Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о семействе витамеров . Для формы, обычно используемой в качестве добавки, см. Ретинол .
"ATAV" перенаправляется сюда. Для теленовеллы см. Аргентина, tierra de amor y venganza .

Vitamin-A-Synthese.png
Химическая структура ретинола , одной из основных форм витамина А.

Витамин А - это группа ненасыщенных пищевых органических соединений, которая включает ретинол , сетчатку и несколько каротиноидов провитамина А (в первую очередь бета-каротин ). [1] [2] [3] Витамин А выполняет несколько функций: он важен для роста и развития, для поддержания иммунной системы и для хорошего зрения. [4] [5] Витамин А необходим сетчатке глаза в форме сетчатки , которая соединяется с белком опсином с образованием родопсина., светопоглощающая молекула [6], необходимая как для слабого освещения ( скотопическое зрение), так и для цветного зрения . [7] Витамин А также функционирует в совершенно иной роли ретиноевой кислоты (необратимо окисленной форме ретинола), который является важным гормоном -как фактор роста для эпителиальных и других клеток. [5] [8]

В пищевых продуктах животного происхождения основной формой витамина А является сложный эфир , в первую очередь ретинилпальмитат , который в тонком кишечнике превращается в ретинол (химически спирт ) . Форма ретинола функционирует как форма хранения витамина и может быть преобразована в его визуально активную альдегидную форму, ретиналь , и обратно . [3]

Все формы витамина А имеют бета-иононовое кольцо, к которому присоединена изопреноидная цепь, называемая ретинильной группой . [1] Обе структурные особенности важны для активности витаминов. [9] оранжевый пигмент моркови (бета-каротин) , может быть представлен в виде двух соединенных групп ретиниловых, которые используются в организме , чтобы внести свой вклад в уровни витамина А. [3] Альфа-каротин и гамма-каротин также имеют одну ретинильную группу, которая придает им некоторую витаминную активность. Ни один из других каротинов не обладает витаминной активностью. Каротиноид бета- криптоксантин обладает иононовой группой и обладает витаминной активностью в организме человека.

Витамин А содержится в продуктах питания в двух основных формах :

  • Ретинол , форма витамина А, усваиваемая при употреблении в пищу продуктов животного происхождения, представляет собой жирорастворимое вещество желтого цвета. Поскольку чистая форма спирта нестабильна, витамин содержится в тканях в виде ретинилового эфира. Он также коммерчески производится и вводится в виде сложных эфиров, таких как ретинилацетат или пальмитат . [10]
  • В каротины альфа-каротин , бета-каротин , гамма-каротин ; и бета-криптоксантин ксантофилла (все из которых содержат бета-иононовые кольца), но никакие другие каротиноиды не действуют как провитамин А у травоядных и всеядных животных, которые обладают ферментом бета-каротин 15,15'-диоксигеназой в слизистой оболочке кишечника, чтобы расщепляют и превращают провитамин А в ретинол. [11]

Медицинское использование [ править ]

Дефицит [ править ]

Основная статья: Дефицит витамина А

По оценкам, от дефицита витамина А страдает примерно одна треть детей в возрасте до пяти лет во всем мире. [12] По оценкам, ежегодно уносят жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет. [13] От 250 000 до 500 000 детей в развивающихся странах ежегодно становятся слепыми из-за дефицита витамина А, причем самый высокий показатель распространен в Африке и Юго-Восточной Азии. [14] По данным ЮНИСЕФ, дефицит витамина А является «основной причиной предотвратимой детской слепоты» . [15] [16] Это также увеличивает риск смерти от обычных детских заболеваний, таких как диарея . ЮНИСЕФ считает, что решение проблемы дефицита витамина А имеет решающее значение для снижения детской смертности, Четвертое в Организации Объединенных Наций " Цели тысячелетия в области развития . [15]

Дефицит витамина А может быть первичным или вторичным. Первичный дефицит витамина А возникает у детей и взрослых, которые не потребляют достаточное количество каротиноидов провитамина А из фруктов и овощей или витамина А из животных и молочных продуктов. Раннее отлучение от грудного молока также может увеличить риск дефицита витамина А.

Вторичный дефицит витамина А связан с хронической мальабсорбцией липидов, нарушением выработки и выделения желчи, а также с хроническим воздействием оксидантов, таких как сигаретный дым, и хроническим алкоголизмом. Витамин А - это жирорастворимый витамин, который зависит от мицеллярной солюбилизации для диспергирования в тонком кишечнике, что приводит к плохому использованию витамина А из диет с низким содержанием жиров . Дефицит цинка также может ухудшить абсорбцию, транспорт и метаболизм витамина А, поскольку он необходим для синтеза транспортных белков витамина А и в качестве кофактора преобразования ретинола в сетчатку. У людей, страдающих от недоедания, обычное низкое потребление витамина А и цинка увеличивает тяжесть дефицита витамина А и приводит к физиологическим признакам и симптомам дефицита.[17] Исследование, проведенное в Буркина-Фасо, показало значительное снижение заболеваемости малярией за счет применения комбинированных добавок витамина А и цинка у маленьких детей. [18]

Из-за уникальной функции сетчатки глаза как зрительного хромофора одним из самых ранних и специфических проявлений дефицита витамина А является нарушение зрения, особенно в условиях недостаточной освещенности - куриная слепота . Стойкий дефицит вызывает ряд изменений, наиболее разрушительные из которых происходят в глазах. Некоторые другие глазные изменения называются ксерофтальмией . Во-первых, это сухость конъюнктивы ( ксероз ), так как нормальный слезный и выделяющий слизь эпителий заменяется ороговевшим эпителием. За этим следует накопление кератинового мусора в небольших непрозрачных бляшках ( пятна Бито ) и, в конечном итоге, эрозия шероховатой поверхности роговицы с размягчением и разрушением роговицы (кератомаляция ) и приводит к полной слепоте. [19] Другие изменения включают нарушение иммунитета (повышенный риск инфекций уха, инфекций мочевыводящих путей, менингококковой инфекции ), гиперкератоз (белые комки на волосяных фолликулах), волосяной кератоз и плоская метаплазия эпителия, выстилающего верхние дыхательные пути и мочевой пузырь, ороговевший эпителий. Что касается стоматологии, то дефицит витамина А может привести к гипоплазии эмали .

Достаточное количество витамина А, но не его избыток, особенно важно для беременных и кормящих женщин для нормального развития плода и в грудном молоке. Недостатки не могут быть компенсированы послеродовыми добавками. [20] [21] Избыток витамина А, который чаще всего встречается при приеме высоких доз витаминных добавок, может вызвать врожденные дефекты и, следовательно, не должен превышать рекомендуемых суточных значений. [22]

Подавление метаболизма витамина А в результате употребления алкоголя во время беременности является одним из предполагаемых механизмов алкогольного синдрома плода и характеризуется тератогенностью, напоминающей дефицит витамина А у матери или сниженный синтез ретиноевой кислоты во время эмбриогенеза. [23] [24] [25]

Добавки витамина А [ править ]

Уровень охвата добавками витамина А (дети в возрасте 6–59 месяцев), 2014 г. [26]

Обзор 2012 года не нашел доказательств того, что добавки с бета-каротином или витамином А увеличивают продолжительность жизни у здоровых людей или людей с различными заболеваниями. [27] Обзор 2011 года показал, что добавление витамина А детям в возрасте до пяти лет с риском дефицита снижает смертность на 24%. [28] Однако в Кокрановском обзоре 2016 и 2017 годов был сделан вывод о том, что нет доказательств, чтобы рекомендовать комплексные добавки витамина А для всех младенцев в возрасте до года, поскольку они не снижали младенческую смертность или заболеваемость в странах с низким и средним уровнем доходов. [29] [30] По оценкам Всемирной организации здравоохранения, с 1998 года добавление витамина А предотвратило 1,25 миллиона смертей из-за дефицита витамина А в 40 странах. [31]

В то время как стратегии включают потребление витамина А посредством сочетания грудного вскармливания и приема с пищей, введение пероральных высоких доз добавок остается основной стратегией минимизации дефицита. [32] Около 75% витамина А, необходимого для добавок в развивающихся странах, поставляется Micronutrient Initiative при поддержке Канадского агентства международного развития. [33] Подходы к обогащению пищевых продуктов возможны, [34] но не могут обеспечить адекватный уровень потребления. [32]Наблюдательные исследования беременных женщин в странах Африки к югу от Сахары показали, что низкие уровни витамина А в сыворотке крови связаны с повышенным риском передачи ВИЧ от матери ребенку. Низкий уровень витамина А в крови был связан с быстрым заражением ВИЧ и смертностью. [35] [36] Обзоры возможных механизмов передачи ВИЧ не выявили взаимосвязи между уровнями витамина А в крови матери и ребенка, с обычным вмешательством, установленным путем лечения препаратами против ВИЧ . [37] [38]

Побочные эффекты [ править ]

Основная статья: Гипервитаминоз А

Учитывая, что витамин А является жирорастворимым, избавление от любого избытка, поступившего с пищей, занимает гораздо больше времени, чем с водорастворимыми витаминами группы В и витамином С. Это позволяет накапливать токсичные уровни витамина А. Эти токсические эффекты возникают только с предварительно сформированным витамином А (ретиноидом). Каротиноидные формы (например, бета-каротин, содержащийся в моркови) не вызывают таких симптомов, но чрезмерное потребление бета-каротина с пищей может привести к каротинодермии - безвредному, но косметически неприятному оранжево-желтому обесцвечиванию кожи . [39] [40] [41]

Как правило, острая токсичность проявляется при дозах 25 000 МЕ / кг веса тела, а хроническая токсичность - при дозах 4 000 МЕ / кг веса тела ежедневно в течение 6–15 месяцев. [42] Однако токсичность для печени может проявляться при уровнях от 15 000 МЕ (4500 микрограммов) в день до 1,4 миллиона МЕ в день, при средней суточной токсической дозе 120 000 МЕ, особенно при чрезмерном употреблении алкоголя. [ необходима цитата ] У людей с почечной недостаточностью 4000 МЕ могут нанести значительный ущерб. Признаки токсичности могут проявиться при длительном потреблении витамина А в дозах 25 000–33 000 МЕ в день. [1]       

Чрезмерное потребление витамина А может вызвать тошноту, раздражительность, анорексию (снижение аппетита), рвоту, нечеткое зрение, головные боли, выпадение волос, боли и слабость в мышцах и животе, сонливость и изменение психического состояния. В хронических случаях помимо симптомов, связанных с менее серьезной токсичностью, могут проявляться выпадение волос, сухость кожи, высыхание слизистых оболочек, лихорадка, бессонница , усталость, потеря веса, переломы костей, анемия и диарея. [43] Некоторые из этих симптомов также характерны для лечения акне изотретиноином . Хронически высокие дозы витамина А, а также фармацевтические ретиноиды, такие как 13-цис-ретиноевая кислота , могут вызывать синдром псевдоопухоли головного мозга.. [44] Этот синдром включает головную боль, нечеткость зрения и спутанность сознания, связанные с повышенным внутримозговым давлением. Симптомы начинают исчезать, когда прекращается прием вызывающего раздражение вещества. [45]

Хроническое потребление 1500  RAE предварительно сформированного витамина A может быть связано с остеопорозом и переломами бедра, поскольку он подавляет наращивание костной ткани и одновременно стимулирует разрушение костей [46], хотя другие обзоры оспаривают этот эффект, указывая на необходимость дополнительных доказательств. [1]

Систематический обзор 2012 года показал, что бета-каротин и более высокие дозы дополнительного витамина А увеличивают смертность здоровых людей и людей с различными заболеваниями. [27] Результаты обзора расширяют доказательства того, что антиоксиданты могут не иметь долгосрочных преимуществ.

Эквивалентность ретиноидов и каротиноидов (МЕ) [ править ]

Поскольку некоторые каротиноиды могут превращаться в витамин А, были предприняты попытки определить, какое количество из них в рационе эквивалентно определенному количеству ретинола, чтобы можно было сравнить пользу различных продуктов. Ситуация может сбивать с толку, поскольку принятые эквиваленты изменились.

В течение многих лет использовалась система эквивалентностей, в которой международная единица (МЕ) была равна 0,3 мкг ретинола (~ 1 нмоль), 0,6 мкг β-каротина или 1,2 мкг других каротиноидов провитамина-А. [47] Это соотношение альтернативно выражается эквивалентом ретинола (RE): один RE соответствует 1 мкг ретинола, 2 мкг β-каротина, растворенного в масле (в большинстве таблеток с добавками он растворен лишь частично из-за очень плохой растворимости в любых среда), 6 мкг β-каротина в обычной пище (потому что он не всасывается так же хорошо, как в маслах) и 12 мкг α-каротина , γ-каротина или β- криптоксантина в пище. [48]

Новейшие исследования показали, что всасывание каротиноидов провитамина А вдвое меньше, чем считалось ранее. В результате в 2001 году Институт медицины США рекомендовал новую единицу измерения активности ретинола (РАЭ). Каждый мкг RAE соответствует 1 мкг ретинола, 2 мкг β-каротина в масле, 12  мкг «диетического» бета-каротина или 24  мкг трех других пищевых каротиноидов провитамина-А. [49]

Вещество и его химическая среда (на 1 мкг)АйЮ (1989)мкг RE (1989)мкг РАЭ (2001)
Ретинол3,3311
бета-каротин , растворенный в масле1,671/21/2
бета-каротин, обычный диетический1,671/61/12
  • альфа-каротин , обычный диетический
  • гамма-каротин , обычный диетический
  • бета-криптоксантин , обычное питание
0,831/121/24

Поскольку преобразование ретинола из каротиноидов провитамина в организме человека активно регулируется количеством ретинола, доступного для организма, преобразование применяется строго только для людей с дефицитом витамина А. [ необходима цитата ] Всасывание провитаминов во многом зависит от количества липидов, попадающих в организм вместе с провитамином; липиды увеличивают усвоение провитамина. [50]

Совет по пищевым продуктам и питанию опубликовал образец веганской диеты на один день, обеспечивающий достаточное количество витамина А (стр. 120 [49] ). Референсные значения для ретинола или его эквивалентов, предоставленные Национальной академией наук , снизились. RDA (для мужчин) , созданная в 1968 году 5000 МЕ (1500 мкг ретинола). В 1974 году RDA была пересмотрена до 1000 RE (1000 мкг ретинола). По состоянию на 2001 год RDA для взрослых мужчин составляет 900 RAE (900 мкг или 3000 МЕ ретинола). [ необходимая цитата ] Согласно определениям RAE, это эквивалентно 1800 мкг добавки с β-каротином, растворенной в масле (3000 МЕ), или 10800 мкг β-каротина в пище (18000 МЕ).

Диетические рекомендации [ править ]

Институт медицины США (IOM) обновил расчетные средние потребности (EAR) и рекомендуемые диетические нормы (RDA) для витамина A в 2001 году. Для младенцев до 12 месяцев не было достаточной информации для определения RDA, поэтому адекватное потребление (AI) показано вместо. Что касается безопасности, IOM устанавливает допустимые верхние уровни потребления (ВД) витаминов и минералов, когда доказательств достаточно. В совокупности EAR, RDA, AI и UL называются диетическими референсами (DRI). Расчет эквивалентов активности ретинола (RAE): каждый мкг RAE соответствует 1 мкг ретинола, 2 мкг β-каротина в масле, 12 мкг «диетического» бета-каротина или 24 мкг трех других пищевых каротиноидов провитамина-A. . [49]

Группа этапов жизниRDA или AI в США (мкг RAE / день)Верхние пределы (UL, мкг / день) [IOM 1]
Младенцы0–6 месяцев400 (AI)500 (AI)
7–12 месяцев600600
Дети1–3 года300600
4–8 лет400900
Самцы9–13 лет6001700
14–18 лет9002800
> 19 лет9003000
Самки9–13 лет6001700
14–18 лет7002800
> 19 лет7003000
Беременность<19 лет7502800
> 19 лет7703000
Кормление грудью<19 лет12002800
> 19 лет13003000
  1. ^ UL для натуральных и синтетических форм ретинолового эфира витамина A. Бета-каротин и другие каротиноиды провитамина A из пищевых продуктов и пищевых добавок не добавляются при расчете общего потребления витамина A для оценки безопасности, хотя они включены как RAE для RDA и AI. расчеты. [1] [49]

Для целей маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок в США количество в порции выражается в процентах от дневной нормы (% DV). Для целей маркировки витамина А 100% дневной нормы было установлено на уровне 5000 МЕ, но 27 мая 2016 года оно было изменено до 900 мкг RAE. [51] [52] К 1 января 2020 года производители должны были соблюдать обновленные правила маркировки. с годовым объемом продаж продуктов питания в размере 10 миллионов долларов США и более и к 1 января 2021 года для производителей с меньшими объемами продаж продуктов питания. [53] [54] Таблица старых и новых суточных значений для взрослых представлена ​​в Справочном суточном потреблении .

Европейский орган по безопасности пищевых продуктов (EFSA) относится к коллективному набору информации , как диетическое эталонных значений, с справочном населения Intake (PRI) вместо АРР, и средняя потребность вместо EAR. AI и UL определены так же, как в США. Для женщин и мужчин в возрасте от 15 лет и старше PRI установлены соответственно на уровне 650 и 750 мкг РЭ / день. PRI при беременности составляет 700 мкг РЕ / сут, при лактации 1300 мкг / сут. Для детей в возрасте 1–14 лет PRI увеличивается с возрастом с 250 до 600 мкг RE / день. Эти PRI аналогичны RDA США. [55] EFSA рассмотрело тот же вопрос безопасности, что и Соединенные Штаты, и установило UL на уровне 3000 мкг / день для предварительно сформированного витамина А. [56]

Источники [ править ]

Морковь - источник бета-каротина

Витамин А содержится во многих продуктах, в том числе в следующем списке. [57] Конверсия каротина в ретинол варьируется от человека к человеку, а биодоступность каротина с пищей варьируется. [58] [59]

ИсточникЭквиваленты активности
ретинола (РАЭ), мкг / 100 г		Процент суточной суточной нормы взрослого мужчины
на 100 г
рыбий жир300003333%
печень индейки8058895%
печень говяжья, свинина, рыба6500722%
печень куриная3296366%
топленое масло3069344%
сладкий картофель [еда 1]961107%
морковь83593%
лист брокколи80089%
масло сливочное68476%
капуста68176%
зелень капусты замороженная, затем сваренная57564%
мускатная тыква53267%
зелень одуванчика50856%
шпинат46952%
тыква42643%
капуста зелень33337%
сыр чеддар26529%
мускусная дыня16919%
болгарский перец / стручковый перец , красный15717%
яйцо14016%
абрикос9611%
папайя556%
помидоры425%
манго384%
горох384%
брокколи соцветия31 год3%
молоко283%
болгарский перец / стручковый перец , зеленый182%
спирулина30,3%
  1. ^ Содержание сладкого картофеля зависит от цвета мякоти.

Метаболические функции [ править ]

Витамин А играет важную роль в различных функциях организма [4], таких как:

  • Зрение
  • Транскрипция генов
  • Иммунная функция
  • Эмбриональное развитие и размножение
  • Костный метаболизм
  • Гемопоэз
  • Здоровье кожи и клеток
  • Зубы
  • Слизистая оболочка

Видение [ править ]

Роль витамина А в зрительном цикле напрямую связана с формой сетчатки. Внутри глаза 11- цис- ретиналь связывается с белком « опсин » с образованием родопсина в палочках [6] и йодопсина ( колбочки ) на консервативных остатках лизина. Когда свет попадает в глаз, 11- цис-ретинал изомеризуется до полностью- «транс» формы. Полностью «транс» сетчатка отделяется от опсина в несколько этапов, называемых фотообесцвечиванием. Эта изомеризация вызывает нервный сигнал по зрительному нерву к зрительному центру мозга. После отделения от опсина полностью «транс» -ретиналь рециркулируется и превращается обратно в 11- «цис» -ретинальную форму с помощью ряда ферментативных реакций. Кроме того, некоторая часть полностью «транс» ретиналя может быть преобразована в полностью «транс» форму ретинола и затем транспортирована с межфоторецепторным ретинол-связывающим белком (IRBP) к клеткам пигментного эпителия. Дальнейшая этерификация в полностью транс-ретиниловые эфиры позволяет хранить полностью транс-ретинол в пигментных эпителиальных клетках для повторного использования при необходимости.[17] Заключительный этап - преобразование 11- цис-ретинал будет повторно связываться с опсином, чтобы преобразовать родопсин (визуальный пурпур) в сетчатке. Родопсин необходим для зрения при слабом освещении (контраст), а также для ночного видения. Кюне показал, что родопсин в сетчатке регенерируется только тогда, когда сетчатка прикрепляется к пигментированному эпителию сетчатки [6], который обеспечивает сетчатку. Именно по этой причине дефицит витамина А препятствует преобразованию родопсина и приводит к одному из первых симптомов - куриной слепоте. [60]

Транскрипция гена [ править ]

Основная статья: Транскрипция генов

Витамин А в форме ретиноевой кислоты играет важную роль в транскрипции генов. Когда ретинол поглощается клеткой, он может окисляться до ретиналя (ретинальдегид) ретинолдегидрогеназами; ретинальдегид затем может быть окислен до ретиноевой кислоты дегидрогеназами ретинальдегида. [22] Превращение ретинальдегида в ретиноевую кислоту - необратимый этап; это означает, что производство ретиноевой кислоты строго регулируется благодаря ее активности в качестве лиганда ядерных рецепторов . [17]Физиологическая форма ретиноевой кислоты (полностью транс-ретиноевой кислоты) регулирует транскрипцию генов путем связывания с ядерными рецепторами, известными как рецепторы ретиноевой кислоты (RAR), которые связаны с ДНК в виде гетеродимеров с ретиноидными рецепторами «X» (RXR). RAR и RXR должны димеризоваться, прежде чем они смогут связываться с ДНК. RAR образует гетеродимер с RXR (RAR-RXR), но он не всегда образует гомодимер (RAR-RAR). RXR, с другой стороны, может образовывать гомодимер (RXR-RXR), а также образовывать гетеродимеры со многими другими ядерными рецепторами, включая рецептор тироидного гормона (RXR-TR), рецептор витамина D 3 (RXR-VDR), рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (RXR-PPAR), и рецептор «Х» печени (RXR-LXR). [61]

Гетеродимер RAR-RXR распознает элементы ответа ретиноевой кислоты (RARE) на ДНК, тогда как гомодимер RXR-RXR распознает элементы ответа ретиноида «X» (RXRE) на ДНК; хотя было показано, что несколько RARE близких генов-мишеней контролируют физиологические процессы [22], это не было продемонстрировано для RXRE. Гетеродимеры RXR с ядерными рецепторами, отличными от RAR (например, TR, VDR, PPAR, LXR), связываются с различными отдельными ответными элементами в ДНК, чтобы контролировать процессы, не регулируемые витамином А. [17]После связывания ретиноевой кислоты с RAR-компонентом гетеродимера RAR-RXR рецепторы претерпевают конформационное изменение, которое вызывает диссоциацию ко-репрессоров от рецепторов. Коактиваторы могут затем связываться с рецепторным комплексом, что может помочь отделить структуру хроматина от гистонов или может взаимодействовать с механизмом транскрипции. [61] Этот ответ может усиливать (или подавлять) экспрессию генов-мишеней, включая гены Hox, а также гены, которые кодируют сами рецепторы (например, RAR-бета у млекопитающих). [17]

Иммунная функция [ править ]

Витамин А играет роль во многих областях иммунной системы, особенно в дифференцировке и пролиферации Т-клеток. [62] [63]

Витамин А способствует пролиферации Т-клеток посредством косвенного механизма, включающего увеличение ИЛ-2 . [63] Помимо стимулирования пролиферации, витамин А (особенно ретиноевая кислота) влияет на дифференцировку Т-клеток. [64] [65] В присутствии ретиноевой кислоты дендритные клетки, расположенные в кишечнике, способны опосредовать дифференцировку Т-клеток в регуляторные Т-клетки . [65] Регуляторные Т-клетки важны для предотвращения иммунного ответа против «себя» и регулирования силы иммунного ответа, чтобы предотвратить повреждение хозяина. Вместе с TGF-β витамин А способствует превращению Т-клеток в регуляторные Т-клетки.[64] Без витамина А TGF-β стимулирует дифференцировку Т-клеток, которые могут вызвать аутоиммунный ответ. [64]

Гемопоэтические стволовые клетки важны для производства всех клеток крови, включая иммунные, и способны восполнять эти клетки на протяжении всей жизни человека. Спящие кроветворные стволовые клетки способны к самообновлению и способны дифференцироваться и производить новые клетки крови, когда они необходимы. Помимо Т-клеток, витамин А важен для правильной регуляции покоя гемопоэтических стволовых клеток. [66] Когда клетки обрабатывают полностью транс-ретиноевой кислотой, они не могут выйти из состояния покоя и стать активными, однако, когда витамин А удаляется из рациона, гемопоэтические стволовые клетки больше не могут переходить в спящее состояние, и популяция гемопоэтических стволовых клеток уменьшается. [66] Это показывает важность создания сбалансированного количества витамина А в окружающей среде, чтобы позволить этим стволовым клеткам переходить из спящего состояния в активированное, чтобы поддерживать здоровую иммунную систему.

Было также показано, что витамин А важен для перемещения Т-клеток в кишечник, влияет на дендритные клетки и может играть роль в повышенной секреции IgA , что важно для иммунного ответа в тканях слизистой оболочки. [62] [67]

Дерматология [ править ]

Витамин А, а точнее, ретиноевая кислота, по-видимому, поддерживает нормальное здоровье кожи, включая гены и дифференцируя кератиноциты (незрелые клетки кожи) в зрелые эпидермальные клетки. [68] Точные механизмы фармакологической ретиноидной терапии при лечении дерматологических заболеваний изучаются. Для лечения акне наиболее назначаемым ретиноидным препаратом является 13-цис-ретиноевая кислота ( изотретиноин). Уменьшает размер и секрецию сальных желез. Хотя известно, что 40 мг изотретиноина разлагаются до эквивалента 10 мг ATRA, механизм действия препарата (оригинальное название Accutane) остается неизвестным и вызывает некоторые разногласия. Изотретиноин снижает количество бактерий как в протоках, так и на поверхности кожи. Считается, что это результат уменьшения кожного сала, источника питательных веществ для бактерий. Изотретиноин уменьшает воспаление за счет ингибирования хемотаксических реакций моноцитов и нейтрофилов. [17] Также было показано, что изотретиноин инициирует ремоделирование сальных желез; запуск изменений в экспрессии генов, которые избирательно вызывают апоптоз . [69] Изотретиноин - тератоген.с рядом потенциальных побочных эффектов. Следовательно, его использование требует медицинского наблюдения.

Ретиналь / ретинол против ретиноевой кислоты [ править ]

Крысы, лишенные витамина А, можно сохранить в хорошем состоянии с помощью добавок ретиноевой кислоты . Это обращает вспять эффект задержки роста при дефиците витамина А, а также на ранних стадиях ксерофтальмии . Однако у таких крыс наблюдается бесплодие (как у самцов, так и у самок) и продолжающаяся дегенерация сетчатки, показывая, что для этих функций требуется сетчатка или ретинол, которые взаимно превращаются, но не могут быть восстановлены из окисленной ретиноевой кислоты. В настоящее время известно, что потребность в ретиноле для восстановления воспроизводства у крыс с дефицитом витамина А связана с потребностью в локальном синтезе ретиноевой кислоты из ретинола в яичках и эмбрионах. [70] [71]

Витамин А и его производные в медицине [ править ]

Ретинилпальмитат используется в кремах для кожи, где он расщепляется до ретинола и метаболизируется до ретиноевой кислоты, которая, как описано выше, обладает мощной биологической активностью. В ретиноиды (например, 13-цис-ретиноевой кислоты ) представляют собой класс химических соединений , химически связанных с ретиноевой кислотой, и могут быть использованы в медицине для модулирования функций гена вместо этого соединения. Подобно ретиноевой кислоте, родственные соединения не обладают полной активностью витамина А, но оказывают сильное влияние на экспрессию генов и дифференцировку эпителиальных клеток. [72] Фармацевтические препараты, в которых используются мегадозы природных производных ретиноевой кислоты, в настоящее время используются для лечения рака, ВИЧ и дерматологических целей. [73] В высоких дозах побочные эффекты аналогичны токсичности витамина А.

История [ править ]

Открытие витамина А могло быть связано с исследованиями, проведенными еще в 1816 году, когда физиолог Франсуа Мажанди заметил, что у собак, лишенных питания, развиваются язвы роговицы и наблюдается высокий уровень смертности. [74] В 1912 году Фредерик Гоуленд Хопкинс продемонстрировал, что неизвестные дополнительные факторы, обнаруженные в молоке, кроме углеводов , белков и жиров, необходимы для роста крыс. Хопкинс получил Нобелевскую премию за это открытие в 1929 году. [74] [75] К 1913 году одно из этих веществ было независимо открыто Элмером МакКоллумом и Маргерит Дэвис вУниверситет Висконсина – Мэдисон , а также Лафайет Мендель и Томас Берр Осборн из Йельского университета , которые изучали роль жиров в питании. Макколлум и Дэвис в конечном итоге получили признание, потому что они представили свою статью за три недели до Менделя и Осборна. Обе статьи были опубликованы в одном выпуске Journal of Biological Chemistry в 1913 году. [76] «Дополнительные факторы» были названы «жирорастворимыми» в 1918 г., а позже - «витамином A» в 1920 г. В 1919 г. Гарри Стинбок (Университет Висконсина) –Madison) предложил связь между желтыми растительными пигментами (бета-каротин) и витамином А. В 1931 году швейцарский химик Пауль Каррерописал химическую структуру витамина А. [74] Витамин А был впервые синтезирован в 1947 году двумя голландскими химиками, Дэвидом Адрианом ван Дорпом и Йозефом Фердинандом Аренсом.

Во время Второй мировой войны немецкие бомбардировщики атаковали ночью, чтобы уклониться от британской обороны. Чтобы сохранить в секрете от немецких бомбардировщиков изобретение в 1939 году новой бортовой радиолокационной системы перехвата воздушного движения, британское министерство информации сообщило газетам, что успех летчиков Королевских ВВС в обороне в ночное время был обусловлен высоким потреблением моркови с высоким содержанием витамин А, распространяющий миф о том, что морковь позволяет людям лучше видеть в темноте. [77]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e "Витамин А" . Информационный центр по микронутриентам, Институт Линуса Полинга, Государственный университет Орегона, Корваллис. Январь 2015 . Дата обращения 6 июля 2017 .
  2. ^ Fennema O (2008). Пищевая химия Феннемы . CRC Press / Тейлор и Фрэнсис. С. 454–455. ISBN 9780849392726.
  3. ^ а б в Бланер В.С. (2020). «Витамин А». В BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (ред.). Настоящие знания в области питания, одиннадцатое издание . Лондон, Соединенное Королевство: Academic Press (Elsevier). С. 73–92. ISBN 978-0-323-66162-1.
  4. ^ a b «Витамин А» . MedlinePlus, Национальная медицинская библиотека, Национальные институты здравоохранения США. 2 декабря 2016.
  5. ^ a b Tanumihardjo SA (август 2011 г.). «Витамин А: биомаркеры питания для развития» . Американский журнал клинического питания . 94 (2): 658S – 65S. DOI : 10,3945 / ajcn.110.005777 . PMC 3142734 . PMID 21715511 .  
  6. ^ a b c Wolf G (июнь 2001 г.). «Открытие зрительной функции витамина А» . Журнал питания . 131 (6): 1647–50. DOI : 10.1093 / JN / 131.6.1647 . PMID 11385047 . 
  7. ^ «Витамин А» . Управление диетических добавок Национального института здоровья США. 31 августа 2016 г.
  8. ^ Новости медицины. "Что такое витамин А?" . Проверено 1 мая 2012 года .
  9. ^ Berdanier С (1997). Микронутриенты Advanced Nutrition . CRC Press. С. 22–39. ISBN 978-0-8493-2664-6.
  10. ^ Мещино Здоровье. «Всеобъемлющее руководство по витамину А» . Архивировано из оригинального 15 мая 2013 года . Проверено 1 мая 2012 года .
  11. ^ DEMAN J (1999). Принципы пищевой химии (3-е изд.). Мэриленд: Aspen Publication Inc., стр. 358. ISBN 978-0834212343.
  12. ^ «Глобальная распространенность дефицита витамина А среди групп риска, 1995–2005» (PDF) . Глобальная база данных по дефициту витамина А ВОЗ . Всемирная организация здравоохранения . 2009 г.
  13. ^ Black RE, Allen LH, Bhutta ZA, Колфилд LE де Онис M, Ezzati M, Mathers C, Rivera J (январь 2008). «Недоедание матери и ребенка: глобальные и региональные воздействия и последствия для здоровья» . Ланцет . 371 (9608): 243–60. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (07) 61690-0 . PMID 18207566 . S2CID 3910132 .  
  14. ^ «Информационный бюллетень для медицинских работников: витамин А» . Управление пищевых добавок, Национальные институты здравоохранения . 5 июня 2013 . Дата обращения 6 декабря 2015 .
  15. ^ a b «Дефицит витамина А» , ЮНИСЕФ. Дата обращения 3 июня 2015.
  16. ↑ Также см. Akhtar S, Ahmed A, Randhawa MA, Atukorala S, Arlappa N, Ismail T, Ali Z (декабрь 2013 г.). «Распространенность дефицита витамина А в Южной Азии: причины, результаты и возможные средства правовой защиты» . Журнал здоровья, населения и питания . 31 (4): 413–23. DOI : 10,3329 / jhpn.v31i4.19975 . PMC 3905635 . PMID 24592582 .  
  17. ^ Б с д е е Combs GF (2008). Витамины: основные аспекты питания и здоровья (3-е изд.). Берлингтон, Массачусетс: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-12-183493-7.
  18. ^ Зеба А.Н., Сорго Х., Руамба Н., Зонго I, Руамба Дж., Гигемде Р.Т., Хамер Д.Х., Мохтар Н., Уэдраого Дж. Б. (январь 2008 г.). «Значительное снижение заболеваемости малярией с помощью комбинированных добавок витамина А и цинка у детей младшего возраста в Буркина-Фасо: рандомизированное двойное слепое исследование» . Журнал питания . 7 : 7. DOI : 10.1186 / 1475-2891-7-7 . PMC 2254644 . PMID 18237394 .  
  19. ^ Roncone DP (март 2006). «Ксерофтальмия вторичная по отношению к алкогольной недостаточности». Оптометрия . 77 (3): 124–33. DOI : 10.1016 / j.optm.2006.01.005 . PMID 16513513 . 
  20. ^ Стробел M, Tinz J, Biesalski HK (июль 2007). «Важность бета-каротина как источника витамина А с особым вниманием к беременным и кормящим женщинам». Европейский журнал питания . 46 Дополнение 1: I1-20. DOI : 10.1007 / s00394-007-1001-Z . PMID 17665093 . S2CID 25755071 .  
  21. ^ Schulz C, Engel U, Kreienberg R, Biesalski HK (февраль 2007). «Обеспечение витамином А и бета-каротином женщин с близнецами или короткими интервалами между родами: пилотное исследование». Европейский журнал питания . 46 (1): 12–20. DOI : 10.1007 / s00394-006-0624-9 . PMID 17103079 . S2CID 70377021 .  
  22. ^ a b c Duester G (сентябрь 2008 г.). «Синтез ретиноевой кислоты и передача сигналов во время раннего органогенеза» . Cell . 134 (6): 921–31. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.09.002 . PMC 2632951 . PMID 18805086 .  
  23. ^ Deltour L, Ang HL, Duester G (июль 1996). «Ингибирование этанолом синтеза ретиноевой кислоты как потенциальный механизм алкогольного синдрома плода». Журнал FASEB . 10 (9): 1050–7. DOI : 10.1096 / fasebj.10.9.8801166 . PMID 8801166 . S2CID 42588348 .  
  24. ^ Crabb DW, Pinairs J, Hasanadka R, Fang M, Leo MA, Lieber CS и др. (Май 2001 г.). «Алкоголь и ретиноиды». Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования . 25 (5 доп. ISBRA): 207S – 217S. DOI : 10.1111 / j.1530-0277.2001.tb02398.x . PMID 11391073 . 
  25. ^ Шабтай Y, Bendelac л, Джубран Н, Hirschberg Дж, Fainsod А (январь 2018). «Ацетальдегид подавляет биосинтез ретиноевой кислоты, опосредуя тератогенность алкоголя» . Научные отчеты . 8 (1): 347. Bibcode : 2018NatSR ... 8..347S . DOI : 10.1038 / s41598-017-18719-7 . PMC 5762763 . PMID 29321611 .  
  26. ^ «Уровень охвата добавками витамина А (дети в возрасте 6–59 месяцев)» . Наш мир в данных . Дата обращения 6 марта 2020 .
  27. ^ a b Белакович Г., Николова Д., Глууд Л.Л., Симонетти Р.Г., Глууд С. (март 2012 г.). «Антиоксидантные добавки для предотвращения смертности здоровых участников и пациентов с различными заболеваниями». Кокрановская база данных систематических обзоров . 3 (3): CD007176. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007176.pub2 . hdl : 10138/136201 . PMID 22419320 . 
  28. ^ Mayo-Wilson E, Имдад A, Herzer K, Yakoob М.Ю., Bhutta ZA (август 2011). «Добавки витамина А для предотвращения смертности, болезней и слепоты у детей в возрасте до 5 лет: систематический обзор и метаанализ» . BMJ . 343 : d5094. DOI : 10.1136 / bmj.d5094 . PMC 3162042 . PMID 21868478 .  
  29. ^ Имдад A, Z Ahmed, Bhutta ZA (сентябрь 2016). «Добавка витамина А для профилактики заболеваемости и смертности у младенцев в возрасте от одного до шести месяцев» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 9 : CD007480. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007480.pub3 . PMC 6457829 . PMID 27681486 .  
  30. ^ Haider BA, Sharma R, Bhutta ZA (февраль 2017). «Неонатальная добавка витамина А для предотвращения смертности и заболеваемости доношенных новорожденных в странах с низким и средним уровнем дохода» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 : CD006980. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006980.pub3 . PMC 6464547 . PMID 28234402 .  
  31. ^ «Дефицит микронутриентов-витамин А» . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 9 апреля 2008 года .
  32. ^ a b Добавка витамина А: десятилетие прогресса (PDF) . Нью-Йорк: ЮНИСЕФ. 2007. с. 3. ISBN  978-92-806-4150-9.
  33. ^ Годовой отчет Micronutrient Initiative (PDF) . 2016–2017 гг. п. 4.
  34. ^ Тан G, Цинь J, Dolnikowski Г.Г., Рассел Р., Grusak MA (июнь 2009). «Золотой рис - эффективный источник витамина А» . Американский журнал клинического питания . 89 (6): 1776–83. DOI : 10,3945 / ajcn.2008.27119 . PMC 2682994 . PMID 19369372 .  
  35. ^ Самбийского RD, Caiaffa WT, Graham Н.М., Cohn S, Vlahov D (май 1995). «Дефицит витамина А и истощение как предикторы смертности среди потребителей инъекционных наркотиков, инфицированных вирусом иммунодефицита человека». Журнал инфекционных болезней . 171 (5): 1196–202. DOI : 10.1093 / infdis / 171.5.1196 . PMID 7751694 . 
  36. ^ Самбийского RD, Graham Н.М., Caiaffa WT, Марголик JB, Климент L, Vlahov D (сентябрь 1993). «Повышенная смертность, связанная с дефицитом витамина А при инфицировании вирусом иммунодефицита человека 1 типа». Архивы внутренней медицины . 153 (18): 2149–54. DOI : 10,1001 / archinte.1993.00410180103012 . PMID 8379807 . 
  37. ^ Wiysonge CS, Ndze В.Н., Kongnyuy EJ, Шей MS (сентябрь 2017). «Добавка витамина А для снижения риска передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 9 : CD003648. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003648.pub4 . PMC 5618453 . PMID 28880995 .  
  38. ^ «Рекомендация: добавка витамина А во время беременности для снижения риска передачи ВИЧ от матери ребенку» (PDF) . Всемирная организация здоровья. 2011 . Проверено 4 марта 2015 года .
  39. ^ Продажа TA, Stratman E (2004). «Каротинемия, связанная с употреблением зеленой фасоли». Детская дерматология . 21 (6): 657–9. DOI : 10.1111 / j.0736-8046.2004.21609.x . PMID 15575851 . S2CID 45572479 .  
  40. Перейти ↑ Nishimura Y, Ishii N, Sugita Y, Nakajima H (октябрь 1998 г.). «Случай каротинодермии, вызванной диетой из сушеных морских водорослей Нори». Журнал дерматологии . 25 (10): 685–7. DOI : 10.1111 / j.1346-8138.1998.tb02482.x . PMID 9830271 . S2CID 34168594 .  
  41. ^ Takita Y, Ичимия M, Hamamoto Y, Муто M (февраль 2006). «Случай каротинемии, связанной с приемом пищевых добавок». Журнал дерматологии . 33 (2): 132–4. DOI : 10.1111 / j.1346-8138.2006.00028.x . PMID 16556283 . S2CID 29431261 .  
  42. ^ Розенблюм, Марк. «Токсичность, витамин» . eMedicine .
  43. ^ Eledrisi, Mohsen S. "Токсичность витамина А" . eMedicine .
  44. ^ БРАЗИС PW (март 2004). «Псевдоопухоль мозга». Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 4 (2): 111–6. DOI : 10.1007 / s11910-004-0024-6 . PMID 14984682 . S2CID 43237747 .  
  45. ^ AJ Giannini, RL Gilliland. Справочник по неврологическим, нейрогенным и нервно-психическим расстройствам. Нью-Гайд-парк, штат Нью-Йорк. Издательство Medical Examination, 1982, ISBN 0-87488-699-6 стр. 182–183. 
  46. ^ Уитни Е, Rolfes SR (2011). Уильямс П. (ред.). Понимание питания (двенадцатое изд.). Калифорния: Wadsworth: Cengage Learning. ISBN 978-0-538-73465-3.
  47. ^ Состав продуктов питания сырых, обработанных, подготовленных Национальной базы данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США для стандартной справки, выпуск 20 Министерства сельского хозяйства США , февраль 2008 г.
  48. ^ Рекомендуемые диетические пособия (10-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы. 1989. ISBN. 0-309-04633-5.
  49. ^ a b c d Витамин A из рекомендуемых диетических норм для витамина A, витамина K, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка , Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины , страницы 82–161. 2001 г.
  50. ^ Соломонс NW, Ороско M (2003). «Снижение дефицита витамина А с помощью пальмовых фруктов и продуктов из них». Азиатско-Тихоокеанский журнал клинического питания . 12 (3): 373–84. PMID 14506004 . 
  51. ^ "Федеральный регистр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с указанием пищевых продуктов и добавок" (PDF) .
  52. ^ «Справочник дневной нормы базы данных этикеток диетических добавок (DSLD)» . База данных этикеток диетических добавок (DSLD) . Дата обращения 16 мая 2020 .
  53. ^ «Изменения в этикетке с данными о питании» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 27 мая 2016 . Дата обращения 16 мая 2020 . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
  54. ^ «Отраслевые ресурсы об изменениях в этикетке с данными о питании» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 21 декабря 2018 . Дата обращения 16 мая 2020 . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
  55. ^ «Обзор диетических справочных значений для населения ЕС, полученный группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии» (PDF) . 2017 г.
  56. ^ Допустимые верхние уровни потребления витаминов и минералов (PDF) , Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов, 2006 г.
  57. ^ «Порядок ранжирования содержания витамина А в продуктах питания на 100 г» . Национальная база данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США. 29 марта 2017 . Проверено 26 апреля 2017 года .
  58. ↑ Borel P, Drai J, Faure H, Fayol V, Galabert C, Laromiguière M, Le Moël G (2005). «[Последние знания о кишечной абсорбции и расщеплении каротиноидов]». Annales de Biologie Clinique (на французском языке). 63 (2): 165–77. PMID 15771974 . 
  59. ^ Тан G, Цинь J, Dolnikowski Г.Г., Рассел Р., Grusak MA (октябрь 2005). «Шпинат или морковь могут поставлять значительное количество витамина А, как оценивается при кормлении внутренне дейтерированными овощами» . Американский журнал клинического питания . 82 (4): 821–8. DOI : 10.1093 / ajcn / 82.4.821 . PMID 16210712 . 
  60. ^ McGuire М, Beerman KA (2007). Науки о питании: от основ до еды . Бельмонт, Калифорния: Томсон / Уодсворт. ISBN 978-0-534-53717-3.
  61. ^ а б Стипанук MH (2006). Биохимические, физиологические и молекулярные аспекты питания человека (2-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 9781416002093.
  62. ^ a b Мора JR, Ивата М, фон Андриан UH (сентябрь 2008 г.). «Влияние витаминов на иммунную систему: в центре внимания витамины A и D» . Обзоры природы. Иммунология . 8 (9): 685–98. DOI : 10.1038 / nri2378 . PMC 2906676 . PMID 19172691 .  
  63. ^ a b Эртесваг А., Энгедал Н., Надери С., Бломхофф Г. К. (ноябрь 2002 г.). «Ретиноевая кислота стимулирует аппарат клеточного цикла в нормальных Т-клетках: вовлечение опосредованной рецептором ретиноевой кислоты секреции IL-2» . Журнал иммунологии . 169 (10): 5555–63. DOI : 10.4049 / jimmunol.169.10.5555 . PMID 12421932 . 
  64. ^ a b c Муцида Д., Пак Й., Ким Дж., Туровская О., Скотт И., Кроненберг М., Черутре Х (июль 2007 г.). «Реципрокная дифференцировка TH17 и регуляторных Т-клеток, опосредованная ретиноевой кислотой» . Наука . 317 (5835): 256–60. Bibcode : 2007Sci ... 317..256M . DOI : 10.1126 / science.1145697 . PMID 17569825 . S2CID 24736012 .  
  65. ^ a b Sun CM, Hall JA, Blank RB, Bouladoux N, Oukka M, Mora JR, Belkaid Y (август 2007 г.). «Собственная пластинка тонкой кишки дендритные клетки способствуют de novo генерации клеток Foxp3 T reg через ретиноевую кислоту» . Журнал экспериментальной медицины . 204 (8): 1775–85. DOI : 10,1084 / jem.20070602 . PMC 2118682 . PMID 17620362 .  
  66. ^ a b Cabezas-Wallscheid N, Buettner F, Sommerkamp P, Klimmeck D, Ladel L, Thalheimer FB, Pastor-Flores D, Roma LP, Renders S, Zeisberger P, Przybylla A, Schönberger K, Scognamiglio R, Altamura S, Florian CM, Fawaz M, Vonficht D, Tesio M, Collier P, Pavlinic D, Geiger H, Schroeder T., Benes V, Dick TP, Rieger MA, Stegle O, Trumpp A (май 2017 г.). «Сигнализация витамина А-ретиноевой кислоты регулирует покой гемопоэтических стволовых клеток» . Cell . 169 (5): 807–823.e19. DOI : 10.1016 / j.cell.2017.04.018 . PMID 28479188 . 
  67. ↑ Росс AC (ноябрь 2012 г.). «Витамин А и ретиноевая кислота в Т-клеточном иммунитете» . Американский журнал клинического питания . 96 (5): 1166С – 72С. DOI : 10,3945 / ajcn.112.034637 . PMC 3471201 . PMID 23053562 .  
  68. ↑ Fuchs E, Green H (сентябрь 1981 г.). «Регулирование терминальной дифференцировки культивируемых кератиноцитов человека витамином А». Cell . 25 (3): 617–25. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (81) 90169-0 . PMID 6169442 . S2CID 23796587 .  
  69. ^ Нельсон AM, Чжао W, Гиллилэнд KL, Zaenglein AL, Liu W, Thiboutot DM (апрель 2008). «Липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов, опосредует индуцированный 13-цис-ретиноевой кислотой апоптоз клеток сальных желез человека» . Журнал клинических исследований . 118 (4): 1468–78. DOI : 10.1172 / JCI33869 . PMC 2262030 . PMID 18317594 .  
  70. Перейти ↑ Moore T, Holmes PD (октябрь 1971 г.). «Производство экспериментального дефицита витамина А у крыс и мышей». Лабораторные животные . 5 (2): 239–50. DOI : 10.1258 / 002367771781006492 . PMID 5126333 . S2CID 34221571 .  
  71. ^ Ван Бик ME, Meistrich ML (март 1992). «Сперматогенез у крыс с дефицитом ретинола, поддерживаемых ретиноевой кислотой» . Журнал репродукции и фертильности . 94 (2): 327–36. DOI : 10,1530 / jrf.0.0940327 . PMID 1593535 . 
  72. ^ Американское онкологическое общество: ретиноидная терапия
  73. Перейти ↑ Vivat-Hannah V, Zusi FC (август 2005 г.). «Ретиноиды как лечебные средства: сегодня и завтра». Миниобзоры по медицинской химии . 5 (8): 755–60. DOI : 10.2174 / 1389557054553820 . PMID 16101411 . 
  74. ^ а б в Семба RD (2012). «Об открытии витамина А». Анналы питания и метаболизма . 61 (3): 192–8. DOI : 10.1159 / 000343124 . PMID 23183288 . S2CID 27542506 .  
  75. Перейти ↑ Wolf G (2001). «Открытие витамина А». Энциклопедия наук о жизни . DOI : 10.1038 / npg.els.0003419 . ISBN 978-0-470-01617-6.
  76. ↑ Розенфельд L (апрель 1997 г.). «Витамин - витамин. Первые годы открытий» . Клиническая химия . Американская ассоциация клинической химии. 43 (4): 680–5. DOI : 10.1093 / clinchem / 43.4.680 . PMID 9105273 . 
  77. ↑ К. Аннабель Смит (13 августа 2013 г.). «Пропагандистская кампания Второй мировой войны популяризовала миф о том, что морковь помогает видеть в темноте» . Smithsonian.com . Дата обращения 2 мая 2018 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Гангули Дж (1989). Биохимия витамина А . Бока-Ратон, Флорида: CRC Press. ISBN 9780849368905.
  • Литвак Г (2007). Витамин А . Витамины и гормоны. 75 . Сан-Диего, Калифорния: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-12-709875-3.
  • «Добавки витамина А: десятилетие прогресса» (PDF) . Нью-Йорк: ЮНИСЕФ. 2007 г.
  • «Инвестиции в будущее: единый призыв к действиям в связи с дефицитом витаминов и минералов» (PDF) . GAIN, Инициатива по микронутриентам, USAID, Всемирный банк, ЮНИСЕФ, Инициатива по обогащению муки. 2009 г.

Внешние ссылки [ править ]

  • Vitamin + A в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
  • База данных Всемирной организации здравоохранения по дефициту витамина А.