Липопротеины низкой плотности ( ЛПНП ) рецептор ( ЛПНП-R ) представляет собой мозаику белок из 839 аминокислот (после удаления 21-аминокислот сигнального пептида ) [5] , что опосредует эндоцитоз холестерина богатого ЛПНПА . Это рецептор клеточной поверхности, который распознает апопротеин B100, который встроен во внешний фосфолипидный слой частиц ЛПНП. Рецептор также распознает белок апоЕ, обнаруженный в остатках хиломикронов и остатках ЛПОНП (IDL). В организме человека белок рецептора ЛНП кодируется LDLR гена на хромосоме 19 .[6] [7] [8] Он принадлежит к семейству генов рецепторов липопротеинов низкой плотности . [9] Это наиболее заметно выражено в бронхиальных эпителиальных клетках и надпочечников и коры головного мозга ткани. [10]
Майкл С. Браун и Джозеф Л. Голдштейн были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине 1985 года за определение ЛПНП-Р [11] и его связи с метаболизмом холестерина и семейной гиперхолестеринемией . [12] Ген LDLR также содержит один из 27 SNP, связанных с повышенным риском ишемической болезни сердца . [13]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Структура
1.1 Ген
1.2 Белок
1.3 Мутации
2 Функция
3 Клиническое значение
3.1 Клинический маркер
4 Интерактивная карта проезда
5 ссылки
6 Дальнейшее чтение
7 Внешние ссылки
Структура [ править ]
Джин [ править ]
Ген LDLR находится на хромосоме 19 в полосе 19p13.2 и разделен на 18 экзонов . [8] Экзон 1 содержит сигнальную последовательность, которая локализует рецептор в эндоплазматическом ретикулуме для транспортировки к поверхности клетки. Помимо этого, экзоны 2-6 кодируют область связывания лиганда; 7-14 кодируют домен эпидермального фактора роста (EGF); 15 кодирует богатую олигосахаридами область; 16 (и некоторые из 17) кодируют область, охватывающую мембрану; и 18 (с остальными 17) кодируют цитозольный домен.
Этот ген продуцирует 6 изоформ посредством альтернативного сплайсинга. [14]
Белок [ править ]
Этот белок принадлежит к семейству LDLR и состоит из ряда функционально различных доменов , включая 3 EGF-подобных домена, 7 доменов LDL-R класса A и 6 повторов LDL-R класса B. [14]
N-концевой домен рецептора LDL, который отвечает за связывание лиганда, состоит из семи повторов последовательности (~ 50% идентичны). Каждый повтор, называемый повтором класса A или LDL-A , содержит примерно 40 аминокислот, включая 6 остатков цистеина, которые образуют дисульфидные связи внутри повтора. Кроме того, каждый повтор имеет высококонсервативные кислотные остатки, которые он использует для координации одного иона кальция в октаэдрической решетке. И дисульфидные связи, и координация кальция необходимы для структурной целостности домена во время повторных поездок рецептора в сильно кислую внутреннюю часть эндосомы.. Точный механизм взаимодействия между повторами класса А и лигандом (ЛПНП) неизвестен, но считается, что повторы действуют как «захватчики», удерживающие ЛПНП. Связывание ApoB требует повторов 2-7, в то время как связывание ApoE требует только повтора 5 (считается предковым повтором).
Рядом с лиганд-связывающим доменом находится гомологичный домен-предшественник EGF (домен EGFP). Это показывает приблизительно 30% гомологию с геном-предшественником EGF. Есть три повтора «фактора роста»; A, B и C. A и B тесно связаны, в то время как C разделен повторяющейся областью YWTD , которая принимает конформацию бета-пропеллера ( домен LDL-R класса B ). Считается, что эта область отвечает за pH-зависимый конформационный сдвиг, который вызывает высвобождение связанного LDL в эндосоме .
Третий домен белка богат О-связанными олигосахаридами, но, по-видимому, мало функционирует. Нокаут-эксперименты подтвердили, что без этого домена не происходит значительной потери активности. Было высказано предположение, что домен, возможно, изначально действовал как спейсер, выталкивая рецептор за пределы внеклеточного матрикса .
Одиночный трансмембранный домен из 22 (в основном) неполярных остатков пересекает плазматическую мембрану в виде одной альфа-спирали .
Цитозольного С-концевой домен содержит ~ 50 аминокислот, в том числе сигнальной последовательности важной для локализации рецепторов к клатриновых ямах и для инициирования рецептор-опосредованного эндоцитоза после связывания. Части цитозольной последовательности были обнаружены в других рецепторах липопротеинов , а также у более отдаленных родственников рецепторов. [15] [16] [17]
Мутации [ править ]
Известно, что мутации в гене, кодирующем рецептор ЛПНП, вызывают семейную гиперхолестеринемию.
Существует 5 широких классов мутаций рецептора ЛПНП:
Мутации класса 1 влияют на синтез рецептора в эндоплазматическом ретикулуме (ER).
Мутации класса 2 препятствуют правильному транспорту к телу Гольджи, необходимому для модификации рецептора.
например, усечение рецепторного белка по остатку 660 приводит к отсутствию доменов 3, 4 и 5 домена-предшественника EGF. Это препятствует перемещению рецептора от ER к Golgi и приводит к деградации рецепторного белка.
Мутации класса 3 останавливают связывание ЛПНП с рецептором.
например, повтор 6 лиганд-связывающего домена (N-концевой, внеклеточная жидкость) удаляется.
Мутации класса 4 ингибируют интернализацию комплекса рецептор-лиганд.
например, мутант "JD" является результатом одноточечной мутации в домене NPVY (C-концевой, цитозольный; остаток C преобразован в Y, остаток номер 807). Этот домен привлекает клатрин и другие белки, ответственные за эндоцитоз ЛПНП, поэтому эта мутация ингибирует интернализацию ЛПНП.
Мутации класса 5 приводят к возникновению рецепторов, которые не могут перерабатывать должным образом. Это приводит к относительно мягкому фенотипу, поскольку рецепторы все еще присутствуют на поверхности клетки (но все они должны быть синтезированы заново). [18]
Функция [ править ]
Рецептор ЛПНП опосредует эндоцитоз ЛПНП, богатых холестерином, и, таким образом, поддерживает уровень ЛПНП в плазме. [19] Это происходит во всех ядросодержащих клетках, но в основном в печени, которая удаляет ~ 70% ЛПНП из кровообращения. Рецепторы ЛПНП сгруппированы в ямках, покрытых клатрином , а покрытые ямки отщепляются от поверхности с образованием покрытых эндоцитарных пузырьков, которые переносят ЛПНП в клетку. [20] После интернализации рецепторы отделяются от своих лигандов, когда они подвергаются воздействию более низкого pH в эндосомах . После диссоциации рецептор складывается обратно, чтобы получить замкнутую конформацию, и возвращается на поверхность клетки. [21]Быстрая переработка рецепторов ЛПНП обеспечивает эффективный механизм доставки холестерина в клетки. [22] [23] Также сообщалось, что при ассоциации с липопротеинами в крови вирусы, такие как вирус гепатита С , вирусы Flaviviridae и вирус диарейного вируса крупного рогатого скота, могут проникать в клетки косвенно через LDLR-опосредованный эндоцитоз. [24] LDLR был идентифицирован как основной путь проникновения вируса везикулярного стоматита у мышей и людей. [25] Кроме того, модуляция LDLR связана с ранней лимфатической дисфункцией, связанной с атеросклерозом. [26]Синтез рецепторов в клетке регулируется уровнем свободного внутриклеточного холестерина; если его избыток для нужд клетки, то транскрипция гена рецептора будет подавлена. Рецепторы ЛПНП транслируются рибосомами в эндоплазматическом ретикулуме и модифицируются аппаратом Гольджи перед перемещением в везикулах на поверхность клетки.
Клиническое значение [ править ]
У людей ЛПНП напрямую участвует в развитии атеросклероза , который является процессом, ответственным за большинство сердечно-сосудистых заболеваний , из-за накопления холестерина ЛПНП в крови [ ссылка ] . Гипертиреоз может быть связан с гипохолестеринемией через активацию рецептора ЛПНП и гипотиреозом, наоборот. В огромном количестве исследований описана значимость рецепторов ЛПНП в патофизиологии атеросклероза, метаболического синдрома и стеатогепатита. [27] [28]Ранее было показано, что редкие мутации в генах LDL вносят вклад в риск инфаркта миокарда в отдельных семьях, тогда как общие варианты более чем в 45 локусах были связаны с риском инфаркта миокарда в популяции. По сравнению с не носителями, носители мутации LDLR имели более высокий уровень холестерина LDL в плазме, тогда как носители мутации APOA5 имели более высокие триглицериды в плазме. [29] Последние данные связывают риск инфаркта миокарда с мутациями в кодирующей последовательности двух генов, функционально связанных с APOA5, а именно липопротеинлипазы и аполипопротеина C-III. [30] [31]В совокупности эти наблюдения предполагают, что, наряду с холестерином ЛПНП, нарушенный метаболизм липопротеинов, богатых триглицеридами, вносит свой вклад в риск ИМ. В целом, LDLR имеет большое клиническое значение для липидов крови. [32] [33]
Клинический маркер [ править ]
Мультилокусное исследование генетической шкалы риска, основанное на комбинации 27 локусов, включая ген LDLR, выявило лиц с повышенным риском как эпизодов, так и рецидивов ИБС, а также усиление клинической пользы от терапии статинами . Исследование было основано на когортном исследовании сообщества (исследование Malmö Diet and Cancer) и четырех дополнительных рандомизированных контролируемых исследованиях когорт первичной профилактики (JUPITER и ASCOT) и когорт вторичной профилактики (CARE и PROVE IT-TIMI 22). [34]
Интерактивная карта проезда [ править ]
Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы ссылки на соответствующие статьи. [§ 1]
^ Интерактивную карту путей можно редактировать на WikiPathways: "Statin_Pathway_WP430" .
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000130164 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032193 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Südhof TC, Goldstein JL, Brown MS, Russell DW (май 1985). «Ген рецептора ЛПНП: мозаика экзонов, общих с разными белками» . Наука . 228 (4701): 815–22. Bibcode : 1985Sci ... 228..815S . DOI : 10.1126 / science.2988123 . PMC 4450672 . PMID 2988123 .
^ Francke U, Brown MS, Goldstein JL (май 1984). «Присвоение человеческого гена рецептора липопротеинов низкой плотности хромосоме 19: синтения рецептора, лиганда и генетическое заболевание» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 81 (9): 2826–30. Bibcode : 1984PNAS ... 81.2826F . DOI : 10.1073 / pnas.81.9.2826 . PMC 345163 . PMID 6326146 .
^ Линдгрен V, Luskey KL, Russell DW, Francke U (декабрь 1985). «Человеческие гены, участвующие в метаболизме холестерина: хромосомное картирование локусов рецептора липопротеинов низкой плотности и редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента А с зондами кДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (24): 8567–71. Bibcode : 1985PNAS ... 82.8567L . DOI : 10.1073 / pnas.82.24.8567 . PMC 390958 . PMID 3866240 .
^ a b «Рецептор липопротеинов низкой плотности LDLR [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 10 октября 2016 .
^ Nykjaer A, Willnow TE (июнь 2002). «Семейство генов рецепторов липопротеинов низкой плотности: клеточный швейцарский армейский нож?». Тенденции в клеточной биологии . 12 (6): 273–80. DOI : 10.1016 / S0962-8924 (02) 02282-1 . PMID 12074887 .
^ «BioGPS - ваша система генного портала» . biogps.org . Проверено 10 октября 2016 .
^ "Нобелевская премия по физиологии и медицине 1985" (пресс-релиз). Шведская королевская академия наук. 1985 . Проверено 1 июля 2010 .
↑ Brown MS, Goldstein JL (ноябрь 1984 г.). «Как рецепторы ЛПНП влияют на холестерин и атеросклероз». Scientific American . 251 (5): 58–66. Bibcode : 1984SciAm.251c..52K . DOI : 10.1038 / Scientificamerican0984-52 . PMID 6390676 .
^ Mega JL, Stitziel NO, Smith JG, Chasman DI, Caulfield MJ, Devlin JJ, Nordio F, Hyde CL, Cannon CP, Sacks FM, Poulter NR, Sever PS, Ridker PM, Braunwald E, Melander O, Kathiresan S, Sabatine MS (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза от терапии статинами: анализ испытаний первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–71. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (14) 61730-X . PMC 4608367 . PMID 25748612 .
^ a b «ЛПНП - предшественник рецептора липопротеинов низкой плотности - Homo sapiens (человек) - ген и белок ЛПНП» . www.uniprot.org . Проверено 10 октября 2016 .
Перейти ↑ Yamamoto T, Davis CG, Brown MS, Schneider WJ, Casey ML, Goldstein JL, Russell DW (ноябрь 1984). «Рецептор ЛПНП человека: богатый цистеином белок с множественными последовательностями Alu в его мРНК». Cell . 39 (1): 27–38. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (84) 90188-0 . PMID 6091915 . S2CID 25822170 .
^ Gent J, Braakman I (октябрь 2004). «Строение и фолдинг рецепторов липопротеинов низкой плотности». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 61 (19–20): 2461–70. DOI : 10.1007 / s00018-004-4090-3 . PMID 15526154 . S2CID 21235282 .
^ «Рецептор липопротеинов низкой плотности» . LOVD v.1.1.0 - Лейденская открытая база данных вариаций . Архивировано из оригинала на 2016-01-28 . Проверено 17 октября 2013 .
^ Leren TP (ноябрь 2014). «Сортировка рецептора ЛПНП со связанным PCSK9 для внутриклеточной деградации». Атеросклероз . 237 (1): 76–81. DOI : 10.1016 / j.atherosclerosis.2014.08.038 . PMID 25222343 .
^ Goldstein JL, Brown MS (апрель 2009). «Рецептор ЛПНП» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 29 (4): 431–8. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.108.179564 . PMC 2740366 . PMID 19299327 .
Перейти ↑ Basu SK, Goldstein JL, Anderson RG, Brown MS (май 1981). «Моненсин прерывает рециркуляцию рецепторов липопротеинов низкой плотности в человеческих фибробластах». Cell . 24 (2): 493–502. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (81) 90340-8 . PMID 6263497 . S2CID 29553611 .
Перейти ↑ Brown MS, Anderson RG, Goldstein JL (март 1983 г.). «Рециркуляция рецепторов: маршрут туда и обратно мигрирующих мембранных белков». Cell . 32 (3): 663–7. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (83) 90052-1 . PMID 6299572 . S2CID 34919831 .
^ Agnello В, Г Абель, Elfahal М, Knight ГБ, Чжан QX (октябрь 1999 г.). «Вирус гепатита С и другие вирусы flaviviridae проникают в клетки через рецептор липопротеинов низкой плотности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (22): 12766–71. Bibcode : 1999PNAS ... 9612766A . DOI : 10.1073 / pnas.96.22.12766 . PMC 23090 . PMID 10535997 .
^ Финкельштейн D, Werman A, D Новик, Barak S, M Rubinstein (апрель 2013). «Рецептор ЛПНП и члены его семейства служат клеточными рецепторами вируса везикулярного стоматита» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (18): 7306–11. Bibcode : 2013PNAS..110.7306F . DOI : 10.1073 / pnas.1214441110 . PMC 3645523 . PMID 23589850 .
^ Се Дж, Косеки М, Молуски М.М., Якушиджи Э, Ичи Я, Вестертерп М., Икбал Дж., Чан РБ, Абрамович С., Таскау Л., Такигучи С., Ямасита С., Велч К.Л., Ди Паоло Г., Хуссейн М.М., Лефкович Дж. Х., Rader DJ, Tall AR (июль 2016 г.). «Дефицит TTC39B стабилизирует LXR, уменьшая как атеросклероз, так и стеатогепатит» . Природа . 535 (7611): 303–7. Bibcode : 2016Natur.535..303H . DOI : 10.1038 / nature18628 . PMC 4947007 . PMID 27383786 .
^ Walter K, Min JL, Huang J, Crooks L, Memari Y, McCarthy S, Perry JR, Xu C, Futema M, Lawson D, Iotchkova V, Schiffels S, Hendricks AE, Danecek P, Li R, Floyd J, Wain Л.В., Баррозу И., Хамфрис С.Е., Херлс М.Э., Зеггини Э, Барретт Дж. К., Планьол В., Ричардс Дж. Б., Гринвуд С. М., Тимпсон Нью-Джерси, Дурбин Р., Соранцо Н. (октябрь 2015 г.). «Проект UK10K выявляет редкие варианты здоровья и болезней» . Природа . 526 (7571): 82–90. Bibcode : 2015Natur.526 ... 82T . DOI : 10,1038 / природа14962 . PMC 4773891 . PMID 26367797 .
^ Rose-Hellekant Т.А., Schroeder MD, Брокман JL, Жданкин O, Болстад R, Chen KS, Гулд М.Н., Шулер Л.А., Sandgren EP (август 2007). «Положительный по рецептору эстрогена онкогенез молочной железы у трансгенных мышей TGFalpha прогрессирует с потерей рецептора прогестерона» . Онкоген . 26 (36): 5238–46. DOI : 10.1038 / sj.onc.1210340 . PMC 2587149 . PMID 17334393 .
^ Crosby J, Peloso GM, Auer PL, Crosslin DR, Stitziel NO, Lange LA и др. (Июль 2014 г.). «Мутации потери функции в APOC3, триглицеридах и ишемической болезни сердца» . Медицинский журнал Новой Англии . 371 (1): 22–31. DOI : 10.1056 / NEJMoa1307095 . PMC 4180269 . PMID 24941081 .
^ Йоргенсен А.Б., Frikke-Шмидта R, Nordestgaard Б.Г., Tybjærg-Hansen A (июль 2014). «Мутации потери функции в APOC3 и риск ишемической сосудистой болезни» . Медицинский журнал Новой Англии . 371 (1): 32–41. DOI : 10.1056 / NEJMoa1308027 . PMID 24941082 . S2CID 26995834 .
^ Teslovich TM, Musunuru K, Smith AV, Edmondson AC, Stylianou IM, Koseki M, et al. (Август 2010 г.). «Биологическая, клиническая и популяционная значимость 95 локусов липидов крови» . Природа . 466 (7307): 707–13. Bibcode : 2010Natur.466..707T . DOI : 10,1038 / природа09270 . PMC 3039276 . PMID 20686565 .
^ Mega JL, Stitziel NO, Smith JG, Chasman DI, Caulfield MJ, Devlin JJ, Nordio F, Hyde CL, Cannon CP, Sacks FM, Poulter NR, Sever PS, Ridker PM, Braunwald E, Melander O, Kathiresan S, Sabatine MS (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза от терапии статинами: анализ испытаний первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–71. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (14) 61730-X . PMC 4608367 . PMID 25748612 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Браун М.С., Гольдштейн Дж. Л. (июль 1979 г.). «Рецептор-опосредованный эндоцитоз: выводы из системы рецепторов липопротеинов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 76 (7): 3330–7. Bibcode : 1979PNAS ... 76.3330B . DOI : 10.1073 / pnas.76.7.3330 . PMC 383819 . PMID 226968 .
Хоббс Х. Х., Браун М. С., Гольдштейн Дж. Л. (1993). «Молекулярная генетика гена рецептора ЛПНП при семейной гиперхолестеринемии». Мутация человека . 1 (6): 445–66. DOI : 10.1002 / humu.1380010602 . PMID 1301956 . S2CID 5756814 .
Барретт PH, Уоттс Г.Ф. (март 2002 г.). «Сдвиг парадигмы рецепторов ЛПНП при семейной гиперхолестеринемии: новые выводы из недавних кинетических исследований метаболизма аполипопротеина B-100». Атеросклероз. Добавки . 2 (3): 1–4. DOI : 10.1016 / S1567-5688 (01) 00012-5 . PMID 11923121 .
Мэй П., Бок Х. Х., Херц Дж. (Апрель 2003 г.). «Интеграция эндоцитоза и передачи сигнала рецепторами липопротеинов». STKE науки . 2003 (176): PE12. DOI : 10.1126 / stke.2003.176.pe12 . PMID 12671190 . S2CID 24468290 .
Гент Дж., Браакман И. (октябрь 2004 г.). «Строение и фолдинг рецепторов липопротеинов низкой плотности». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 61 (19–20): 2461–70. DOI : 10.1007 / s00018-004-4090-3 . PMID 15526154 . S2CID 21235282 .
Внешние ссылки [ править ]
Описание пути рецептора ЛПНП на веб-странице лаборатории Брауна-Гольдштейна
Рецептор ЛПНП + по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
vтеPDB галерея
1ajj : МОДУЛЬ 5 СВЯЗИ ЛИГАНДА РЕЦЕПТОРА ЛПНП, КООРДИНАЦИЯ КАЛЬЦИЯ
1d2j : МОДУЛЬ СВЯЗИ ЛИГАНДА РЕЦЕПТОРА ЛПНП 6
1f5y : СТРУКТУРА ЯМР КОНКАТЕМЕРА ПЕРВОГО И ВТОРОГО ЛИГАНД-СВЯЗЫВАЮЩИХ МОДУЛЕЙ ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО РЕЦЕПТОРА ЛПНП.
1f8z : СТРУКТУРА ЯМР ШЕСТОГО ЛИГАНД-СВЯЗЫВАЮЩЕГО МОДУЛЯ РЕЦЕПТОРА ЛПНП.
1hj7 : ЯМР-ИССЛЕДОВАНИЕ ПАРЫ РЕЦЕПТОРА ЛПНП CA2 + СВЯЗЫВАЮЩИЕ ДОМЕНА, ПОДОБНЫЕ ФАКТОРУ ЭПИДЕРМАЛЬНОГО РОСТА, 20 СТРУКТУР
1hz8 : СТРУКТУРА РЕШЕНИЯ И ДИНАМИКА ОСНОВНОЙ КОСТИ КОНКАТЕМЕРА EGF-ГОМОЛОГИЧЕСКИХ МОДУЛЕЙ РЕЦЕПТОРА ЛИПОПРОТЕИНА НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ ЧЕЛОВЕКА
1i0u : СТРУКТУРА РЕШЕНИЯ И ДИНАМИКА ОСНОВА КОНКАТЕМЕРА EGF-ГОМОЛОГИЧЕСКИХ МОДУЛЕЙ РЕЦЕПТОРА ЛИПОПРОТЕИНА НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ ЧЕЛОВЕКА
1ijq : Кристаллическая структура пары доменов рецептора ЛПНП YWTD-EGF
1ldl : ТРЕХМЕРНАЯ СТРУКТУРА ОБОГАЩЕННОГО ЦИСТИНОМ ПОВТОРИТЕЛЯ ЛИПОПРОТЕИНОВОГО РЕЦЕПТОРА НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
1ldr : ВТОРОЙ ПОВТОР ДОМЕНА, СВЯЗАННОГО С ЛИГАНДАМИ РЕЦЕПТОРА ЛПНП
1n7d : внеклеточный домен рецептора ЛПНП
1xfe : Структура раствора пары LA7-EGFA из рецептора ЛПНП
2fcw : Структура комплекса между парой модулей 3-4 связывания лиганда рецептора ЛПНП и белка, ассоциированного с рецептором (RAP).
