми зрительными пигментами), что привело к пониманию роли витамина А в зрении.

Многие из незрительных функций витамина А опосредуются ретиноевой кислотой, которая регулирует экспрессию генов, активируя ядерные рецепторы ретиноевой кислоты . [21] Невидальные функции витамина А важны для иммунологической функции, воспроизводства и эмбрионального развития позвоночных, о чем свидетельствуют нарушения роста, восприимчивость к инфекциям и врожденные дефекты, наблюдаемые у популяций, получающих недостаточное количество витамина А с пищей.

Биосинтез [ править ]

Биосинтез витамина А

Ретинол синтезируется при расщеплении β-каротина . Во-первых, 15-15'-монооксигеназа β-каротина расщепляет β-каротин по центральной двойной связи, образуя эпоксид. Затем этот эпоксид подвергается воздействию воды, создавая две гидроксильные группы в центре структуры. Расщепление происходит, когда эти спирты восстанавливаются до альдегидов с использованием НАДН. Это соединение называется сетчаткой. Затем ретиналь восстанавливается до ретинола ферментом ретинолдегидрогеназой . Ретинолдегидрогеназа - это фермент, который зависит от НАДН. [35]

История [ править ]

В 1913 году Элмер Макколлум , биохимик из Университета Висконсин-Мэдисон , и его коллега Маргерит Дэвис определили жирорастворимое питательное вещество в молочном жире и масле печени трески . Их работа подтвердила работу Томаса Берра Осборна (1859-1929) и Лафайетта Менделя (1872-1935) из Йельского университета , которые предложили жирорастворимое питательное вещество в молочном жире, также в 1913 году. [36] Витамин A 1 был впервые синтезирован в 1947 году. двумя голландскими химиками, Давидом Адрианом ван Дорпом (1915–1995) и Йозефом Фердинандом Аренсом (1914–2001).

Хотя витамин А не был идентифицирован до 20-го века, письменные наблюдения за условиями, созданными дефицитом этого питательного вещества, появились намного раньше в истории. Соммер (2008) классифицировал исторические отчеты, связанные с витамином А и / или проявлениями дефицита, следующим образом: «древние» отчеты; Клинические описания 18-19 веков (и их предполагаемые этиологические ассоциации); эксперименты на лабораторных животных в начале 20-го века, а также клинические и эпидемиологические наблюдения, которые выявили существование этого уникального питательного вещества и проявления его дефицита. [18]

Во время Второй мировой войны немецкие бомбардировщики атаковали Великобританию ночью, а не днем, чтобы избежать обнаружения, но британские самолеты-перехватчики использовали систему Airborne Intercept Radar , разработанную в 1939 году, для обнаружения бомбардировщиков, которые они не могли видеть. Чтобы сохранить ИИ в секрете от немецких вооруженных сил, Министерство информации сообщило газетам, что хорошие ночные характеристики пилотов Королевских ВВС были связаны с высоким потреблением моркови, богатой витамином А , и распространяли миф о том, что морковь позволяет людям видеть лучше в темноте. [37]

Производство [ править ]

Коммерческое производство ретинола обычно требует синтеза на сетчатке глаза путем восстановления производного пентадиена и последующего подкисления и гидролиза полученного изомера с образованием ретинола. Чистый ретинол чрезвычайно чувствителен к окислению, его готовят и транспортируют при низких температурах и в бескислородной атмосфере. При приготовлении в качестве пищевой добавки ретинол стабилизируется в виде сложноэфирных производных ретинилацетата или ретинилпальмитата .

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j "Витамин А" . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. Архивировано 30 декабря 2016 года . Проверено 8 декабря +2016 .
  2. ^ a b c «Офис диетических добавок - витамин А» . ods.od.nih.gov . 31 августа 2016 года. Архивировано 12 декабря 2016 года . Проверено 30 декабря 2016 .
  3. ^ a b Всемирная организация здравоохранения (2009 г.). Стюарт М.К., Куимци М., Хилл С.Р. (ред.). ВОЗ Модель фармакологические 2008 . Всемирная организация здоровья. п. 500. ЛВП : 10665/44053 . ISBN 9789241547659.
  4. ^ Британский национальный формуляр: BNF 69 (69 изд.). Британская медицинская ассоциация. 2015. стр. 701. ISBN. 9780857111562.
  5. ^ Сквайры VR (2011). Роль продовольствия, сельского, лесного и рыбного хозяйства в питании человека - Том IV . Публикации EOLSS. п. 121. ISBN. 9781848261952. Архивировано 5 ноября 2017 года.
  6. ^ Еда и корм Ульмана, 3 набора томов . Джон Вили и сыновья. 2016. с. Глава 2. ISBN 9783527695522. Архивировано 5 ноября 2017 года.
  7. ^ Всемирная организация здравоохранения (2019). Примерный перечень Всемирной организации здравоохранения основных лекарственных средств: список двадцать первых 2019 . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ЛВП : 10665/325771 . WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  8. ^ Schultink W (сентябрь 2002). «Использование коэффициента смертности детей в возрасте до пяти лет в качестве индикатора дефицита витамина А у населения» . Журнал питания . 132 (9 доп.): 2881S – 2883S. DOI : 10.1093 / JN / 132.9.2881S . PMID 12221264 . 
  9. ^ «Витамин А» . Национальные институты здоровья . 5 октября 2018.
  10. ^ Rodahl K, T Мур (июль 1943). «Содержание витамина А и токсичность печени медведя и тюленя» . Биохимический журнал . 37 (2): 166–8. DOI : 10.1042 / bj0370166 . PMC 1257872 . PMID 16747610 .  
  11. ^ Натараджа А. "Лучший друг человека? (Отчет о болезни Мерца)" . Архивировано из оригинального 29 января 2007 года.
  12. ^ Gropper С.С., Смит JL, Грофф JL (2009). Продвинутое питание и метаболизм человека (5-е изд.). С. 373–1182.
  13. ^ Томпсон Дж, Manore М (2005). «Глава 8: Питательные вещества, участвующие в антиоксидантной функции». Питание: прикладной подход . Pearson Education Inc., стр. 276–283.
  14. Перейти ↑ Mohsen SE, Mckinney K, Shanti MS (2008). «Токсичность витамина А» . Medscape . Архивировано 23 июля 2013 года.
  15. ^ Challem J (1995). «Осторожно с витамином А во время беременности: но бета-каротин безопасен» . Информационный бюллетень Nutrition Reporter . Архивировано из оригинала на 1 сентября 2004 года.
  16. ↑ Stone B (6 октября 1995 г.). «Витамин А и врожденные пороки» . FDA США. Архивировано из оригинала 4 февраля 2004 года.
  17. ^ Bjelakovic G, D Николова, Глууд LL, Simonetti RG, Глууд C (февраль 2007). «Смертность в рандомизированных испытаниях антиоксидантных добавок для первичной и вторичной профилактики: систематический обзор и метаанализ» (PDF) . ДЖАМА . 297 (8): 842–57. DOI : 10,1001 / jama.297.8.842 . PMID 17327526 . Архивировано 4 февраля 2016 года (PDF) .  
  18. ^ a b c d Sommer A (октябрь 2008 г.). «Дефицит витамина А и клиническое заболевание: исторический обзор» . Журнал питания . 138 (10): 1835–9. DOI : 10.1093 / JN / 138.10.1835 . PMID 18806089 . 
  19. ^ Tielsch JM, Rahmathullah L, Thulasiraj RD, Katz J, Coles C, Sheeladevi S, et al. (Ноябрь 2007 г.). «Дозировка витамина А для новорожденных снижает летальность, но не снижает частоту распространенных детских заболеваний в Южной Индии» . Журнал питания . 137 (11): 2470–4. DOI : 10.1093 / JN / 137.11.2470 . PMID 17951487 . 
  20. ^ Klemm RD, Labrique AB, Christian P, Rashid M, Shamim AA, Katz J, et al. (Июль 2008 г.). «Добавка витамина А для новорожденных снизила младенческую смертность в сельских районах Бангладеш». Педиатрия . 122 (1): e242-50. DOI : 10.1542 / peds.2007-3448 . PMID 18595969 . S2CID 27427577 .  
  21. ^ a b Duester G (сентябрь 2008 г.). «Синтез ретиноевой кислоты и передача сигналов во время раннего органогенеза» . Cell . 134 (6): 921–31. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.09.002 . PMC 2632951 . PMID 18805086 .  
  22. Перейти ↑ Starck T (1997). «Тяжелые язвы роговицы и дефицит витамина А». Достижения в исследовании роговицы . Спрингер, Бостон, Массачусетс. п. 558. DOI : 10.1007 / 978-1-4615-5389-2_46 . ISBN 978-1-4613-7460-2.
  23. ^ «Витамин А направляет иммунные клетки в кишечник» . ScienceDaily . Дата обращения 17 марта 2020 .
  24. Перейти ↑ Oren T, Sher JA, Evans T (ноябрь 2003 г.). «Кроветворение и ретиноиды: развитие и болезни». Лейкемия и лимфома . 44 (11): 1881–91. DOI : 10.1080 / 1042819031000116661 . PMID 14738139 . S2CID 11348076 .  
  25. ↑ Evans T (сентябрь 2005 г.). «Регулирование кроветворения ретиноидными сигналами». Экспериментальная гематология . 33 (9): 1055–61. DOI : 10.1016 / j.exphem.2005.06.007 . PMID 16140154 . 
  26. ^ Гарсия-Казаль М.Н., Лайрисс М., Солано Л., Барон М.А., Аргуэлло Ф., Льовера Д. и др. (Март 1998 г.). «Витамин А и бета-каротин могут улучшить всасывание негемового железа из риса, пшеницы и кукурузы» . Журнал питания . 128 (3): 646–50. DOI : 10.1093 / JN / 128.3.646 . PMID 9482776 . 
  27. ^ «Каротиноид оксигеназа» . ИнтерПро . Проверено 7 ноября 2018 .
  28. ^ a b Raifen R, Альтман Y, Zadik Z (1996). «Уровни витамина А и ось гормона роста». Гормональные исследования . 46 (6): 279–81. DOI : 10.1159 / 000185101 . PMID 9064277 . 
  29. ^ Витамины и минералы - Витамин A - Выбор NHS, архивировано 23 сентября 2013 г. в Wayback Machine . Nhs.uk (26 ноября 2012 г.). Проверено 19 сентября 2013.
  30. ^ «Дефицит микронутриентов - дефицит витамина А» . Всемирная организация здравоохранения . 18 апреля 2018 . Проверено 18 апреля 2018 года .
  31. ^ Ахтар S, Ahmed A, Рандхава MA, Atukorala S, Arlappa N, Ismail T, Али Z (декабрь 2013). «Распространенность дефицита витамина А в Южной Азии: причины, результаты и возможные средства правовой защиты» . Журнал здоровья, населения и питания . 31 (4): 413–23. DOI : 10,3329 / jhpn.v31i4.19975 . PMC 3905635 . PMID 24592582 .  
  32. ↑ Sommer A (февраль 1994 г.). «Витамин А: его влияние на детское зрение и жизнь». Обзоры питания . 52 (2 Pt 2): S60-6. DOI : 10.1111 / j.1753-4887.1994.tb01388.x . PMID 8202284 . 
  33. ^ Браун, JE (2002). Витамины и ваше здоровье. Питание сейчас . 3-е изд., Стр. 20–1–20–20.
  34. ^ Словарь промышленных химикатов Эшфорда, 3-е изд., 2011 г., ISBN 978-0-9522674-3-0 , стр. 9662 
  35. ^ Dewick, Paul M. (2009), лекарственные натуральные продукты , Wiley, ISBN 0470741678 . 
  36. ^ Самбийского RD (апрель 1999). «Витамин А как« противоинфекционная »терапия, 1920-1940» . Журнал питания . 129 (4): 783–91. DOI : 10.1093 / JN / 129.4.783 . PMID 10203551 . 
  37. Перейти ↑ Smith KA (13 августа 2013 г.). «Пропагандистская кампания Второй мировой войны популяризировала миф о том, что морковь помогает видеть в темноте» . Smithsonian.com . Проверено 2 мая 2018 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Джейн Хигдон, « Витамин А », Информационный центр по микронутриентам, Институт Лайнуса Полинга , Университет штата Орегон
  • Управление диетических добавок NIH - Витамин А
  • Дефицит витамина А в руководстве по диагностике и терапии Merck
  • Публикации ВОЗ по дефициту витамина А
  • «Ретинол» . Информационный портал о наркотиках . Национальная медицинская библиотека США.