• нуклеоплазма • комплекс регулятора транскрипции РНК-полимеразы II • ядро
Биологический процесс
• сомитогенез • морфогенез эмбриональной скелетной системы • клеточная дифференцировка • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • морфогенез мышечных органов • оссификация • положительная регуляция дифференцировки мышечных клеток • регуляция транскрипции с помощью РНК-полимеразы II • обязательство судьбы мышечных клеток • развитие мышечных органов • внеклеточное матричная организация • транскрипция с помощью РНК-полимеразы II • позитивная регуляция развития волокон скелетных мышц • транскрипция, ДНК-шаблон • регуляция адгезии клеточного матрикса • развитие многоклеточного организма • позитивная регуляция слияния миобластов • позитивная регуляция дифференцировки миобластов • морфогенез мышечной ткани • дифференциация клеток скелетных мышц • развитие глаз по типу камеры • развитие ткани скелетных мышц • конденсация хряща • положительная регуляция транскрипции РНК-полимеразой II
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
4617
17877
Ансамбль
ENSG00000111049
ENSMUSG00000000435
UniProt
P13349
P24699
RefSeq (мРНК)
NM_005593
NM_008656
RefSeq (белок)
NP_005584
NP_032682
Расположение (UCSC)
Chr 12: 80,72 - 80,72 Мб
Chr 10: 107.48 - 107.49 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Миогенный фактор 5 является белком , который в организме человека кодируется Myf5 геном . [5]
Это белок, играющий ключевую роль в регулировании дифференцировки мышц или миогенеза , в частности, в развитии скелетных мышц. Myf5 принадлежит к семейству белков, известных как миогенные регуляторные факторы (MRF). Эти факторы транскрипции основной спирали, петли, спирали действуют последовательно при миогенной дифференцировке. Члены семейства MRF включают Myf5, MyoD (Myf3), миогенин и MRF4 ( Myf6 ). [6]Этот фактор транскрипции является самым ранним из всех MRF, которые экспрессируются в эмбрионе, где он заметно экспрессируется только в течение нескольких дней (в частности, примерно через 8 дней после образования сомита и продолжается до 14 дня после сомита у мышей). [7] Он функционирует в течение этого времени, заставляя миогенные клетки-предшественники стать скелетными мышцами. Фактически, его экспрессия в пролиферирующих миобластах привела к его классификации в качестве детерминационного фактора. Кроме того, Myf5 является главным регулятором мышечного развития, обладающим способностью индуцировать мышечный фенотип после его принудительной экспрессии в фибробластических клетках. [8]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Выражение
2 Регламент
3 Клиническое значение
4 ссылки
5 Дальнейшее чтение
Выражение [ править ]
Myf5 экспрессируется в дермомиотоме ранних сомитов, заставляя миогенные предшественники детерминироваться и дифференцироваться в миобласты. [7] В частности, это сначала наблюдается в дорсомедиальной части дермомиотома, которая развивается в эпаксиальный миотом. [7] Хотя он экспрессируется как в эпаксиальной (чтобы стать мышцами спины), так и в гипаксиальной (стенка тела и мышцы конечностей) частях миотома, он по-разному регулируется в этих тканевых линиях, обеспечивая часть их альтернативной дифференцировки. Наиболее примечательно, что в то время как Myf5 активируется с помощью Sonic hedgehog в эпаксиальном клоне [9], он вместо этого непосредственно активируется фактором транскрипции Pax3 в гипаксиальных клетках. [10]Миогенные предшественники конечностей (происходящие из гипаксиального миотома) не начинают экспрессировать Myf5 или какие-либо MRFs, фактически, до момента миграции в зачатки конечностей. [11] Myf5 также экспрессируется в несомитической параксиальной мезодерме, которая формирует мышцы головы, по крайней мере, у рыбок данио. [12]
Хотя продукт этого гена способен направлять клетки к линии скелетных мышц, он не является абсолютно необходимым для этого процесса. Многочисленные исследования показали дублирование с двумя другими MRF, MyoD и MRF4. Отсутствие всех трех факторов приводит к фенотипу без скелетных мышц. [13] Эти исследования были проведены после того, как было показано, что нокауты Myf5 не имели явных аномалий в их скелетных мышцах. [14] Высокая избыточность этой системы показывает, насколько важно развитие скелетных мышц для жизнеспособности плода. Некоторые данные показывают, что Myf5 и MyoD ответственны за развитие отдельных мышечных клонов и не экспрессируются одновременно в одной и той же клетке. [15]В частности, в то время как Myf5 играет большую роль в инициации эпаксиального развития, MyoD управляет инициацией гипаксиального развития, и эти отдельные клоны могут компенсировать отсутствие одного или другого. Это привело к тому, что некоторые заявили, что они действительно не являются избыточными, хотя это зависит от определения слова. Тем не менее, существование этих отдельных «MyoD-зависимых» и «Myf5-зависимых» субпопуляций оспаривается, при этом некоторые утверждают, что эти MRF действительно коэкспрессируются в мышечных клетках-предшественниках. [10] Эта дискуссия продолжается.
Хотя Myf5 в основном связан с миогенезом, он также экспрессируется в других тканях. Во-первых, это выражено в коричневых жировых предшественниках. Однако его экспрессия ограничивается коричневыми, а не белыми предшественниками жировой ткани, обеспечивая часть разделения в развитии между этими двумя линиями. [16] Кроме того, Myf5 экспрессируется в частях нервной трубки (которые продолжают формировать нейроны) через несколько дней после того, как он обнаруживается в сомитах. Это выражение в конечном итоге подавляется, чтобы предотвратить образование посторонних мышц. [17]Хотя специфические роли и зависимость Myf5 в адипогенезе и нейрогенезе еще предстоит изучить, эти находки показывают, что Myf5 может играть роли вне миогенеза. Myf5 также играет косвенную роль в контроле развития проксимальных ребер. Хотя нокауты Myf5 имеют нормальные скелетные мышцы, они умирают из-за аномалий проксимальных ребер, затрудняющих дыхание. [15]
Несмотря на то, что Myf5 присутствует только в течение нескольких дней во время эмбрионального развития, он все еще экспрессируется в некоторых взрослых клетках. Как один из ключевых клеточных маркеров сателлитных клеток (пул стволовых клеток для скелетных мышц), он играет важную роль в регенерации взрослых мышц. [18] В частности, он позволяет сделать короткий импульс пролиферации этих сателлитных клеток в ответ на повреждение. Дифференциация начинается (регулируется другими генами) после этой начальной пролиферации. Фактически, если Myf5 не подавляется, дифференцировка не происходит. [19]
У рыбок данио Myf5 является первым MRF, экспрессируемым в эмбриональном миогенезе, и он необходим для жизнеспособности взрослых особей, даже если личиночные мышцы формируются нормально. Поскольку у Myf5; двойных мутантов Myod рыбок данио мышцы не образуются, Myf5 взаимодействует с Myod, чтобы способствовать миогенезу. [20]
Регламент [ править ]
Регулирование Myf5 продиктовано большим количеством энхансерных элементов, которые обеспечивают сложную систему регуляции. Хотя большинство событий на протяжении миогенеза, в которых участвует Myf5, контролируются посредством взаимодействия множественных энхансеров, существует один важный ранний энхансер, который инициирует экспрессию. Его активация, названная ранним эпаксиальным энхансером, обеспечивает «пусковой» сигнал для экспрессии Myf5 в эпаксиальном дермомиотоме, где он впервые появляется. [21] Звуковой еж из нервной трубки воздействует на этот усилитель, чтобы активировать его. [9] После этого хромосома содержит различные энхансеры для регуляции экспрессии Myf5 в гипаксиальной области, краниальной области, конечностях и т. Д. [21]Эта ранняя экспрессия Myf5 в эпаксиальном дермамиотоме участвует в самом формировании миотома, но не более того. После его начальной экспрессии другие элементы энхансера определяют, где и как долго он экспрессируется. Остается ясным, что каждая популяция миогенных клеток-предшественников (для разных мест в эмбрионе) регулируется разными наборами энхансеров. [22]
Клиническое значение [ править ]
Что касается клинического значения, аберрация этого фактора транскрипции является частью механизма того, как гипоксия (недостаток кислорода) может влиять на развитие мышц. Гипоксия обладает способностью препятствовать дифференцировке мышц отчасти за счет ингибирования экспрессии Myf5 (а также других MRF). Это предотвращает превращение мышечных предшественников в постмитотические мышечные волокна. Хотя гипоксия является тератогеном, это подавление экспрессии обратимо, поэтому остается неясным, существует ли связь между гипоксией и врожденными дефектами у плода. [23]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000111049 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000435 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ a b c Отт Миссури, Бобер Э, Лайонс Г, Арнольд Х, Бэкингем М (апрель 1991 г.). «Ранняя экспрессия миогенного регуляторного гена myf-5 в клетках-предшественниках скелетных мышц эмбриона мыши». Развитие . 111 (4): 1097–107. PMID 1652425 .
^ Braun T, Buschhausen-Denker G, Бобер E, Tannich E, Арнольд HH (март 1989). «Новый человеческий мышечный фактор, родственный MyoD1, но отличный от него, вызывает миогенную конверсию в фибробластах 10T1 / 2» . Журнал EMBO . 8 (3): 701–9. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1989.tb03429.x . PMC 400865 . PMID 2721498 .
^ a b Gustafsson MK, Pan H, Pinney DF, Liu Y, Lewandowski A, Epstein DJ, Emerson CP (январь 2002 г.). «Myf5 является прямой мишенью для передачи сигналов Shh на большие расстояния и регуляции Gli для спецификации мышц» . Гены и развитие . 16 (1): 114–26. DOI : 10,1101 / gad.940702 . PMC 155306 . PMID 11782449 .
^ a b Tajbakhsh S, Rocancourt D, Cossu G, Buckingham M (апрель 1997 г.). «Новое определение генетических иерархий, контролирующих миогенез скелета: Pax-3 и Myf-5 действуют выше MyoD». Cell . 89 (1): 127–38. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80189-0 . PMID 9094721 . S2CID 18747744 .
^ Таджбахш S, Букингемский ME (январь 1994). «Мышцу конечности определяют в отсутствие самого раннего миогенного фактора myf-5» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (2): 747–51. Bibcode : 1994PNAS ... 91..747T . DOI : 10.1073 / pnas.91.2.747 . PMC 43026 . PMID 8290594 .
↑ Lin CY, Yung RF, Lee HC, Chen WT, Chen YH, Tsai HJ (ноябрь 2006 г.). «Миогенные регуляторные факторы Myf5 и Myod четко функционируют во время краниофациального миогенеза рыбок данио». Биология развития . 299 (2): 594–608. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2006.08.042 . PMID 17007832 .
^ Кассар-Duchossoy л, Gayraud-Морель В, GOMES Д, Rocancourt Д, Букингемский М, Shinin В, Таджбахш S (сентябрь 2004 г.). «Mrf4 определяет идентичность скелетных мышц у мышей с двойным мутантом Myf5: Myod». Природа . 431 (7007): 466–71. Bibcode : 2004Natur.431..466K . DOI : 10,1038 / природа02876 . PMID 15386014 . S2CID 4413512 .
^ Рудницкий М., Schnegelsberg PN, Стид RH, Braun T, Arnold HH, Йениш R (декабрь 1993). «MyoD или Myf-5 необходимы для формирования скелетных мышц». Cell . 75 (7): 1351–9. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (93) 90621-v . PMID 8269513 . S2CID 27322641 .
^ а б Халдар М., Каран Г., Тврдик П., Капеччи М.Р. (март 2008 г.). «Две клеточные линии, myf5 и myf5-независимые, участвуют в миогенезе скелета мышей» . Клетка развития . 14 (3): 437–45. DOI : 10.1016 / j.devcel.2008.01.002 . PMC 2917991 . PMID 18331721 .
^ Тиммонс JA, Wennmalm К, Ларссон О, Walden ТБ, Лассманн Т, Н Петровича, Гамильтон DL, Джимено RE, Wahlestedt С, Цуг К, Nedergaard Дж, пушка Б (март 2007 г.). «Сигнатура экспрессии миогенного гена устанавливает, что коричневые и белые адипоциты происходят из разных клеточных линий» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (11): 4401–6. Bibcode : 2007PNAS..104.4401T . DOI : 10.1073 / pnas.0610615104 . PMC 1810328 . PMID 17360536 .
^ Таджбахш S, Букингемский ME (декабрь 1995). «Ограничение происхождения миогенного конверсионного фактора myf-5 в головном мозге». Развитие . 121 (12): 4077–83. PMID 8575308 .
^ Beauchamp JR, Heslop L, Ю. Д., Таджбахш S, Келли Р., Wernig A, Букингемский ME, Партридж TA, Zammit PS (декабрь 2000). «Экспрессия CD34 и Myf5 определяет большинство покоящихся сателлитных клеток скелетных мышц взрослых» . Журнал клеточной биологии . 151 (6): 1221–34. DOI : 10,1083 / jcb.151.6.1221 . PMC 2190588 . PMID 11121437 .
^ Ustanina S, Карвахаль Дж, Ригби Р, Т Браун (август 2007 г.). «Миогенный фактор Myf5 поддерживает эффективную регенерацию скелетных мышц, обеспечивая временную амплификацию миобластов» . Стволовые клетки . 25 (8): 2006–16. DOI : 10.1634 / стволовые клетки.2006-0736 . PMID 17495111 . S2CID 28853682 .
^ Hinits Y, Williams VC, Sweetman D, Донн TM, Ma TP, Moens CB, Hughes SM (2011). «Дефектное развитие черепа, гибель личинок и гаплонедостаточность у мутантных рыбок данио Myod» . Биология развития . 358 (1): 102–12. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2011.07.015 . PMC 3360969 . PMID 21798255 .
^ a b Саммербелл Д., Эшби ПР, Кутель О., Кокс Д., Йи С., Ригби П. У. (сентябрь 2000 г.). «Экспрессия Myf5 в развивающемся эмбрионе мыши контролируется дискретными и диспергированными энхансерами, специфичными для определенных популяций предшественников скелетных мышц». Развитие . 127 (17): 3745–57. PMID 10934019 .
^ Teboul л, Hadchouel Дж, Daubas Р, Summerbell Д, Букингемский М, Ригби PW (октябрь 2002 г.). «Ранний эпаксиальный энхансер необходим для начальной экспрессии гена детерминации скелетных мышц Myf5, но не для последующих, множественных фаз сомитного миогенеза». Развитие . 129 (19): 4571–80. PMID 12223413 .
^ Di Carlo A, De Mori R, Мартелли F, G Pompilio, Capogrossi MC, Германцы A (апрель 2004). «Гипоксия подавляет миогенную дифференцировку за счет ускоренной деградации MyoD» . Журнал биологической химии . 279 (16): 16332–8. DOI : 10.1074 / jbc.M313931200 . PMID 14754880 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Краусс Р.С., Коул Ф., Гайо Ю., Такаэсу Г., Чжан В., Кан Дж. С. (июнь 2005 г.). «Близкие контакты: регуляция миогенеза скелета позвоночных посредством межклеточного контакта» . Журнал клеточной науки . 118 (Pt 11): 2355–62. DOI : 10,1242 / jcs.02397 . PMID 15923648 .
Саммербелл Д., Халаи С., Ригби П. У. (сентябрь 2002 г.). «Экспрессия миогенного регуляторного фактора Mrf4 предшествует или совпадает с экспрессией Myf5 в сомитной почке». Механизмы развития . 117 (1–2): 331–5. DOI : 10.1016 / S0925-4773 (02) 00208-3 . PMID 12204280 . S2CID 5947462 .
Langlands K, Yin X, Anand G, Prochownik EV (август 1997 г.). «Дифференциальные взаимодействия белков Id с факторами транскрипции основной спирали, петли, спирали» . Журнал биологической химии . 272 (32): 19785–93. DOI : 10.1074 / jbc.272.32.19785 . PMID 9242638 .
Dimicoli-Salazar S, Bulle F, Yacia A, Massé JM, Fichelson S, Vigon I (ноябрь 2011 г.). «Эффективное миогенное перепрограммирование in vitro человеческих первичных мезенхимальных стволовых клеток и эндотелиальных клеток с помощью Myf5». Биология клетки . 103 (11): 531–42. DOI : 10.1042 / BC20100112 . PMID 21810080 . S2CID 23776022 .
Купелли Л., Рено Б, Леблан-Страцески Дж., Бэнкс А, Вард Д., Кучерлапати Р.С., Краутер К. (1996). «Отнесение генного кластера человеческих миогенных факторов 5 и 6 (MYF5, MYF6) к 12q21 посредством гибридизации in situ и физического картирования локуса между D12S350 и D12S106». Цитогенетика и клеточная генетика . 72 (2–3): 250–1. DOI : 10.1159 / 000134201 . PMID 8978788 .
Ansseau E, Laoudj-Chenivesse D, Marcowycz A, Tassin A, Vanderplanck C, Sauvage S, Barro M, Mahieu I, Leroy A, Leclercq I, Mainfroid V, Figlewicz D, Mouly V, Butler-Browne G, Belayew A, Coppée F (2009). Каллертс П. (ред.). «DUX4c активируется при ЛЛД. Он индуцирует белок MYF5 и пролиферацию миобластов человека» . PLOS ONE . 4 (10): e7482. Bibcode : 2009PLoSO ... 4.7482A . DOI : 10.1371 / journal.pone.0007482 . PMC 2759506 . PMID 19829708 .
Винтер Б., Каутцнер И., Иссинджер О.Г., Арнольд Х.Х. (декабрь 1997 г.). «Два предполагаемых сайта фосфорилирования протеинкиназы CK2 важны для активности Myf-5». Биологическая химия . 378 (12): 1445–56. DOI : 10.1515 / bchm.1997.378.12.1445 . PMID 9461343 . S2CID 6218391 .
Чен С.М., Краут Н., Гроудин М., Вайнтрауб Х. (сентябрь 1996 г.). «I-mf, новый миогенный репрессор, взаимодействует с членами семьи MyoD». Cell . 86 (5): 731–41. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80148-8 . PMID 8797820 . S2CID 16252710 .
Браун Т., Бушхаузен-Денкер Г., Бобер Е., Таннич Е., Арнольд Х. Х. (март 1989 г.). «Новый человеческий мышечный фактор, родственный MyoD1, но отличный от него, вызывает миогенную конверсию в фибробластах 10T1 / 2» . Журнал EMBO . 8 (3): 701–9. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1989.tb03429.x . PMC 400865 . PMID 2721498 .
vтеФакторы транскрипции и внутриклеточные рецепторы
(1) Базовые домены
(1.1) Базовая лейциновая молния ( bZIP )
Активирующий фактор транскрипции
AATF
1
2
3
4
5
6
7
АП-1
c-Fos
FOSB
FOSL1
FOSL2
JDP2
с-июн
JUNB
JunD
БАХ
1
2
BATF
BLZF1
C / EBP
α
β
γ
δ
ε
ζ
CREB
1
3
L1
CREM
ДАД
DDIT3
ГАБПА
GCN4
HLF
MAF
B
F
грамм
K
NFE
2
L1
L2
L3
NFIL3
NRL
NRF
1
2
3
XBP1
(1.2) Базовая спираль-петля-спираль ( bHLH )
Группа А
AS-C
ASCL1
ASCL2
ATOH1
РУКА
1
2
MESP2
Миогенные регуляторные факторы
MyoD
Миогенин
MYF5
MYF6
NeuroD
1
2
Нейрогенины
1
2
3
ОЛИГ
1
2
Paraxis
TCF15
Склераксис
SLC
LYL1
TAL
1
2
Крутить
Группа B
FIGLA
Мой с
c-Myc
l-Myc
n-Myc
MXD4
TCF4
Группа C bHLH- PAS
AhR
AHRR
ARNT
ARNTL
ARNTL2
ЧАСЫ
HIF
1А
EPAS1
3А
NPAS
1
2
3
SIM
1
2
Группа D
BHLH
2
3
9
Pho4
Я БЫ
1
2
3
4
Группа E
HES
1
2
3
4
5
6
7
ПРИВЕТ
1
2
L
Группа F bHLH-COE
EBF1
(1.3) bHLH-ZIP
АП-4
МАКСИМУМ
MXD1
MXD3
MITF
MNT
MLX
MLXIPL
MXI1
Мой с
SREBP
1
2
USF1
(1.4) НФ-1
NFI
А
B
C
Икс
SMAD
R-SMAD
1
2
3
5
9
I-SMAD
6
7
4 )
(1.5) RF-X
RFX
1
2
3
4
5
6
АНК
(1.6) Базовая спираль-пролет-спираль (bHSH)
АП-2
α
β
γ
δ
ε
(2) ДНК-связывающие домены цинкового пальца
(2.1) Ядерный рецептор (Cys 4 )
подсемейство 1
Гормон щитовидной железы
α
β
МАШИНА
FXR
LXR
α
β
PPAR
α
β / δ
γ
PXR
RAR
α
β
γ
ROR
α
β
γ
Rev-ErbA
α
β
VDR
подсемейство 2
КУП-ТФ
( Я
II
Ухо-2
HNF4
α
γ
PNR
RXR
α
β
γ
Рецептор яичка
2
4
TLX
подсемейство 3
Стероидный гормон
Андроген
Эстроген
α
β
Глюкокортикоид
Минералокортикоид
Прогестерон
Связанный с эстрогеном
α
β
γ
подсемейство 4
NUR
NGFIB
NOR1
NURR1
подсемейство 5
LRH-1
SF1
подсемейство 6
GCNF
подсемейство 0
DAX1
SHP
(2.2) Другой Cys 4
GATA
1
2
3
4
5
6
MTA
1
2
3
TRPS1
(2.3) Cys 2 His 2
Общие факторы транскрипции
TFIIA
TFIIB
TFIID
TFIIE
1
2
ТФИИФ
1
2
TFIIH
1
2
4
2I
3А
3C1
3C2
ATBF1
BCL
6
11А
11B
CTCF
E4F1
EGR
1
2
3
4
ERV3
GFI1
GLI- Kruppel семьи
1
2
3
ОТДЫХ
S1
S2
YY1
ИК
1
2
HIVEP
1
2
3
IKZF
1
2
3
ILF
2
3
KLF
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
17
MTF1
MYT1
OSR1
PRDM9
ПРОДАЖА
1
2
3
4
SP
1
2
4
7
8
TSHZ3
WT1
Zbtb7
7А
7B
ZBTB
11
16
17
20
32
33
40
цинковый палец
3
7
9
10
19
22
24
33B
34
35 год
41 год
43 год
44 год
51
74
143
146
148
165
202
217
219
238
239
259
267
268
281
295
300
318
330
346
350
365
366
384
423
451
452
471
593
638
644
649
655
804A
(2.4) Cys 6
HIVEP1
(2.5) Чередующийся состав
AIRE
DIDO1
GRLF1
ING
1
2
4
ДЖАРИД
1А
1B
1С
1D
2
JMJD1B
(2.6) WRKY
WRKY
(3) Домены спираль-поворот-спираль
(3.1) Гомеодомен
Antennapedia класс Antp
protoHOX Hox-подобный
ParaHox
GSX
1
2
Xlox
PDX1
Cdx
1
2
4
расширенный Hox: Evx1
Evx2
MEOX1
MEOX2
Homeobox
A1
A2
A3
A4
A5
A7
A9
A10
A11
A13
B1
Би 2
B3
B4
B5
B6
B7
B8
B9
B13
C4
C5
C6
C8
C9
C10
C11
C12
C13
D1
D3
D4
D8
D9
D10
D11
D12
D13
GBX1
GBX2
MNX1
metaHOX NK-подобный
BARHL1
BARHL2
BARX1
BARX2
BSX
DBX
1
2
DLX
1
2
3
4
5
6
EMX
1
2
EN
1
2
HHEX
HLX
LBX1
LBX2
MSX
1
2
NANOG
NKX
2-1
2-2
2-3
2-5
3-1
3-2
HMX1
HMX2
HMX3
6-1
6-2
НАТО
TLX1
TLX2
TLX3
VAX1
VAX2
Другие
ARX
CRX
CUTL1
FHL
1
2
3
HESX1
HOPX
LMX
1А
1B
NOBOX
СКАЗКА
IRX
1
2
3
4
5
6
MKX
Я ЕСТЬ
1
2
АТС
1
2
3
PKNOX
1
2
ШЕСТЬ
1
2
3
4
5
PHF
1
3
6
8
10
16
17
20
21А
POU домен
PIT-1
БРН-3 : А
B
C
Фактор транскрипции октамера : 1
2
3/4
6
7
11
SATB2
ZEB
1
2
(3.2) Парная коробка
PAX
1
2
3
4
5
6
7
8
9
PRRX
1
2
PROP1
ФОКС
2А
2B
RAX
SHOX
SHOX2
VSX1
VSX2
Бикоид
GSC
BICD2
OTX
1
2
PITX
1
2
3
(3.3) Головка вилки / крылатая спираль
E2F
1
2
3
4
5
FOX белки
A1
A2
A3
C1
C2
D3
D4
E1
E3
F1
G1
H1
I1
J1
J2
K1
K2
L2
M1
N1
N3
O1
O3
O4
P1
P2
P3
P4
(3.4) Факторы теплового удара
HSF
1
2
4
(3.5) Кластеры триптофана
ELF
2
4
5
EGF
ELK
1
3
4
ERF
ETS
1
2
ЭРГ
СПИБ
ETV
1
4
5
6
FLI1
Факторы регуляции интерферона
1
2
3
4
5
6
7
8
MYB
MYBL2
(3.6) Домен TEA
фактор усиления транскрипции
1
2
3
4
(4) Факторы β-каркаса с малыми контактами канавок
(4.1) Область гомологии Rel
NF-κB
NFKB1
NFKB2
REL
РЕЛА
RELB
NFAT
C1
C2
C3
C4
5
(4.2) СТАТИСТИКА
СТАТИСТИКА
1
2
3
4
5
6
(4.3) p53-подобный
p53 p63 семья p73
p53
TP63
стр. 73
TBX
1
2
3
5
19
21 год
22
TBR1
TBR2
TFT
MYRF
(4.4) Коробка MADS
Mef2
А
B
C
D
SRF
(4.6) ТАТА-связывающие белки
TBP
TBPL1
(4.7) Высокомобильная группа
BBX
HMGB
1
2
3
4
HMGN
1
2
3
4
HNF
1А
1B
SOX
1
2
3
4
5
6
8
9
10
11
12
13
14
15
18
21 год
SRY
SSRP1
TCF / LEF
TCF
1
3
4
LEF1
ТОКС
1
2
3
4
(4.9) Зернистая голова
TFCP2
(4.10) Область холодного удара
CSDA
YBX1
(4.11) Runt
CBF
CBFA2T2
CBFA2T3
RUNX1
RUNX2
RUNX3
RUNX1T1
(0) Другие факторы транскрипции
(0.2) HMGI (Y)
HMGA
1
2
HBP1
(0.3) Карманный домен
Руб.
RBL1
RBL2
(0.5) Факторы, связанные с AP-2 / EREBP
Апетала 2
EREBP
B3
(0.6) Разное
ARID
1А
1B
2
3А
3B
4А
ШАПКА
ЕСЛИ Я
16
35 год
MLL
2
3
T1
MNDA
NFY
А
B
C
Ро / Сигма
см. также дефицит фактора транскрипции / корегулятора