Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Узловой эпителий (JE) является то , что эпителий , который лежит на, а также в области здравоохранения также определяет, основание десневой борозды . Глубина зондирования десневой борозды измеряется откалиброванным пародонтальным зондом . В здоровом случае зонд осторожно вводится, скользит по бороздковому эпителию (SE) и останавливается эпителиальным прикреплением (EA). Однако глубина зондирования десневой борозды может значительно отличаться от истинной гистологической глубины десневой борозды.

Местоположение [ править ]

Узловой эпителий, A nonkeratinized многослойный чешуйчатый эпителий , [1] лежит непосредственно апикальные к десневой борозды эпителия , который выстилает десневой борозды от основания до свободного края десны , где она взаимодействует с эпителием ротовой полости. Десневой борозды ограничена эмали в короне из зуба и десневой борозды эпителия . Непосредственно апикально к основанию кармана и коронковойк самому венечному из волокон десны относится соединительный эпителий. JE прикрепляется к поверхности зуба посредством EA с гемидесмосомами и в среднем имеет ширину примерно 1 мм в апико-корональном измерении, что составляет примерно половину биологической ширины . [2] Прикрепление JE к поверхности зуба может происходить на эмали, цементе или дентине. Положение EA на поверхности зуба изначально находится на шейной половине анатомической коронки, когда зуб впервые становится функциональным после прорезывания зуба . [3] [4]

Происхождение [ править ]

Соединительный эпителий происходит из восстановленного эпителия эмали (REE) во время развития зубов. [5]Перед прорезыванием зуба и после созревания эмали амелобласты секретируют базальную пластинку на поверхности зуба, которая является частью первичной ЭА. Когда зуб активно прорезывается, коронковая часть сросшегося и окружающего эпителия отслаивается от коронки. Амелобласты также образуют гемидесмосомы для первичного EA и прочно прикрепляются к поверхности эмали. Однако шейная часть сросшейся ткани остается прикрепленной к шейке зуба первичным EA. Эта сросшаяся ткань, которая остается рядом с цементно-эмалевым соединением (CEJ) после прорезывания зуба, служит начальной JE зуба, создавая первую ткань, прикрепленную к поверхности зуба. Эта ткань позже заменяется окончательной ЯЭ по мере формирования корня. [3]

Структура [ править ]

Клетки соединительного эпителия, как правило, имеют широкое межклеточное пространство и меньшее количество десмосомальных соединений, что обеспечивает передачу лейкоцитов (лейкоцитов) из кровеносных сосудов собственной пластинки.ко дну десневой борозды, чтобы предотвратить заболевание. Кроме того, JE также тоньше бороздкового эпителия, его толщина в корональной части составляет всего от 15 до 30 клеток на дне десневой борозды, а затем сужается до окончательной толщины от 3 до 4 клеток в его апикальной части. Поверхностные, или супрабазальные, клетки JE служат частью EA десны на поверхности зуба. Эти поверхностные, или супрабазальные, эпителиальные клетки JE обеспечивают гемидесмосомы и внутреннюю базальную пластинку, которые создают EA, потому что это межклеточный тип межклеточного соединения. Структура EA аналогична структуре соединения между эпителием и прилегающей соединительной тканью; внутренняя базальная пластинка состоит из lamina lucida и lamina densa. [5]

Эта внутренняя базальная пластинка EA является продолжением внешней базальной пластинки между соединительным эпителием и собственной пластинкой на апикальном протяжении JE. EA очень прочен в здоровом состоянии, действуя как своего рода уплотнение между мягкой тканью десны и твердой поверхностью зуба. Самый глубокий слой JE, или базальный слой, подвергается постоянному и быстрому делению клеток или митозу. Этот процесс обеспечивает постоянную корональную миграцию, поскольку клетки отмирают и попадают в десневую борозду. Несколько слоев, присутствующих в JE - от его базального слоя до супрабазального, или поверхностного, слоя - не показывают каких-либо изменений клеточного внешнего вида, связанных с созреванием, в отличие от других типов ткани десны. Таким образом, JE не созревает, как ороговевшая ткань, такая как маргинальная десна или прикрепленная десна,который наполняет его созревшие поверхностные клетки кератином.

ЯЭ не созревает на меньшем уровне, как неороговевшая ткань бороздчатой ​​десны и во всей остальной полости рта, которая увеличивает свои клетки по мере созревания и поверхностной миграции. Клетки JE не созревают и не образуют гранулированный или промежуточный слой. Без ороговевшего поверхностного слоя на свободной поверхности JE нет физического барьера для микробной атаки. Другие структурные и функциональные характеристики JE должны компенсировать отсутствие этого барьера. JE выполняет эту сложную задачу благодаря своей особой структурной структуре и взаимодействию эпителиальных и неэпителиальных клеток, которые обеспечивают очень мощные противомикробные механизмы, такие как белые кровяные тельца.. Однако эти защитные механизмы не препятствуют развитию обширных воспалительных поражений десневой ткани, и иногда воспалительное поражение может в конечном итоге прогрессировать до потери кости и прикрепления соединительной ткани к зубу. [6]

Клетки JE имеют в своей цитоплазме множество органелл , таких как грубый эндоплазматический ретикулум , комплекс Гольджи и митохондрии , что указывает на высокую метаболическую активность. Однако клетки JE остаются незрелыми или недифференцированными до тех пор, пока они не погибнут и не отойдут или не потеряны в десневой борозде. Лизосомы также обнаруживаются в большом количестве в эпителиальных клетках ЯЭ; ферменты, содержащиеся в этих лизосомах, участвуют в уничтожении бактерий, содержащихся в биопленке зубов. [3]

Патология [ править ]

Повышенная проницаемость JE, которая обеспечивает эмиграцию лейкоцитов типа PMN, также позволяет микроорганизмам из зубной биопленки (особенно отмечен P. gingivalis и связанные с ним токсины с открытой поверхности зуба) проникать в эту ткань из более глубокой собственной пластинки. возможность заражения. [7] Повреждение соединительного эпителия приводит к тому, что его поверхность становится не гладкой, а неправильной по текстуре. Наиболее важным является формирование карманного эпителия внутри пародонтального кармана , что является гистопатологической характеристикой пародонтоза , имеющей истинную апикальную миграцию EA. [8] [9]Кроме того, имеется изъязвление с гиперплазией десны, в том числе образование сетчатых гребней и соединительнотканных сосочков на единой гладкой границе JE с собственной пластинкой. Кроме того, наблюдается повышенный уровень отшелушивания эпителиальных клеток, миграции лейкоцитов и бактериальной интернализации, а также вызванная интернализацией запрограммированная гибель эпителиальных клеток. [10]

См. Также [ править ]

  • Слизистая оболочка полости рта
  • Парадантоз

Ссылки [ править ]

Эта статья включает общедоступный текст из 20-го издания «Анатомии Грея» (1918 г.).

  1. ^ Экзамен без отрыва от производства AAP 2010, вопрос A-20
  2. Перейти ↑ Newman MG, Takei HH, Carranza FA (2002). Клиническая пародонтология Каррансы (9-е изд.). У. Б. Сондерс. п. 23. ISBN 978-0-7216-8331-7.
  3. ^ a b c Бат-Балог М, Ференбах MJ (2011). Иллюстрированная стоматологическая эмбриология, гистология и анатомия . Эльзевир. п. 127. ISBN 978-1-4377-1730-3.
  4. ^ Naci A (2013). Устная гистология Тен Кейт . Эльзевир. п. 351. ISBN. 978-0-323-07846-7.
  5. ^ a b Шимоно М., Исикава Т., Энокия Ю., Мурамацу Т., Мацудзака К., Иноуэ Т., Абико Ю., Ямаза Т., Кидо М.А., Танака Т., Хашимото С. (2003). «Биологическая характеристика соединительного эпителия». Журнал электронной микроскопии . 52 (6): 627–39. DOI : 10.1093 / jmicro / 52.6.627 . PMID 14756251 . 
  6. ^ Listgarten MA. «Университет Пенсильвании и Университет Темпл» .
  7. ^ Сандрос Дж, Papapanou П.Н., Nannmark U, G Дален (январь 1994). «Porphyromonas gingivalis проникает в эпителий кармана человека in vitro». Журнал исследований пародонта . 29 (1): 62–9. DOI : 10.1111 / j.1600-0765.1994.tb01092.x . PMID 8113953 . 
  8. ^ Bosshardt Д.Д., Lang NP (январь 2005). «Соединительный эпителий: от здоровья к болезни». Журнал стоматологических исследований . 84 (1): 9–20. DOI : 10.1177 / 154405910508400102 . PMID 15615869 . S2CID 12115399 .  
  9. ^ Nanci A, Bosshardt DD (2006). «Структура тканей пародонта в состоянии здоровья и болезни». Пародонтология 2000 . 40 : 11–28. DOI : 10.1111 / j.1600-0757.2005.00141.x . PMID 16398683 . 
  10. ^ Витков л, Krautgartner WD, Ханниг М (2005). «Морфология поверхности эпителия кармана». Ультраструктурная патология . 29 (2): 121–7. DOI : 10.1080 / 01913120590916832 . PMID 16028668 . S2CID 27306243 .