• ионный канал связывания • домен SH3 связывание • ГО: 0032403 макромолекулярный комплекс связывания • активность киназы • связывание гамма-тубулина • связывание рецептора • АТФ связывания • активности протеинкиназы • не-трансмембранный активности протеинкиназы тирозина • связывание фермента • трансферазной активности • тромбоцитов связывание с рецептором фактора роста • связывание интегрина • связывание с белком GO: 0001948 • связывание гликосфинголипидов • активность протеинтирозинкиназы • нуклеотид связывание • фосфопротеина связывания • убиквитина лигазы белка связывания • эфрин связывание рецептора • фосфорилирование-зависимое связывание с белками
Сотовый компонент
• цитоплазма • цитозоль • мембрана • внешний компонент цитоплазматической стороны плазматической мембраны • митохондриальное межмембранное пространство • перинуклеарная область цитоплазмы • ядро клетки • митохондриальные мембраны • мембранный плот • внеклеточная экзосома • аппарат Гольджи • клеточная мембрана • GO: 0097483, GO: 0097481 постсинаптическая плотность • гранула тучных клеток • комплекс интегрина альфа2-бета1 • митохондриальная криста • внутриклеточная мембраносвязанная органелла • глутаматергический синапс • постсинаптическая специализация, внутриклеточный компонент
Биологический процесс
• регуляция фосфорилирования белков • клеточный ответ на внеклеточный стимул • клеточный ответ на ретиноевую кислоту • позитивная регуляция сигнального пути рецептора В-клеток • индукция толерантности к аутоантигену • регуляция активации тучных клеток • регуляция клеточной адгезии, опосредованная интегрином • клеточный ответ на тепло • ответ на аминокислоту • гематопоэз • адаптивный иммунный ответ • регуляция дифференцировки эритроцитов • клеточный ответ на стимул повреждения ДНК • позитивная регуляция опосредованного рецептором Fc стимулирующего сигнального пути • активация тромбоцитов • сигнальный путь рецептора Fc-эпсилон • фосфорилирование белка • регуляция процесса апоптоза В-клеток • позитивная регуляция процесса апоптоза дендритных клеток • позитивная регуляция пролиферации глиальных клеток • ответ на углеводы • регуляция агрегации тромбоцитов • негативная регуляция пролиферации клеток • сигнальный путь рецептора В-клеток • негативная регуляция дифференцировки миелоидных лейкоцитов • дифференцировка дендритных клеток • Опосредованный Fc-рецептором путь ингибиторной передачи сигнала • Путь передачи сигнала рецептора Fc-гамма, участвующий в фагоцитозе • Путь передачи сигнала трансмембранного рецепторной протеинтирозинкиназы • Регулирование пути передачи сигнала рецептора В-клеток • Регулирование секреции цитокинов • Стимулирующий путь передачи сигнала рецептора лектина С-типа • ответ на истощение стерина • позитивная регуляция сигнального каскада стресс-активируемых протеинкиназ • регуляция продукции цитокинов • ответ на инсулин • позитивная регуляция пролиферации тучных клеток • отрицательная регуляция активности MAP киназы • регуляция каскада ERK1 и ERK2 • позитивная регуляция фосфорилирования пептидил-тирозина • дифференцировка эритроцитов • аутофосфорилирование • развитие олигодендроцитов • регуляция дегрануляции тучных клеток • позитивная регуляция фосфорилирования • вирусный процесс GO: 0022415 • ответ на токсический вещество • негативная регуляция фосфорилирования белка • сигнальный путь, опосредованный рецептором Fc • каскад JAK-STAT, участвующий в сигнальном пути гормона роста • фосфорилирование • процесс иммунной системы • регуляция высвобождения секвестрированного иона кальция в цитозоль • позитивная регуляция фосфорилирования тирозина белка STAT • гомеостаз В-клеток • сигнальный путь рецептора клеточной поверхности, регулирующий иммунный ответ • ответ на повреждение аксона • негативная регуляция пролиферации тучных клеток • регуляция воспалительного ответа • аутофосфорилирование пептидилтирозина • ответ на гормон • положительная регуляция движения клеточных компонентов • регуляция хемотаксиса моноцитов • миграция лейкоцитов • липополисахаридный сигнальный путь • секреция гистамина тучными клетками • передача внутриклеточного сигнала GO: 0007243 • ответ на органическое циклическое соединение • негативная регуляция внутриклеточной передачи сигнала • позитивная регуляция миграции клеток • сигнальный путь рецептора эфрина • негативная регуляция toll -подобный рецептор 2 сигнальный путь • секреция цитокинов • костимуляция Т-клеток • ответ на пептидный гормон • дегрануляция тромбоцитов • свертывание крови • положительная регуляция активности фосфатидилинозитол-3-киназы • позитивная регуляция пролиферации олигодендроцитов-предшественников • негативная регуляция иммунного ответа • позитивная регуляция пролиферации клеток • позитивная регуляция развития проекции нейронов • негативная регуляция каскада ERK1 и ERK2 • фосфорилирование пептидил-тирозина • негативная регуляция пролиферации В-клеток • ответ на лекарство • негативная регуляция сигнального пути толл-подобного рецептора 4 • передача сигнала • врожденная иммунная система • развитие проекции нейронов • передача сигнала путем фосфорилирования белка • развитие центральной нервной системы • воспалительный ответ • позитивная регуляция фосфорилирования протеина • позитивная регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы • дифференцировка клеток • позитивная регуляция передачи сигнала Ras-белка • позитивная регуляция активности эндопептидазы аспарагинового типа в катаболическом процессе белка-предшественника амилоида
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
4067
17096
Ансамбль
ENSG00000254087
ENSMUSG00000042228
UniProt
P07948
P25911
RefSeq (мРНК)
NM_001111097 NM_002350
NM_001111096 NM_010747
RefSeq (белок)
NP_001104567 NP_002341
NP_001104566 NP_034877
Расположение (UCSC)
Chr 8: 55.88 - 56.01 Мб
Chr 4: 3.68 - 3.81 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Тирозинпротеинкиназный Лин является белком , который в организме человека кодируется LYN гена . [5]
Лин является членом семейства Src белковых тирозинкиназ , который главным образом выражается в гемопоэтических клетках , [6] , в нервной ткани [7] печени и жировой ткани. [8] В различных гемопоэтических клетках Lyn стал ключевым ферментом, участвующим в регуляции активации клеток. В этих клетках небольшое количество LYN связано с белками рецептора клеточной поверхности, включая рецептор B-клеточного антигена (BCR), [9] [10] CD40 , [11] или CD19 . [12] Аббревиатура Lyn происходит от L ck /У эс п OvEL тирозинкиназы, Lck и Да также члены Src семейства киназ.
Содержание
1 Функция
2 Патология
3 взаимодействия
4 См. Также
5 ссылки
6 Дальнейшее чтение
7 Внешние ссылки
Функция [ править ]
Было описано, что Lyn играет ингибирующую роль в пролиферации миелоидных клонов. [13] После взаимодействия с рецепторами В-клеток Lyn подвергается быстрому фосфорилированию и активации. Активация LYN запускает каскад сигнальных событий, опосредованных фосфорилированием Lyn остатков тирозина в иммунорецепторных тирозиновых мотивах активации (ITAM) рецепторных белков и последующим привлечением и активацией других киназ, включая Syk , фосфолипазу Cγ2 (PLCγ2) и фосфатидилинозитол. -3 киназа . [12] [14]Эти киназы обеспечивают сигналы активации, которые играют важную роль в пролиферации, мобилизации Ca 2+ и дифференцировке клеток. Lyn играет важную роль в передаче тормозных сигналов посредством фосфорилирования тирозиновых остатков в иммунорецепторных тирозиновых ингибирующих мотивах (ITIM) в регуляторных белках, таких как CD22 , PIR-B и FCγRIIb1 . Их фосфорилирование ITIM впоследствии приводит к привлечению и активации фосфатаз, таких как SHIP-1 и SHP-1 , [15] [16] [17] [18] [19]которые дополнительно ослабляют сигнальные пути, ослабляют активацию клеток и могут опосредовать толерантность. В B-клетках Lyn устанавливает порог клеточной сигнализации и поддерживает баланс между активацией и ингибированием. Таким образом, Lyn функционирует как реостат, который модулирует сигнализацию, а не как двоичный переключатель включения-выключения. [20] [21] [22]
Сообщается, что LYN является ключевым сигнальным посредником для эстроген-зависимого подавления дифференцировки, выживания и функции остеокластов человека. [23] Предполагается, что Lyn играет роль в сигнальном пути инсулина. Активированный Lyn фосфорилирует субстрат 1 рецептора инсулина (IRS1). Это фосфорилирование IRS1 приводит к увеличению транслокации Glut-4 к клеточной мембране и увеличению использования глюкозы. [24] В свою очередь, было показано, что активация рецептора инсулина увеличивает аутофосфорилирование Lyn, что указывает на возможную петлю обратной связи. [25] Стимулятор
секреции инсулина, глимепирид (Амарил®) активирует Lyn в адипоцитах за счет разрушения липидных рафтов. [26] Эта непрямая активация Lyn может модулировать экстрапанкреатическую гликемическую активность глимепирида. [26] [27] Толимидон (MLR-1023) представляет собой низкомолекулярный аллостерический активатор линкиназы с EC50 63 нМ [28] [29], который в настоящее время проходит фазу 2а исследования диабета типа II. [30] В июне 2016 года спонсор этих исследований, Melior Discovery , объявил о положительных результатах фазы 2а исследования толимидона у больных диабетом [31] [32] и о продолжении дополнительных клинических исследований. [33]
Было показано, что Lyn защищает от гепатоклеточного апоптоза и способствует регенерации печени за счет сохранения целостности гепатоцеллюлярных митохондрий. [34]
Несколько исследователей показали роль линкиназы в различных аспектах легочной функции. Было показано, что активация Lyn в легочном эпителии важна для улучшения целостности легочного барьера и уменьшения отека . [35] [36] Дополнительные данные свидетельствуют о том, что активация lyn в альвеолярных фагоцитах улучшает фагоцитоз бактерий и снижает легочные инфекции . [37] [38] Наконец, другие исследования показали, что активация lyn снижает легочную гиперсекрецию слизи. [39]
Патология [ править ]
Большая часть текущих знаний о Lyn возникла из исследований мышей, подвергшихся генетическим манипуляциям. Lyn-дефицитные мыши демонстрируют фенотип, который включает спленомегалию, резкое увеличение количества миелоидных предшественников и моноцитарные / макрофагальные опухоли. Биохимический анализ клеток этих мутантов показал, что Lyn важен для установления ITIM-зависимой ингибирующей передачи сигналов и для активации специфических протеинтирозинфосфатаз в миелоидных клетках. [13]
Мыши, которые экспрессировали гиперактивный аллель Lyn, не имели опухолей и не проявляли предрасположенности к гематологическим злокачественным новообразованиям. У этих мышей снижено количество обычных B-лимфоцитов, снижена регуляция поверхностного иммуноглобулина M и костимулирующих молекул, а также повышено количество B-клеток B1a. С возрастом у этих животных развился фенотип гломерулонефрита, связанный с 30% сокращением продолжительности жизни. [40]
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что LYN взаимодействует с:
BCAR1 , [41] [42]
CD117 , [43] [44]
CD22 , [45] [46]
Cdk1 , [47] [48]
DOK1 , [43] [49]
EPOR [50]
GPVI , [51]
INPP5D , [52]
IRS1 , [53]
LCP2 , [54]
MUC1 , [55]
NEDD9 , [41]
PLCG2 , [56] [57]
PPP1R15A , [58]
PTPRC , [59]
Сык , [60]
TRPV4 , [61]
UNC119 , [62]
См. Также [ править ]
Путь Lyn-CD22-SHP-1
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000254087 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042228 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Яманаси Y, Fukushige S, Самбийского К, Sukegawa Дж, Миядзима Н, Мацубара К, Т Ямамото, Toyoshima К (январь 1987). «Связанный с yes клеточный ген lyn кодирует возможную тирозинкиназу, подобную p56lck» . Молекулярная и клеточная биология . 7 (1): 237–43. DOI : 10,1128 / MCB.7.1.237 . PMC 365062 . PMID 3561390 .
↑ Yamanashi Y, Mori S, Yoshida M, Kishimoto T, Inoue K, Yamamoto T, Toyoshima K (сентябрь 1989 г.). «Селективная экспрессия протеин-тирозинкиназы, p56lyn, в гемопоэтических клетках и ассоциация с продуцированием Т-клеточного лимфотропного вируса типа I» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (17): 6538–42. Bibcode : 1989PNAS ... 86.6538Y . DOI : 10.1073 / pnas.86.17.6538 . PMC 297879 . PMID 2505253 .
^ Umemori Н, Уанака А, Като Н, Такеучи М, Tohyama М, Т Ямамото (декабрь 1992). «Специфические выражения Fyn и Lyn, тирозинкиназ, связанных с рецептором лимфоцитов, антигеном, в центральной нервной системе». Исследование мозга. Молекулярное исследование мозга . 16 (3–4): 303–10. DOI : 10.1016 / 0169-328X (92) 90239-8 . PMID 1337939 .
↑ Yamada E, Pessin JE, Kurland IJ, Schwartz GJ, Bastie CC (февраль 2010 г.). «Fyn-зависимая регуляция расхода энергии и веса тела опосредуется фосфорилированием тирозина LKB1» . Клеточный метаболизм . 11 (2): 113–124. DOI : 10.1016 / j.cmet.2009.12.010 . PMC 2830006 . PMID 20142099 .
Перейти ↑ Yamamoto T, Yamanashi Y, Toyoshima K (апрель 1993). «Ассоциация киназы Lyn семейства Src с рецептором B-клеточного антигена». Иммунологические обзоры . 132 : 187–206. DOI : 10.1111 / j.1600-065X.1993.tb00843.x . PMID 8349296 . S2CID 10782326 .
Перейти ↑ Campbell MA, Sefton BM (май 1992 г.). «Ассоциация между иммуноглобулином мембраны B-лимфоцитов и множеством членов семейства Src протеинтирозинкиназ» . Молекулярная и клеточная биология . 12 (5): 2315–21. DOI : 10,1128 / MCB.12.5.2315 . PMC 364403 . PMID 1569953 .
↑ Ren CL, Morio T, Fu SM, Geha RS (февраль 1994). «Передача сигнала через CD40 включает активацию линкиназы и фосфатидилинозитол-3-киназы, а также фосфорилирование фосфолипазы C гамма 2» . Журнал экспериментальной медицины . 179 (2): 673–80. DOI : 10,1084 / jem.179.2.673 . PMC 2191357 . PMID 7507510 .
^ а б Кэмпбелл 1999
^ a b Хардер К.В., Парсонс Л.М., Армес Дж., Эванс Н., Контури Н., Кларк Р., Квиличи С., Грааль Д., Ходжсон Г.С., Данн А.Р., Хиббс М.Л. (октябрь 2001 г.). «Мыши-мутанты Lyn с усилением и потерей функции определяют критическую ингибирующую роль Lyn в миелоидном клоне». Иммунитет . 15 (4): 603–615. DOI : 10.1016 / S1074-7613 (01) 00208-4 . PMID 11672542 .
^ Яманаси Y, Фукуи Y, Wongsasant В, Киношиты Y, Ichimori Y, Toyoshima К, Т Ямамото (февраль 1992). «Активация Src-подобной протеин-тирозинкиназы Lyn и ее ассоциация с фосфатидилинозитол-3-киназой при передаче сигналов, опосредованной рецептором B-клеточного антигена» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (3): 1118–22. Bibcode : 1992PNAS ... 89.1118Y . DOI : 10.1073 / pnas.89.3.1118 . PMC 48397 . PMID 1371009 .
^ Cornall RJ, Cyster JG, Хиббс ML, Dunn AR, Otipoby KL, Кларк EA, Goodnow CC (апрель 1998). «Полигенные аутоиммунные признаки: Lyn, CD22 и SHP-1 являются ограничивающими элементами биохимического пути, регулирующего передачу сигналов и отбор BCR». Иммунитет . 8 (4): 497–508. DOI : 10.1016 / S1074-7613 (00) 80554-3 . PMID 9586639 .
^ Smith KG, Tarlinton DM, Дуди GM, Хиббс ML, Ферон DT (март 1998). «Ингибирование В-клеток с помощью CD22: потребность в Lyn» . Журнал экспериментальной медицины . 187 (5): 807–11. DOI : 10,1084 / jem.187.5.807 . PMC 2212179 . PMID 9480991 .
^ Chan VW, Lowell CA, DeFranco AL (май 1998). «Дефектная негативная регуляция передачи сигналов рецептора антигена в Lyn-дефицитных B-лимфоцитах». Текущая биология . 8 (10): 545–53. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (98) 70223-4 . PMID 9601638 . S2CID 12195731 .
^ Nishizumi Н, Хорикава К, Mlinarić-Rascan I, Ямамото Т (апрель 1998 г.). «Двусторонняя киназа Lyn: положительный и отрицательный регулятор сигналов, опосредованных рецептором антигена» . Журнал экспериментальной медицины . 187 (8): 1343–8. DOI : 10,1084 / jem.187.8.1343 . PMC 2212230 . PMID 9547345 .
^ Маэда А, Scharenberg А.М., Tsukada S, Болен JB, Kinet JP, Куросаки Т (апрель 1999 г.). «Парный иммуноглобулиноподобный рецептор B (PIR-B) ингибирует BCR-индуцированную активацию Syk и Btk с помощью SHP-1» . Онкоген . 18 (14): 2291–7. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202552 . PMID 10327049 .
↑ Lowell CA (июль 2004 г.). «Киназы семейства Src: реостаты передачи сигналов иммунных клеток». Молекулярная иммунология . 41 (6–7): 631–43. DOI : 10.1016 / j.molimm.2004.04.010 . PMID 15220000 .
^ Saijo К, Schmedt С, Су IH, Karasuyama Н, Лоуэлл СА, Reth М, Адачи Т, Patke А, Сантана А, Тараховский А (март 2003). «Существенная роль протеинтирозинкиназ семейства Src в активации NF-kappaB во время развития В-клеток». Иммунология природы . 4 (3): 274–9. DOI : 10.1038 / ni893 . PMID 12563261 . S2CID 32559368 .
↑ Xu Y, Harder KW, Huntington ND, Hibbs ML, Tarlinton DM (январь 2005 г.). «Линтирозинкиназа: подчеркивание положительного и отрицательного». Иммунитет . 22 (1): 9–18. DOI : 10.1016 / j.immuni.2004.12.004 . PMID 15664155 .
^ Гавали, Шубханги; Гупта, Манодж Кумар; Дасвани, Бхавна; Wani, Mohan R .; Сирдешмук, Рави; Хатхатай, М. Икрам (март 2019). «LYN, ключевой медиатор в эстроген-зависимом подавлении дифференцировки, выживания и функции остеокластов» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная основа болезни . 1865 (3): 547–557. DOI : 10.1016 / j.bbadis.2018.12.016 . PMID 30579930 .
↑ Müller G, Wied S, Frick W (июль 2000 г.). «Перекрестная связь pp125 (FAK) и pp59 (Lyn) нерецепторных тирозинкиназ с инсулино-миметической передачей сигналов в адипоцитах» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (13): 4708–4723. DOI : 10.1128 / mcb.20.13.4708-4723.2000 . PMC 85892 . PMID 10848597 .
^ a b Müller G (ноябрь 2000 г.). «Молекулярный механизм инсулино-миметической / сенсибилизирующей активности противодиабетического препарата сульфонилмочевины Амарил» . Молекулярная медицина . 6 (11): 907–933. DOI : 10.1007 / BF03401827 . PMC 1949923 . PMID 11147570 .
Перейти ↑ Müller G, Schulz A, Wied S, Frick W (март 2005 г.). «Регулирование белков липидных рафтов с помощью глимепирид- и инсулино-индуцированной гликозилфосфатидилинозитол-специфической фосфолипазы C в адипоцитах крысы». Биохимическая фармакология . 69 (5): 761–780. DOI : 10.1016 / j.bcp.2004.11.014 . PMID 15710354 .
^ Ochman AR, Lipinski CA, Handler JA, Reaume AG, Saporito MS (2012). «Активатор Lyn киназы MLR-123 представляет собой новый усилитель рецептора инсулина, который вызывает быстрое и длительное улучшение гомеостаза глюкозы у животных моделях диабета 2 типа» . J Pharmacol Exp Ther . 342 (1): 23–32. DOI : 10,1124 / jpet.112.192187 . PMID 22431203 . S2CID 7288053 .
^ Saporito MS, Ochman AR, Липинский CA, Handler JA, Реум AG (2011). «MLR-1023 - это мощный и селективный аллостерический активатор Lyn киназы in vitro, который улучшает толерантность к глюкозе in vivo» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 342 (1): 15–22. DOI : 10,1124 / jpet.112.192096 . PMID 22473614 . S2CID 26419896 .
^ "Melior Pharmaceuticals начинает исследование фазы 2 с MLR-1023 для лечения диабета 2 типа" . Деловой провод . Проверено 3 марта 2015 года .
^ «Melior Pharmaceuticals объявляет о положительных результатах фазы 2A в исследовании диабета 2 типа» . www.businesswire.com . Проверено 4 августа 2017 .
↑ Lee MK, Kim SG, Watkins E, Moon MK, Rhee SY, Frias JP, Chung CH, Lee SH, Block B, Cha BS, Park HK, Kim BJ, Greenway F (май 2020 г.). "Новый сенсибилизатор инсулина, не связанный с PPARgamma: Клиническое подтверждение концепции MLR-1023 при сахарном диабете 2 типа" . J. Осложнения диабета . 34 (5): 107555. DOI : 10.1016 / j.jdiacomp.2020.107555 . PMID 32019723 .
^ "Пресс-релизы веб-сайта Melior Discovery" .
^ Gringeri E, Carraro A, E Тибальди, D'Amico FE, Mancon M, Toninello A, Пагано М., Vio C, Cillo U, Brunati AM (декабрь 2009). «Lyn-опосредованное фосфорилирование митохондриального тирозина необходимо для сохранения целостности митохондрий при ранней регенерации печени» (PDF) . Биохимический журнал . 425 (2): 401–12. DOI : 10.1042 / BJ20090902 . PMID 19832701 .
Перейти ↑ Jan J, Zhang G, Welch EJ, Liang Y, Fu J, Vogel SM, Lowell CA, Du X, Cheresh DA, Malik AB, Li Z (декабрь 2013 г.). «Важная роль Lyn киназы в укреплении целостности эндотелия и барьерной функции» . Кровь . 122 (25): 4140–4149. DOI : 10.1182 / кровь-2013-03-491423 . PMC 3862279 . PMID 24108461 .
^ Corey SJ, День RM (декабрь 2013). «Шокирующе: потеря Лин приводит к утечке» . Кровь . 122 (25): 4009–4010. DOI : 10,1182 / кровь 2013-10-533158 . PMC 3862277 . PMID 24335031 .
^ Li X, He S, Zhou X, Ye Y, Tan S, Zhang S, Li R, Yu M, Jundt MC, Hidebrand A, Wang Y, Li G, Huang C, Wu M (янв 2016). «Lyn доставляет бактерии в лизосомы для уничтожения посредством инициируемого TLR2 фагоцитоза, связанного с аутофагией» . PLOS Патогены . 12 (1): e1005363. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1005363 . PMC 4703367 . PMID 26735693 .
^ Li X, Zhou X, Ye Y, Li Y, Li J, Privratsky B, Wu E, Gao H, Huang C, Wu M (2012). «Lyn регулирует воспалительные реакции при инфекции Klebsiella pneumonia через путь p38 / NF-kB» . Europ. J. Immunol . 44 (3): 763–773. DOI : 10.1002 / eji.201343972 . PMC 4103995 . PMID 24338528 .
↑ Wang X, Li Y, Wang X, Zhang Y, Liu Z, Zhong N, Wu M, Li G (февраль 2016 г.). «Lyn регулирует секрецию слизи и MUC5AC через сигнальный путь STAT6 во время аллергического воспаления дыхательных путей» . Sci Rep . 7 : 42675. дои : 10.1038 / srep42675 . PMC 5312001 . PMID 28205598 .
^ Hibbs ML, Harder KW, Armes J, Kountouri N, Quilici C, Casagranda F, Dunn AR, Tarlinton DM (декабрь 2002 г.). «Устойчивая активация тирозинкиназы Lyn in vivo приводит к аутоиммунитету» . Журнал экспериментальной медицины . 196 (12): 1593–604. DOI : 10.1084 / jem.20020515 . PMC 2196073 . PMID 12486102 .
^ a b Маниэ С.Н., Бек А.Р., Астье А., Ло С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагаеги Н., Саттлер М., Салгия Р., Гриффин Д.Д., Големис Е.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.). «Вовлечение p130 (Cas) и p105 (HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в цитоскелет-зависимый сигнальный путь, инициированный лигированием интегрина или рецептора антигена на В-клетках человека» . Журнал биологической химии . 272 (7): 4230–6. DOI : 10.1074 / jbc.272.7.4230 . PMID 9020138 .
↑ Qiu W, Cobb RR, Scholz W (май 1998 г.). «Ингибирование фосфорилирования тирозина p130cas каликулином А» . Журнал биологии лейкоцитов . 63 (5): 631–5. DOI : 10.1002 / jlb.63.5.631 . PMID 9581808 . S2CID 11177730 .
^ а б Лян X, Вишневски Д., Страйф А, Кларксон Б., Реш MD (апрель 2002 г.). «Фосфатидилинозитол-3-киназа и киназы семейства Src необходимы для фосфорилирования и мембранного рекрутирования Dok-1 в передачу сигналов c-Kit» . Журнал биологической химии . 277 (16): 13732–8. DOI : 10.1074 / jbc.M200277200 . PMID 11825908 .
^ Linnekin D, DeBerry CS, Моу S (октябрь 1997). «Lyn связывается с юкстамембранной областью c-Kit и активируется фактором стволовых клеток в линиях кроветворных клеток и нормальных клетках-предшественниках» . Журнал биологической химии . 272 (43): 27450–5. DOI : 10.1074 / jbc.272.43.27450 . PMID 9341198 .
^ Poe JC, Фужимото М, Янсен П., Миллер С., Теддер TF (июнь 2000). «CD22 образует четвертичный комплекс с SHIP, Grb2 и Shc. Путь для регуляции потока кальция, индуцированного рецептором В-лимфоцитов» . Журнал биологической химии . 275 (23): 17420–7. DOI : 10.1074 / jbc.M001892200 . PMID 10748054 .
^ Грир SF, Justement LB (май 1999). «CD45 регулирует фосфорилирование тирозина CD22 и его ассоциацию с протеином тирозинфосфатазой SHP-1». Журнал иммунологии . 162 (9): 5278–86. PMID 10228003 .
^ Харбанда S, Юань ZM, Рубин E, Вайксельбаум R, Куфе D (август 1994). «Активация Src-подобной тирозинкиназы p56 / p53lyn с помощью ионизирующего излучения». Журнал биологической химии . 269 (32): 20739–43. PMID 8051175 .
^ Pathan Н.И., Geahlen RL, Харрисон ML (ноябрь 1996). «Протеин-тирозинкиназа Lck связывается с Cdc2 и фосфорилируется им» . Журнал биологической химии . 271 (44): 27517–23. DOI : 10.1074 / jbc.271.44.27517 . PMID 8910336 .
^ Ван Дейк Т.Б., ван ден Аккер Е, Amelsvoort М.П., Мано Н, Lowenberg В, фон Линдерн М (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует фосфатидилинозитол-3'-киназозависимое образование комплекса Lyn / Tec / Dok-1 в гемопоэтических клетках». Кровь . 96 (10): 3406–13. DOI : 10.1182 / blood.V96.10.3406 . PMID 11071635 .
Перейти ↑ Chin H, Arai A, Wakao H, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (май 1998). «Lyn физически связывается с рецептором эритропоэтина и может играть роль в активации пути Stat5» . Кровь . 91 (10): 3734–45. DOI : 10.1182 / blood.V91.10.3734 . PMID 9573010 .
↑ Suzuki-Inoue K, Tulasne D, Shen Y, Bori-Sanz T, Inoue O, Jung SM, Moroi M, Andrews RK, Berndt MC, Watson SP (июнь 2002 г.). «Ассоциация Fyn и Lyn с богатым пролином доменом гликопротеина VI регулирует внутриклеточную передачу сигналов» . Журнал биологической химии . 277 (24): 21561–6. DOI : 10.1074 / jbc.M201012200 . PMID 11943772 .
↑ Müller G, Wied S, Frick W (июль 2000 г.). «Перекрестная связь pp125 (FAK) и pp59 (Lyn) нерецепторных тирозинкиназ с инсулино-миметической передачей сигналов в адипоцитах» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (13): 4708–23. DOI : 10.1128 / mcb.20.13.4708-4723.2000 . PMC 85892 . PMID 10848597 .
^ Gross Б.С., Ли JR, Clements JL, Turner M, Tybulewicz В.Л., Findell PR, Koretzky Г.А., Уотсон SP (февраль 1999). «Фосфорилирование тирозина SLP-76 происходит ниже Syk после стимуляции рецептора коллагена в тромбоцитах» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5963–71. DOI : 10.1074 / jbc.274.9.5963 . PMID 10026222 .
^ Твердая SK, Айелло FB (2003). «Интерлейкин-7 индуцирует MUC1» . Биология и терапия рака . 2 (2): 194–5. DOI : 10,4161 / cbt.2.2.351 . PMID 12750562 .
^ Pleiman CM, Кларк М.Р., Гейн LK, Winitz S, Coggeshall К., Джонсон Л., Шоу А.С., Cambier JC (сентябрь 1993). «Картирование сайтов на протеинтирозинкиназах семейства Src p55blk, p59fyn и p56lyn, которые взаимодействуют с эффекторными молекулами фосфолипазы C-gamma 2, протеинкиназой, связанной с микротрубочками, протеином, активирующим GTPase, и фосфатидилинозитол-3-киназой» . Молекулярная и клеточная биология . 13 (9): 5877–87. DOI : 10,1128 / MCB.13.9.5877 . PMC 360336 . PMID 8395016 .
↑ Guo B, Kato RM, Garcia-Lloret M, Wahl MI, Rawlings DJ (август 2000). «Вовлечение человеческого пре-B-клеточного рецептора генерирует зависимый от липидного рафта сигнальный комплекс кальция». Иммунитет . 13 (2): 243–53. DOI : 10.1016 / s1074-7613 (00) 00024-8 . PMID 10981967 .
^ Гришин А.В., Azhipa О, Семенов I, Corey SJ (август 2001). «Взаимодействие между протеином 34, вызывающим остановку роста ДНК, и киназой Lyn Src негативно регулирует генотоксический апоптоз» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (18): 10172–7. Bibcode : 2001PNAS ... 9810172G . DOI : 10.1073 / pnas.191130798 . PMC 56934 . PMID 11517336 .
^ Коричневый VK, Глазеет EW, Буркхардт А.Л., Rowley РБ, Болен JB, Justement LB (июнь 1994). «Множественные компоненты комплекса рецепторов антигена В-клеток связываются с протеинтирозинфосфатазой CD45». Журнал биологической химии . 269 (25): 17238–44. PMID 7516335 .
Перейти ↑ Sidorenko SP, Law CL, Chandran KA, Clark EA (январь 1995). «Человеческая тирозинкиназа селезенки p72Syk ассоциируется с киназой семейства Src p53 / 56Lyn и 120-кДа фосфопротеином» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (2): 359–63. Bibcode : 1995PNAS ... 92..359S . DOI : 10.1073 / pnas.92.2.359 . PMC 42739 . PMID 7831290 .
↑ Xu H, Zhao H, Tian W, Yoshida K, Roullet JB, Cohen DM (март 2003 г.). «Регулирование канала транзиторного рецепторного потенциала (TRP) путем фосфорилирования тирозина. Зависимое от киназы семейства SRC фосфорилирование тирозина TRPV4 на TYR-253 опосредует его ответ на гипотонический стресс» . Журнал биологической химии . 278 (13): 11520–7. DOI : 10.1074 / jbc.M211061200 . PMID 12538589 .
^ Сеп O, Горская MM, Стаффорд SJ, Sur S, Alam R (март 2003). «Идентификация UNC119 как нового активатора тирозинкиназ SRC-типа» . Журнал биологической химии . 278 (10): 8837–45. DOI : 10.1074 / jbc.M208261200 . PMID 12496276 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Жувен MH, Numerof RP, Kinet JP (февраль 1995 г.). «Передача сигнала через консервативные мотивы высокоаффинного рецептора IgE Fc epsilon RI». Семинары по иммунологии . 7 (1): 29–35. DOI : 10.1016 / 1044-5323 (95) 90005-5 . PMID 7612892 .
Hibbs ML, Dunn AR (март 1997 г.). «Lyn, src-подобная тирозинкиназа». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 29 (3): 397–400. DOI : 10.1016 / S1357-2725 (96) 00104-5 . PMID 9202419 .
Blasioli, J .; Гуднау, CC (2002). Lyn / CD22 / SHP-1 и их значение для аутоиммунитета . Текущие направления аутоиммунитета . 5 . С. 151–60. DOI : 10.1159 / 000060551 . ISBN 978-3-8055-7308-5. PMID 11826756 .
Гринуэй А.Л., Холлоуэй Г., Макфи Д.А., Эллис П., Корнолл А., Лидман М. (апрель 2003 г.). «Контроль Nef ВИЧ-1 клеточных сигнальных молекул: несколько стратегий для стимулирования репликации вируса». Журнал биологических наук . 28 (3): 323–35. DOI : 10.1007 / BF02970151 . PMID 12734410 . S2CID 33749514 .
Толструп М., Остергард Л., Лаурсен А. Л., Педерсен С. Ф., Дач М. (апрель 2004 г.). «Ускользание от иммунного надзора за ВИЧ / ВИП: внимание на Неф». Текущие исследования ВИЧ . 2 (2): 141–51. DOI : 10.2174 / 1570162043484924 . PMID 15078178 .
Джозеф AM, Кумар М., Митра Д. (январь 2005 г.). «Неф:« необходимый и усиливающий фактор »при ВИЧ-инфекции». Текущие исследования ВИЧ . 3 (1): 87–94. DOI : 10.2174 / 1570162052773013 . PMID 15638726 .
Плита V, Верхассельт B (январь 2006 г.). «Моделирование эффектов тимуса ВИЧ-1 Nef». Текущие исследования ВИЧ . 4 (1): 57–64. DOI : 10.2174 / 157016206775197583 . PMID 16454711 .
Внешние ссылки [ править ]
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P07948 (тирозин-протеинкиназа Lyn) в PDBe-KB .
vтеPDB галерея
1wa7 : SH3- ДОМЕН ТИРОЗИНКИНАЗЫ ЧЕЛОВЕКА LYN В КОМПЛЕКСЕ С ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ЛИГАНДОЙ
