Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Вирус инфекционной бурсальной болезни
Boursite houzêye boûsse.JPG
Увеличенная сумка Фабрициуса с желтоватым отеком перибурсала
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:incertae sedis
Семья:Birnaviridae
Род:Авибирнавирус
Разновидность:
Вирус инфекционной бурсальной болезни

Инфекционная бурсальная болезнь ( ВЗК ), также известная как болезнь Гамборо , инфекционный бурсит и инфекционный птичий нефроз , является высококонтагиозным заболеванием молодых цыплят и индеек, вызываемым вирусом инфекционной бурсальной болезни (ВББ) [1], характеризующимся иммуносупрессией и смертностью, как правило, на От 3 до 6 недель. Заболевание было впервые обнаружено в Гамборо, штат Делавэр, в 1962 году. Оно имеет экономическое значение для птицеводческой промышленности во всем мире из-за повышенной восприимчивости к другим заболеваниям и негативного влияния на эффективную вакцинацию.. В последние годы очень вирулентные штаммы IBDV (vvIBDV), вызывающие тяжелую смертность кур, появились в Европе, Латинской Америке , Юго-Восточной Азии , Африке и на Ближнем Востоке . Заражение происходит через орально-фекальный путь, при этом пораженная птица выделяет высокие уровни вируса в течение примерно 2 недель после заражения. Болезнь легко передается от инфицированных цыплят здоровым цыплятам через пищу, воду и физический контакт. [2]

Вирусология [ править ]

IBDV - это двухцепочечный РНК-вирус , имеющий двусегментированный геном и принадлежащий к роду Avibirnavirus семейства Birnaviridae . Существует два различных серотипа вируса, но только вирусы серотипа 1 вызывают заболевание у домашней птицы. [3] По крайней мере, шесть антигенных подтипов IBDV серотипа 1 были идентифицированы с помощью анализа перекрестной нейтрализации in vitro . Вирусы, принадлежащие к одному из этих антигенных подтипов, обычно известны как варианты, которые, как сообщалось, пробивают высокие уровни материнских антител в коммерческих стадах, вызывая смертность цыплят от 60 до 100 процентов. С появлением высокочувствительных молекулярных методов, таких какполимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (RT-PCR) и полиморфизм длины рестрикционных фрагментов (RFLP), стало возможным обнаруживать vvIBDV, дифференцировать штаммы IBDV и использовать такую ​​информацию при изучении молекулярной эпидемиологии вируса.

Геном IBDV состоит из двух сегментов, A и B, которые заключены в безоболочечный икосаэдрический капсид . [4] Сегмент генома B (2,9 т.п.н. ) кодирует VP1, предполагаемую вирусную РНК-полимеразу . Более крупный сегмент A (3,2 т.п.н.) кодирует вирусные белки VP2, VP3, VP4 и VP5. Среди них белок VP2 содержит важные нейтрализующие антигенные сайты и вызывает защитный иммунный ответ, и большинство аминокислотных изменений (AA) между антигенно разными IBDV сгруппированы в гипервариабельной области VP2. Таким образом, эта гипервариабельная область VP2 является очевидной мишенью для молекулярных методов, применяемых для обнаружения IBDV и исследований вариаций штаммов.

Патогенез [ править ]

Клиническое заболевание связано с возрастом птицы с наибольшей массой бурсальной сумки, которая наблюдается в возрасте от 3 до 6 недель. Наибольшая масса бурсальной сумки в основном является результатом созревания большой популяции IgM-несущих B-лимфоцитов (лимфобластов), главной мишени инфекции. Молодые птицы в возрасте от двух до восьми недель с высокоактивной сумкой Фабрициуса более восприимчивы к болезням. Птицы старше восьми недель устойчивы к заражению и не проявляют клинических признаков, если они не заражены высоковирулентными штаммами.

Субклиническое заболевание возникает у цыплят, инфицированных до трехнедельного возраста. В этом возрасте популяция В-лимфобластов меньше, а системные эффекты недостаточны для появления клинических признаков. Однако разрушение B-клеток обычно наиболее серьезно у субклинически инфицированных молодых людей, поскольку вирус уничтожает меньшую популяцию и большинство клеток в одном месте (бурса).

После проглатывания вирус разрушает лимфоидные фолликулы в бурсе Фабрициуса, а также циркулирующие B-клетки во вторичных лимфоидных тканях, таких как GALT (кишечная лимфоидная ткань), CALT (конъюнктива), BALT (бронхиальные) миндалины слепой кишки, Железа Хардера и т. Д. Острая болезнь и смерть происходят из-за некротического действия этих вирусов на ткани хозяина. Почечная недостаточность - частая причина смерти. Если птица выживает и выздоравливает после этой фазы болезни, она остается с ослабленным иммунитетом, что означает, что она более восприимчива к другим заболеваниям.

Клинические признаки [ править ]

Две увеличенные сумки: желтовато-серая (справа) и геморрагическая (слева)
Казеозный экссудат в бурсе Фабрициуса
Поражение почек
Кровотечения в преджелудке и желудке.

Заболевание может появиться внезапно, и заболеваемость обычно достигает 100%. В острой форме птицы простреливаются, истощаются и обезвоживаются. Они вызывают водянистый понос и могут иметь опухшие отдушины, окрашенные фекалиями. Большая часть стаи лежит лежа и имеет взъерошенные перья. Уровень смертности зависит от вирулентности штамма, дозы заражения, предыдущего иммунитета, наличия сопутствующего заболевания, а также от способности стада создавать эффективный иммунный ответ. Иммуносупрессия очень молодых цыплят в возрасте до трех недель, возможно, является наиболее важным исходом и может не поддается клиническому выявлению (субклинически). Кроме того, инфекция менее вирулентными штаммами может не проявлять явных клинических признаков, но птицы с атрофией бурсальной сумки с фиброзными или кистозными фолликулами и лимфоцитопенией в возрасте до шести недель могут быть восприимчивы к ней.оппортунистическая инфекция и может умереть от инфекции, вызванной возбудителями, которые обычно не вызывают заболевания у иммунокомпетентных птиц.

У инфицированных цыплят обычно наблюдаются следующие симптомы: клевание других цыплят, высокая температура, взъерошенные перья, дрожь и медленная ходьба, когда они лежат группами, голова опущена к земле, диарея, желтый и пенистый стул, затрудненное выделение. , снижение приема пищи или анорексия.

Смертность составляет около 20%, смерть наступает в течение 3-4 дней. Восстановление выживших занимает около 7–8 дней.

Наличие материнских антител (антитела, переданные цыпленку от матери) изменяет прогрессирование заболевания. Особо опасные штаммы вируса с высокой смертностью впервые были обнаружены в Европе; эти штаммы не обнаружены в Австралии. [5]

Диагноз [ править ]

Предварительный диагноз обычно может быть поставлен на основании истории поголовья, клинических признаков и патологоанатомических исследований (вскрытия). Однако точный диагноз может быть поставлен только путем специфического обнаружения и / или выделения и характеристики IBDV. Иммунофлуоресцентные или иммуногистохимические тесты, основанные на антителах, меченных анти-IBDV, или гибридизация in situна основе меченого зонда с комплементарной последовательностью кДНК, полезны для специфического обнаружения IBDV в инфицированных тканях. ОТ-ПЦР (как упомянуто выше) была разработана для обнаружения генома IBDV, такого как ген, кодирующий VP1, с возможностью определения последовательностей продуктов ПЦР для генетического сравнения изолятов и получения филогенетических деревьев. Серологические тесты, такие как осаждение в агаровом геле и ELISA для обнаружения антител, используются для мониторинга реакции на вакцины и могут быть дополнительной информацией для диагностики инфекции невакцинированных стад.

Вскрытие трупа обычно выявляет изменения в бурсе Фабрициуса, такие как опухоль, отек, кровотечение, наличие транссудата серозной желе и, в конечном итоге, атрофию бурсальной сумки. Патологические изменения, особенно кровотечения, также могут наблюдаться в скелетных мышцах, кишечнике, почках и селезенке.

Лечение и контроль [ править ]

Перифокальная вакцинация может оказаться неэффективной для борьбы со вспышкой из-за скорости распространения дикого IBDV.

Пассивный иммунитет может защитить от заражения гомологичным IBDV, как и предыдущая инфекция гомологичными авирулентными штаммами. Отары родительского стада могут быть иммунизированы против IBD, чтобы они передавали защитные антитела своим потомкам, таким как цыплята-бройлеры и молодки. Низкоаттенуированные вакцинные штаммы могут вызывать повреждение бурсы Фабрициуса и иммуносупрессию у восприимчивых цыплят. Биозащита с адекватным ограничением посещения ферм и дистанцированием от других стад. Гигиенические меры после вспышки могут быть неэффективными, поскольку вирус может выживать в течение длительного времени как в жилищах, так и в воде.

Эпидемиология [ править ]

Естественными хозяевами ВЗК являются куры и индейки. [6]

См. Также [ править ]

  • Вирусология животных

Ссылки [ править ]

  1. ^ Кастон, Хосе Р.; Родригес, Хосе Ф .; Карраскоса, Хосе Л. (2008). «Вирус инфекционной бурсальной болезни (IBDV)» . Сегментированные двухцепочечные РНК-вирусы: структура и молекулярная биология . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-21-9.
  2. ↑ Нгуен Тхи Хау (27 октября 2014 г.). «Болезнь ГУМБОРО у кур и методы профилактики и лечения»
  3. ^ «Инфекционная болезнь бурсальной полости: Введение» . Ветеринарное руководство Merck . 2006 . Проверено 26 июня 2007 .
  4. ^ Цинь, Яо; Чжэн, Шицзюнь (14 января 2017 г.). «Взаимодействие вируса инфекционной бурсальной болезни с хозяином: многофункциональные вирусные белки, которые выполняют множество различных функций» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (1): 161. DOI : 10,3390 / ijms18010161 . PMC 5297794 . PMID 28098808 .  
  5. ^ «Инфекционная бурсальная болезнь (или Гамборо)» . Центр птицеводства . Проверено 14 ноября 2019 .
  6. ^ Eterradossi, N .; Саиф, Ю. М. (2008). «Инфекционная бурсальная болезнь». В Саиф, Ю. М. (ред.). Болезни домашней птицы (12-е изд.). Блэквелл Паблишинг. п. 185-208. ISBN 9780813807188.

Внешние ссылки [ править ]

  • Описание с фото больного органа
  • IBD у коммерческих бройлеров
  • Инфекционная болезнь бурсита
  • Infectious Bursal Disease, экспертная оценка и публикация WikiVet по адресу http://en.wikivet.net/Infectious_Bursal_Disease , дата обращения 13.09.2011.
  • "Вакцина гумбохатча (вакцина против инфекционной бурсальной болезни птиц (живая)) EPAR" . Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) .