Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
OPN4
Идентификаторы
ПсевдонимыOPN4 , MOP, опсин 4
Внешние идентификаторыOMIM : 606665 MGI : 1353425 HomoloGene : 69152 GeneCards : OPN4
Расположение гена ( человек )
Хромосома 10 (человек)
Chr.Хромосома 10 (человека) [1]
Хромосома 10 (человек)
Геномное расположение OPN4
Геномное расположение OPN4
Группа10q23.2Начинать86 654 547 п.н. [1]
Конец86 666 848 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 14 (мышь)
Chr.Хромосома 14 (мышь) [2]
Хромосома 14 (мышь)
Геномное расположение OPN4
Геномное расположение OPN4
Группа14 | 14 млрдНачинать34 590 618 п.н. [2]
Конец34 600 142 п.н. [2]
Генная онтология
Молекулярная функция• 11-цис - ретиналя связывания
• в сочетании фоторецептор активность G-белков
• в сочетании активности в отношении рецепторов G-белка
• фоторецептор активность
• Активность преобразователя сигналов
Сотовый компонент• составной компонент мембраны
• мембрана
• клеточная мембрана
• мембрана фоторецепторного диска
• неотъемлемый компонент плазматической мембраны
Биологический процесс• белок-хромофор связь
• регулирование циркадного ритма
• трансдукции сигнала
• визуальное восприятие
• родопсина опосредованных сигнальный путь
• ритмического процесс
• фототрансдукция
• реакция на стимул
• G-белок рецептор сигнального путь
• унос циркадных часов от фотопериода
• положительной регуляции циркадного цикл сна / бодрствования, сон
• обнаружение видимого света
• клеточная реакция на световой раздражитель
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

94233

30044

Ансамбль

ENSG00000122375

ENSMUSG00000021799

UniProt

Q9UHM6

Q9QXZ9

RefSeq (мРНК)

NM_033282
NM_001030015

NM_001128599
NM_013887

RefSeq (белок)

NP_001025186
NP_150598

NP_001122071
NP_038915

Расположение (UCSC)Chr 10: 86.65 - 86.67 МбChr 14: 34,59 - 34,6 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Меланопсин - это тип фотопигмента, принадлежащий к большему семейству светочувствительных белков сетчатки, называемых опсинами, и кодируемый геном Opn4 . [5] В сетчатке млекопитающих есть две дополнительные категории опсинов, обе участвующие в формировании визуальных образов: родопсин и фотопсин (типы I, II и III) в фоторецепторных клетках палочки и колбочки , соответственно.

У людей меланопсин обнаружен во внутренних светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки (ipRGC). [6] Он также содержится в радужной оболочке мышей и приматов. [7] Меланопсин также содержится у крыс, амфиоксуса и других хордовых. [8] ipRGC представляют собой фоторецепторные клетки, которые особенно чувствительны к поглощению коротковолнового (синего) видимого света и передают информацию непосредственно в область мозга, называемую супрахиазматическим ядром (SCN), также известную как центральные «биологические часы». , у млекопитающих. [9] Меланопсин играет важную роль, не формирующую образ, в настройке циркадных ритмов, а также в других функциях. Мутации вГен Opn4 может приводить к клиническим расстройствам, таким как сезонное аффективное расстройство (САР). [10] Согласно одному исследованию, меланопсин был обнаружен в восемнадцати участках головного мозга человека (за пределами ретиногипоталамического тракта), внутриклеточно, в виде гранул, в коре головного мозга, коре мозжечка и нескольких филогенетически старых областях, прежде всего в нейронах. сома, а не в ядрах. [11] Меланопсин также экспрессируется в колбочках человека. Однако только от 0,11% до 0,55% колбочек человека экспрессируют меланопсин и обнаруживаются исключительно в периферических областях сетчатки. [12] Периферическая сетчатка человека воспринимает свет с высокой интенсивностью, что лучше всего объясняется четырьмя различными классами фотопигментов. [13]

Открытие [ править ]

Нервные клетки, содержащие меланопсин, показаны синим цветом на разложенной сетчатке.

Меланопсин был впервые обнаружен Игнасио Провенсио в качестве нового опсина в меланофорах , или светочувствительных клетках кожи африканской когтистой лягушки, в 1998 году. [14] Год спустя исследователи обнаружили, что у мышей без палочек или колбочек задействованы клетки. в образующем образе видении, все еще увлеченном циклом света-тьмы [15] Это наблюдение привело к выводу, что ни палочки, ни колбочки, расположенные во внешней сетчатке , не являются необходимыми для циркадного захвата и что третий класс фоторецепторов существует в глазу млекопитающих. [5]Затем Провенсио и его коллеги обнаружили в 2000 году, что меланопсин также присутствует в сетчатке мышей, особенно в ганглиозных клетках , и что он опосредует невизуальные фоторецептивные задачи. [16] Было обнаружено, что меланопсин кодируется Opn4 с ортологами у различных организмов. [5]

Было обнаружено, что эти ганглиозные клетки сетчатки обладают врожденной светочувствительностью, поскольку они реагируют на свет, даже будучи изолированными, и поэтому были названы по своей природе светочувствительными ганглиозными клетками сетчатки (ipRGC) . [17] Они составляют третий класс фоторецепторных клеток в сетчатке млекопитающих, помимо уже известных палочек и колбочек, и, как было показано, являются основным каналом для поступления света в циркадный фотоэнтрентинг . [16] На самом деле, позже Сатчидананда Панда и его коллеги продемонстрировали, что пигмент меланопсина может участвовать в захвате циркадного осциллятора в световые циклы у млекопитающих, поскольку меланопсин необходим слепым мышам, чтобы реагировать на свет. [18]

Распространение видов [ править ]

У млекопитающих есть ортологичные гены меланопсина, названные Opn4m , которые происходят от одной ветви семейства Opn4 и примерно на 50-55% консервативны. [19] Однако позвоночные животные, не являющиеся млекопитающими, включая кур и рыбок данио, имеют другую версию гена меланопсина, Opn4x , который, по-видимому, имеет отдельную ветвь , которая отошла от Opn4m около 360 миллионов лет назад. [20] Млекопитающие потеряли ген Opn4x относительно рано в своей эволюции, что привело к общему снижению фотосенсорной способности. Считается, что это событие можно объяснить тем, что это произошло во время эволюции ночных млекопитающих.[19]

Структура [ править ]

Ген меланопсина человека, opn4 , экспрессируется в ipRGC , которые составляют только 1-2% RGC во внутренней сетчатке млекопитающих, как исследовали Самер Хаттар и его коллеги. [9] Ген занимает площадь около 11,8 т.п.н. и отображается на длинном плече хромосомы 10 . Ген включает девять интронов и десять экзонов по сравнению с четырьмя-семью экзонами, которые обычно встречаются в других человеческих опсинах. [16] У позвоночных, не являющихся млекопитающими, меланопсин обнаружен в более широком подмножестве клеток сетчатки, а также в светочувствительных структурах за пределами сетчатки, таких как радужная оболочка глаза, глубокие области мозга,шишковидная железа и кожа. [19] паралоги из Opn4 включают OPN1LW, OPN1MW, RHO и OPN3 и были обнаружены Генным. [21]

Меланопсин, как и все другие опсины животных (например, родопсин ), является членом семейства рецепторов, сопряженных с G-белком (GPCR) . Белок меланопсин имеет семь альфа-спиралей, интегрированных в плазматическую мембрану, N-концевой домен и C-концевой домен . [22] Он больше похож на опсины беспозвоночных, чем на фотопигменты позвоночных , особенно по своей аминокислотной последовательности и нижестоящему сигнальному каскаду . [17] Как и опсины беспозвоночных, он представляет собой фотопигмент с внутренней фотоизомеразной активностью [23]и сигналы через G-белок семейства Gq.

Функция [ править ]

Диаграмма, показывающая поперечный разрез сетчатки. Область вверху, обозначенная «Ганглиозный слой», содержит ганглиозные клетки сетчатки , небольшой процент из которых содержит меланопсин. Сначала свет попадает в ганглии, в последнюю - палочки и колбочки.

Меланопсин-содержащие ганглиозные клетки [24], подобные палочкам и колбочкам, демонстрируют адаптацию как к свету, так и к темноте ; они регулируют свою чувствительность в соответствии с недавней историей воздействия света. [25] Однако, в то время как палочки и колбочки отвечают за прием изображений, узоров, движения и цвета, меланопсин-содержащие ipRGC вносят вклад в различные рефлексивные реакции мозга и тела на присутствие света. [17]

Доказательства физиологического обнаружения света меланопсином были протестированы на мышах. Линия клеток мыши, которая обычно не является светочувствительной, Neuro-2a , становится светочувствительной за счет добавления меланопсина человека. Фотоответ избирательно чувствителен к коротковолновому свету (пиковое поглощение ~ 479 нм) [26] [27] и имеет встроенную функцию регенерации фотоизомеразы, которая хроматически смещена в сторону более длинных волн. [28]

Фоторецепторы меланопсина чувствительны к диапазону длин волн и достигают пика поглощения света при длинах волн синего света около 480 нанометров. [29] Световые волны других длин активируют сигнальную систему меланопсина со снижением эффективности по мере удаления от оптимальных 480 нм. Например, более короткие волны около 445 нм (ближе к фиолетовому в видимом спектре ) вдвое менее эффективны для стимуляции фоторецепторов меланопсина, чем свет на 480 нм. [29]

Меланопсин в радужной оболочке некоторых, в первую очередь ночных, млекопитающих закрывает радужную оболочку, когда она подвергается воздействию света. Этот локальный световой рефлекс зрачка (PLR) отсутствует у приматов, даже если их радужная оболочка экспрессирует меланопсин. [7]

Механизм [ править ]

Когда свет соответствующей частоты попадает в глаз, он активирует меланопсин, содержащийся в светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки (ipRGC), вызывая потенциал действия . Эти электрические сигналы нейронов проходят через аксоны нейронов к определенным целям мозга, таким как центр зрачкового контроля, называемый оливарным претектальным ядром (OPN) среднего мозга. Следовательно, стимуляция меланопсина в ipRGC опосредует поведенческие и физиологические реакции на свет, такие как сужение зрачка и ингибирование высвобождения мелатонина из шишковидной железы . [30] [31] ipRGC в сетчатке млекопитающих являются одним из концовретиногипоталамический тракт, который проецируется в супрахиазматическое ядро (SCN) гипоталамуса . Супрахиазматическое ядро ​​иногда называют «главными часами» мозга [32], поскольку оно поддерживает циркадный ритм , а нервные сигналы от ipRGCs к SCN увлекают внутренний циркадный ритм на восход и заход солнца. [9] SCN также получает входные данные от палочек и колбочек через ретиногипоталамический тракт, поэтому информация от всех трех типов светочувствительных клеток (палочек, колбочек и ipRGC) в сетчатке млекопитающих передается в (SCN) SCN. [33]

Считается, что содержащие меланопсин ганглиозные клетки влияют на эти мишени, высвобождая глутамат нейротрансмиттеров и полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), из окончаний их аксонов. [34] Меланопсин-содержащие ганглиозные клетки также получают входные данные от палочек и колбочек, которые могут вносить вклад в эти пути.

Влияние на циркадный ритм [ править ]

Меланопсин играет важную роль в фотоэнтренинге циркадных ритмов у млекопитающих. Организм, который подвергается фототренировке , выровнял свою активность примерно с 24-часовым циклом, солнечным циклом на Земле. [35] У млекопитающих аксоны, экспрессирующие меланопсин, нацелены на супрахиазматическое ядро ​​(SCN) через ретиногипоталамический тракт (RHT). [9]

У млекопитающих глаз является основным светочувствительным органом, передающим световые сигналы в мозг. Тем не менее, слепые люди все еще могут вовлекаться в круговорот света и темноты в окружающей среде, несмотря на то, что они не имеют сознательного восприятия света. В одном исследовании испытуемых подвергали воздействию яркого света в течение длительного времени и измеряли концентрацию мелатонина в них . Мелатонин подавлялся не только у незрячих людей, но и у слепых участников, что позволяет предположить, что световой путь, используемый циркадной системой, функционально не поврежден, несмотря на слепоту. [36] Таким образом, врачи больше не практикуют энуклеацию слепых пациентов или удаление глаз при рождении, поскольку глаза играют решающую роль в фотоэнклеации циркадного водителя ритма.

У мутантных пород мышей, у которых отсутствовали только палочки, только колбочки или и палочки, и колбочки, все породы мышей по-прежнему подвержены изменяющимся световым стимулам в окружающей среде, но с ограниченным ответом, что свидетельствует о том, что палочки и колбочки не нужны для циркадного фотоэнтузиазма. и что в глазу млекопитающих должен быть другой фотопигмент, необходимый для регулирования циркадных часов. [15]

Мыши с нокаутом меланопсина демонстрируют пониженное фотоэнтурирование. По сравнению с мышами дикого типа, которые нормально экспрессировали меланопсин, дефицит индуцированных светом фазовых сдвигов в двигательной активности был отмечен у мышей без меланопсина ( Opn4 - / - ). [18] Эти мыши с дефицитом меланопсина не полностью утратили свои циркадные ритмы, так как они все еще были способны подчиняться меняющимся стимулам окружающей среды, хотя и медленнее, чем обычно. [37]Это указывает на то, что, хотя меланопсина достаточно для уноса, он должен работать вместе с другими фотопигментами для нормальной активности фотоэнтренсина. Мыши с тройным мутантом, которые были без стержней, конусов и меланопсина, демонстрируют полную потерю циркадных ритмов, поэтому все три фотопигмента в этих фоторецепторах, родопсин , фотопсин и меланопсин, необходимы для фотоэнтузиазма. [38] Следовательно, существует функциональная избыточность между тремя фотопигментами в пути фотоэлементации млекопитающих. Удаление только одного фотопигмента не устраняет способность организма вовлекаться в циклы свет-темнота окружающей среды, но снижает интенсивность реакции.

Регламент [ править ]

Меланопсин подвергается фосфорилированию на своем внутриклеточном карбоксильном хвосте как способ деактивировать его функцию. По сравнению с другими опсинами, меланопсин имеет необычно длинный карбоксильный хвост, который содержит 37 аминокислотных участков серина и треонина , которые могут подвергаться фосфорилированию. [39] Однако кластера из семи аминокислот достаточно, чтобы дезактивировать меланопсин рыбок данио. Эти сайты дефосфорилируются при воздействии света на меланопсин и отличаются от тех, которые регулируют родопсин. [40]Они важны для правильного ответа на ионы кальция в ipRGC; Отсутствие функциональных сайтов фосфорилирования, особенно серина-381 и серина-398, снижает реакцию клетки на индуцированный светом приток ионов кальция, когда открываются потенциалзависимые каналы ионов кальция. [41]

Что касается гена Opn4, допамин (DA) является фактором регуляции мРНК меланопсина в ipRGC. [42]

Клиническое значение [ править ]

Открытие роли меланопсина в зрении, не формирующем изображение, привело к развитию оптогенетики . Эта область оказалась многообещающей для клинического применения, включая лечение заболеваний глаз человека, таких как пигментный ретинит и диабет . [43] миссенс мутация в Opn4, P10L, был вовлечена в 5% пациентах с Сезонной аффективным расстройством (SAD). [10] Это состояние, при котором люди испытывают депрессивные мысли зимой из-за недостатка света. Кроме того, рецептор на основе меланопсина был связан с болью при мигрени . [44]

Восстановление зрения [ править ]

Недавно было проведено исследование роли меланопсина в оптогенетической терапии пациентов с дегенеративным заболеванием глаз пигментным ретинитом (РП). [45] Повторное введение функционального меланопсина в глаза мышей с дегенерацией сетчатки восстанавливает зрачковый световой рефлекс (PLR) . Эти же мыши могли отличать световые стимулы от темных стимулов и показали повышенную чувствительность к комнатному свету. Более высокая чувствительность, продемонстрированная этими мышами, дает надежду на восстановление зрения, что может быть применимо к людям и глазным заболеваниям человека. [43] [46]

Контроль режимов сна / бодрствования [ править ]

Меланопсин может помочь контролировать циклы сна и бодрствования. Цунемацу и его коллеги создали трансгенных мышей, которые экспрессировали меланопсин в нейронах гипоталамуса орексин . С помощью короткого 4-секундного импульса синего света (направляемого оптическими волокнами ) трансгенные мыши могут успешно перейти от медленноволнового сна (SWS), который обычно известен как «глубокий сон», к длительному бодрствованию. После выключения синего света нейроны орексина гипоталамуса проявляли активность в течение нескольких десятков секунд. [43] [47]Было показано, что палочки и колбочки не играют никакой роли в наступлении засыпания под действием света, что отличает их от ипРГК и меланопсина. Это является убедительным доказательством наличия связи между ipRGC у людей и бдительностью, особенно при использовании высокочастотного света (например, синего света). Следовательно, меланопсин можно использовать в качестве терапевтической мишени для контроля цикла сна-бодрствования. [48]

Регулирование уровня глюкозы в крови [ править ]

В статье, опубликованной Йе и его коллегами в 2011 году, меланопсин был использован для создания оптогенетического синтетического устройства транскрипции, которое было протестировано в терапевтических условиях для получения Fc-глюкагоноподобного пептида 1 (Fc-GLP-1), слитого белка, который помогает контролировать уровень глюкозы в крови у млекопитающих с диабетом II типа . Исследователи подкожно имплантировали мышам микрокапсулированные трансгенные клетки HEK 293 , котрансфицированные двумя векторами, включая ген меланопсина и интересующий ген, под промотором NFAT ( ядерный фактор активированных Т-клеток ) соответственно. Именно через этот сконструированный путь они успешно контролировали экспрессию Fc-GLP-1 у дважды рецессивных диабетических мышей и снижалигипергликемия или высокий уровень глюкозы в крови у этих мышей. Это указывает на перспективность использования меланопсина в качестве оптогенетического инструмента для лечения диабета II типа. [43] [49]

См. Также [ править ]

  • Световые эффекты на циркадный ритм
  • Опсины
  • По своей природе светочувствительные ганглиозные клетки сетчатки (ipRGC)
  • Супрахиазматическое ядро ​​(SCN)
  • Ретиногипоталамический тракт

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000122375 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021799 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ a b c Хэнкинс М.В., Пирсон С.Н., Фостер Р.Г. (январь 2008 г.). «Меланопсин: захватывающий фотопигмент» (PDF) . Тенденции в неврологии . 31 (1): 27–36. DOI : 10.1016 / j.tins.2007.11.002 . PMID 18054803 . S2CID 1645433 .   
  6. ^ Provencio I, Warthen DM (2012). «Меланопсин, фотопигмент по своей природе светочувствительных ганглиозных клеток сетчатки» . Междисциплинарные обзоры Wiley: мембранный транспорт и передача сигналов . 1 (2): 228–237. DOI : 10.1002 / wmts.29 .
  7. ^ а б Сюэ Т., До М.Т., Риччио А., Цзян З., Се Дж., Ван Х.С. и др. (Ноябрь 2011 г.). «Передача сигналов меланопсина в радужной оболочке и сетчатке глаза млекопитающих» . Природа . 479 (7371): 67–73. Bibcode : 2011Natur.479 ... 67x . DOI : 10,1038 / природа10567 . PMC 3270891 . PMID 22051675 .  
  8. ^ Angueyra JM, Pulido C, Малагон G, Наси E, Гомес MD (2012). «Экспрессирующие меланопсин фоторецепторы амфиоксуса передают свет через сигнальный каскад фосфолипазы С» . PLOS ONE . 7 (1): e29813. Bibcode : 2012PLoSO ... 729813A . DOI : 10.1371 / journal.pone.0029813 . PMC 3250494 . PMID 22235344 .  
  9. ^ a b c d Hattar S, Liao HW, Takao M, Berson DM, Yau KW (февраль 2002 г.). «Меланопсин-содержащие ганглиозные клетки сетчатки: архитектура, проекции и внутренняя светочувствительность» . Наука . 295 (5557): 1065–70. Bibcode : 2002Sci ... 295.1065H . DOI : 10.1126 / science.1069609 . PMC 2885915 . PMID 11834834 .  
  10. ^ a b Рокляйн К.А., Рохан К.Дж., Дункан В.К., Роллаг, доктор медицины, Розенталь Н.Э., Липски Р.Х., Провансио I (апрель 2009 г.). «Миссенс вариант (P10L) гена меланопсина (OPN4) при сезонном аффективном расстройстве» . Журнал аффективных расстройств . 114 (1–3): 279–85. DOI : 10.1016 / j.jad.2008.08.005 . PMC 2647333 . PMID 18804284 .  
  11. ^ Nissilä Дж, Mänttäri S, Туоминен Н, Särkioja Т, Т Такала, Саарела S, Timonen М (2012). «P-780 - Изобилие и распределение белка меланопсина (OPN4) в мозге человека». Европейская психиатрия . 27 : 1–8. DOI : 10.1016 / S0924-9338 (12) 74947-7 .
  12. ^ Dkhissi-Benyahya O, Rieux C, Hut RA, Купер HM (апрель 2006). «Иммуногистохимические доказательства конуса меланопсина в сетчатке человека» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 47 (4): 1636–41. DOI : 10.1167 / iovs.05-1459 . PMID 16565403 . 
  13. ^ Хоригути Н, Winawer Дж, Доуэрти РФ, Уонделл Б.А. (январь 2013 г. ). «Повторение трихроматии человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (3): E260-9. Bibcode : 2013PNAS..110E.260H . DOI : 10.1073 / pnas.1214240110 . PMC 3549098 . PMID 23256158 .  
  14. ^ Provencio I, Jiang G, De Возьмитесь WJ, Hayes WP, Rollag MD (январь 1998). «Меланопсин: опсин в меланофорах, головном мозге и глазу» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (1): 340–5. Bibcode : 1998PNAS ... 95..340P . DOI : 10.1073 / pnas.95.1.340 . PMC 18217 . PMID 9419377 .  
  15. ^ a b Вольноотпущенник М.С., Лукас Р.Дж., Сони Б., фон Шанц М., Муньос М., Дэвид-Грей З., Фостер Р. (апрель 1999 г.). «Регулирование циркадного поведения млекопитающих с помощью не-стержневых, неконусных, глазных фоторецепторов». Наука . 284 (5413): 502–4. Bibcode : 1999Sci ... 284..502F . DOI : 10.1126 / science.284.5413.502 . PMID 10205061 . 
  16. ^ a b c Провенсио I, Родригес И. Р., Цзян Г., Хейс В. П., Морейра Э. Ф., Роллаг М. Д. (январь 2000 г.). «Новый человеческий опсин во внутренней сетчатке» . Журнал неврологии . 20 (2): 600–5. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.20-02-00600.2000 . PMC 6772411 . PMID 10632589 .  
  17. ^ a b c Берсон Д.М., Данн Ф.А., Такао М. (февраль 2002 г.). «Фототрансдукция ганглиозными клетками сетчатки, которые устанавливают циркадные часы». Наука . 295 (5557): 1070–3. Bibcode : 2002Sci ... 295.1070B . DOI : 10.1126 / science.1067262 . PMID 11834835 . S2CID 30745140 .  
  18. ^ а б Panda S, Sato TK, Castrucci AM, Rollag MD, DeGrip WJ, Hogenesch JB и др. (Декабрь 2002 г.). «Требование меланопсина (Opn4) для нормального индуцированного светом циркадного фазового сдвига» (PDF) . Наука . 298 (5601): 2213–6. Bibcode : 2002Sci ... 298.2213P . DOI : 10.1126 / science.1076848 . PMID 12481141 . S2CID 20602808 .   
  19. ^ a b c Беллингхэм Дж., Чауразия СС, Мелян З., Лю С., Камерон М.А., Тарттелин Е.Е. и др. (Июль 2006 г.). «Эволюция фоторецепторов меланопсина: открытие и характеристика нового меланопсина у позвоночных, не являющихся млекопитающими» . PLOS Биология . 4 (8): e254. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0040254 . PMC 1514791 . PMID 16856781 .  
  20. ^ Бентон MJ (май 1990). «Филогения основных групп четвероногих: морфологические данные и даты дивергенции». Журнал молекулярной эволюции . 30 (5): 409–24. Bibcode : 1990JMolE..30..409B . DOI : 10.1007 / BF02101113 . PMID 2111854 . S2CID 35082873 .  
  21. ^ Baraas RC, Hagen LA, Дис EW, Neitz M (ноябрь 2012). «Замена изолейцина на треонин в положении 190 S-опсина вызывает нарушения функции S-конуса» . Исследование зрения . 73 : 1–9. DOI : 10.1016 / j.visres.2012.09.007 . PMC 3516400 . PMID 23022137 .  
  22. ↑ Tobin AB (март 2008 г.). «Фосфорилирование рецепторов, сопряженных с G-белками: где, когда и кем» . Британский журнал фармакологии . 153 Приложение 1: С167-76. DOI : 10.1038 / sj.bjp.0707662 . PMC 2268057 . PMID 18193069 .  
  23. ↑ Panda S, Nayak SK, Campo B, Walker JR, Hogenesch JB, Jegla T (январь 2005 г.). «Освещение сигнального пути меланопсина». Наука . 307 (5709): 600–4. Bibcode : 2005Sci ... 307..600P . DOI : 10.1126 / science.1105121 . PMID 15681390 . S2CID 22713904 .  
  24. ^ Feigl B, Zele AJ (август 2014). «Экспрессирующие меланопсин внутренне светочувствительные ганглиозные клетки сетчатки при заболевании сетчатки» (PDF) . Оптометрия и зрение . 91 (8): 894–903. DOI : 10.1097 / OPX.0000000000000284 . PMID 24879087 . S2CID 34057255 .   
  25. ^ Wong KY, Dunn FA, Берсон DM (декабрь 2005). «Адаптация фоторецепторов во внутренне светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки» . Нейрон . 48 (6): 1001–10. DOI : 10.1016 / j.neuron.2005.11.016 . PMID 16364903 . 
  26. ^ Bailes HJ, Lucas RJ (май 2013). «Человеческий меланопсин образует пигмент, максимально чувствительный к синему свету (λmax ≈ 479 нм), поддерживающий активацию сигнальных каскадов G (q / 11) и G (i / o)» . Ход работы. Биологические науки . 280 (1759): 20122987. DOI : 10.1098 / rspb.2012.2987 . PMC 3619500 . PMID 23554393 .  
  27. ^ Берсон DM (август 2007). «Фототрансдукция в фоторецепторах ганглиозных клеток» . Pflügers Archiv . 454 (5): 849–55. DOI : 10.1007 / s00424-007-0242-2 . PMID 17351786 . 
  28. ^ Melyan Z, Tarttelin EE, Bellingham J, Lucas RJ, Hankins МВт (февраль 2005). «Добавление человеческого меланопсина делает клетки млекопитающих светочувствительными». Природа . 433 (7027): 741–5. Bibcode : 2005Natur.433..741M . DOI : 10,1038 / природа03344 . PMID 15674244 . S2CID 4426682 .  
  29. ^ а б Энези Дж., Ревелл В., Браун Т., Винн Дж., Шланген Л., Лукас Р. (август 2011 г.). «Меланопическая» функция спектральной эффективности предсказывает чувствительность фоторецепторов меланопсина к полихроматическому свету ». Журнал биологических ритмов . 26 (4): 314–23. DOI : 10.1177 / 0748730411409719 . PMID 21775290 . S2CID 22369861 .  
  30. ^ Марквелл EL, Feigl B, Zele AJ (май 2010). «Вклад в светочувствительный меланопсин ганглиозных клеток сетчатки в зрачковый световой рефлекс и циркадный ритм» (PDF) . Клиническая и экспериментальная оптометрия . 93 (3): 137–49. DOI : 10.1111 / j.1444-0938.2010.00479.x . PMID 20557555 . S2CID 21778407 .   
  31. ^ Zaidi FH, Hull JT, Peirson SN, Wulff K, Aeschbach D, Gooley JJ, et al. (Декабрь 2007 г.). «Коротковолновая световая чувствительность циркадного, зрачкового и зрительного восприятия у людей, у которых отсутствует внешняя сетчатка» . Текущая биология . 17 (24): 2122–8. DOI : 10.1016 / j.cub.2007.11.034 . PMC 2151130 . PMID 18082405 .  
  32. ↑ Evans JA (июль 2016 г.). «Коллективное хронометрирование между ячейками главных циркадных часов» . Журнал эндокринологии . 230 (1): R27-49. DOI : 10.1530 / JOE-16-0054 . PMC 4938744 . PMID 27154335 .  
  33. ^ Репперт SM, Weaver DR (август 2002). «Координация суточного ритма у млекопитающих». Природа . 418 (6901): 935–41. Bibcode : 2002Natur.418..935R . DOI : 10,1038 / природа00965 . PMID 12198538 . S2CID 4430366 .  
  34. ^ Ганнибал J, Fahrenkrug J (апрель 2004). «Целевые области, иннервируемые PACAP-иммунореактивными ганглиозными клетками сетчатки». Клеточные и тканевые исследования . 316 (1): 99–113. DOI : 10.1007 / s00441-004-0858-х . PMID 14991397 . S2CID 24148323 .  
  35. ^ Allada Р, Р Эмери, Такахаши JS, Rosbash М (2001). «Остановка времени: генетика циркадных часов мух и мышей». Ежегодный обзор нейробиологии . 24 (1): 1091–119. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.24.1.1091 . PMID 11520929 . 
  36. ^ Чейслер CA, Шанахан Т.Л., Клерман Э.Б., Мартенс Х., Бротман Д.Д., Эменс Дж.С. и др. (Январь 1995 г.). «Подавление секреции мелатонина у некоторых слепых пациентов при воздействии яркого света». Медицинский журнал Новой Англии . 332 (1): 6–11. DOI : 10.1056 / NEJM199501053320102 . PMID 7990870 . 
  37. ^ Rollag MD, Берсон DM, Provencio I (июнь 2003). «Меланопсин, фоторецепторы ганглиозных клеток и фотоэлемент млекопитающих». Журнал биологических ритмов . 18 (3): 227–34. DOI : 10.1177 / 0748730403018003005 . PMID 12828280 . S2CID 9034442 .  
  38. ^ Panda S, Provencio I, Tu DC, Pires SS, Rollag MD, Castrucci AM и др. (Июль 2003 г.). «Меланопсин необходим для световых ответов, не формирующих изображения у слепых мышей». Наука . 301 (5632): 525–7. Bibcode : 2003Sci ... 301..525P . DOI : 10.1126 / science.1086179 . PMID 12829787 . S2CID 37600812 .  
  39. ^ Blasic JR, Lane Brown R, Робинсон PR (май 2012). «Светозависимое фосфорилирование карбоксильного хвоста меланопсина мыши» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 69 (9): 1551–62. DOI : 10.1007 / s00018-011-0891-3 . PMC 4045631 . PMID 22159583 .  
  40. ^ Blasic JR, Матош-Круз В, Д Ujla, Камерон Е.Г., Hattar S, Хальперн М, Робинсон PR - (апрель 2014). «Идентификация критических сайтов фосфорилирования на карбоксильном хвосте меланопсина» . Биохимия . 53 (16): 2644–9. DOI : 10.1021 / bi401724r . PMC 4010260 . PMID 24678795 .  
  41. ^ Фаренкругу Дж, Falktoft В, Георг В, Ганнибал Дж, Кристиансен С. Б., Клаусова ТК (декабрь 2014). «Фосфорилирование меланопсина крысы по Ser-381 и Ser-398 светом / темнотой и его значение для передачи сигналов Ca2 + по внутренним светочувствительным ганглиозным клеткам (ipRGC)» . Журнал биологической химии . 289 (51): 35482–93. DOI : 10.1074 / jbc.M114.586529 . PMC 4271233 . PMID 25378407 .  
  42. ^ Сакамото K, Liu C, M Касаматсу, Поздеев Н.В., Iuvone PM, Tosini G (декабрь 2005). «Дофамин регулирует экспрессию мРНК меланопсина в светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки». Европейский журнал нейробиологии . 22 (12): 3129–36. DOI : 10.1111 / j.1460-9568.2005.04512.x . PMID 16367779 . S2CID 21517576 .  
  43. ^ a b c d Коидзуми А., Танака К.Ф., Яманака А. (январь 2013 г.). «Манипуляция нервной и клеточной активностью путем эктопической экспрессии меланопсина». Неврологические исследования . 75 (1): 3–5. DOI : 10.1016 / j.neures.2012.07.010 . PMID 22982474 . S2CID 21771987 .  
  44. ^ Дженнифер Couzin-Френкель (2010). «Почему свет ухудшает мигрень - ScienceNOW» . Архивировано 31 июля 2016 года . Проверено 3 апреля 2011 года .
  45. ^ Busskamp В, Пико S, Сахель JA, Роска Б (февраль 2012). «Оптогенетическая терапия пигментного ретинита» . Генная терапия . 19 (2): 169–75. DOI : 10.1038 / gt.2011.155 . PMID 21993174 . 
  46. ↑ Lin B, Koizumi A, Tanaka N, Panda S, Masland RH (октябрь 2008 г.). «Восстановление зрительной функции у мышей с дегенерацией сетчатки путем эктопической экспрессии меланопсина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (41): 16009–14. Bibcode : 2008PNAS..10516009L . DOI : 10.1073 / pnas.0806114105 . PMC 2572922 . PMID 18836071 .  
  47. ^ Tsunematsu Т, Танака К. Ф., Яманак А, Коидзуй А (январь 2013 года). «Эктопическая экспрессия меланопсина в нейронах орексина / гипокретина позволяет контролировать бодрствование мышей in vivo с помощью синего света». Неврологические исследования . 75 (1): 23–8. DOI : 10.1016 / j.neures.2012.07.005 . PMID 22868039 . S2CID 207152803 .  
  48. Перейти ↑ Lupi D, Oster H, Thompson S, Foster RG (сентябрь 2008 г.). «Острая световая индукция сна опосредуется фоторецепцией на основе OPN4» (PDF) . Природа Неврологии . 11 (9): 1068–73. DOI : 10.1038 / nn.2179 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-0012-DD96-A . PMID 19160505 . S2CID 15941500 .   
  49. ↑ Ye H, Daoud-El Baba M, Peng RW, Fussenegger M (июнь 2011 г.). «Синтетическое оптогенетическое устройство транскрипции усиливает гомеостаз глюкозы в крови у мышей». Наука . 332 (6037): 1565–8. Bibcode : 2011Sci ... 332.1565Y . DOI : 10.1126 / science.1203535 . PMID 21700876 . S2CID 6166189 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Ровере Дж., Надаль-Николас FM, Ван Дж., Бернал-Гарро Дж. М., Гарсия-Каррильо Н., Вильегас-Перес депутат и др. (Декабрь 2016 г.). «Меланопсин-содержащие или немеланопсин-содержащие ответ ганглиозных клеток сетчатки на острую глазную гипертензию с нейропротекцией нейротрофического фактора мозга или без нее» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 57 (15): 6652–6661. DOI : 10.1167 / iovs.16-20146 . PMID  27930778 .