Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Консолидация памяти - это категория процессов, которые стабилизируют след памяти после ее первоначального получения. [1] След памяти - это изменение нервной системы, вызванное запоминанием чего-либо. Консолидация делится на два конкретных процесса. Во - первых, синаптические консолидация , которая является синонимом поздней фазы долгосрочного потенцирования , [2] происходит в небольшом масштабе в синаптических связей и нейронных цепей в течение первых нескольких часов после обучения. Второй процесс консолидации систем , где гиппокамп-зависимые воспоминания становятся независимыми от гиппокампав течение периода от недель до лет, и это происходит в гораздо большем масштабе в мозге. В последнее время в центре внимания исследований стал третий процесс, реконсолидация , в котором ранее консолидированные воспоминания можно снова сделать лабильными посредством реактивации следа памяти.

позиция консолидации к процессу информации в память
Линия обрабатывает информационную память

История [ править ]

Об укреплении памяти впервые упоминается в трудах известного римского учителя риторики Квинтиллиана . Он отметил «любопытный факт ... что интервал в одну ночь значительно увеличит силу памяти» и представил возможность того, что «... сила воспоминания ... подвергается процессу созревания и созревания во время время, которое вмешивается ". Позднее процесс консолидации был предложен на основе клинических данных, проиллюстрированных в 1882 году законом регрессии Рибо. , «прогрессивное разрушение постепенно переходит от нестабильного к стабильному». Эта идея была развита Уильямом Х. Бернхэмом несколько лет спустя в статье об амнезии, объединяющей результаты экспериментальной психологии и неврологии. Чеканка термина «консолидации» кредитуется на немецкие исследователи Мюллер и Альфонс Pilzecker которые переоткрыты концепцию , что память занимает много времени , чтобы зацикливаться или пройти «Konsolidierung» в своих исследованиях , проведенных между 1892 и 1900 годами [1] Два предложил perseveration- гипотезы консолидации после того, как они обнаружили, что новая полученная информация может нарушить ранее полученную информацию, если не прошло достаточно времени, чтобы позволить старую информацию консолидироваться. [3]Это привело к предположению, что новые воспоминания хрупки по своей природе, но со временем они укрепляются. [3]

Вид сбоку на гиппокамп, расположенный в медиальной височной доле

Систематические исследования антероградной амнезии начали появляться в 1960-х и 1970-х годах. Случай Генри Молисона , ранее известного как пациент HM, стал вехой в исследованиях памяти, поскольку он связан с амнезией и удалением зоны гиппокампа, и вызвал массовый интерес к изучению поражений мозга и их влияния на память. После того, как Molaison перенес двустороннюю резекцию медиальной височной доли для облегчения эпилептических симптомов, у пациента начались нарушения памяти. Молисон потерял способность кодировать и консолидировать недавно полученную информацию, что привело исследователей к заключениюмедиальная височная доля (MTL) была важной структурой, вовлеченной в этот процесс. [4] Molaison также показал признаки ретроградной амнезии, охватывающие период примерно за 3 года до операции, предполагая, что недавно приобретенные воспоминания на пару лет могли оставаться в MTL до консолидации в других областях мозга. [5] Исследования других пациентов с резекцией MTL показали положительную взаимосвязь между степенью ухудшения памяти и степенью удаления MTL, что указывает на временной градиент консолидирующего характера MTL. [4]

Эти исследования сопровождались созданием моделей амнезии человека на животных с целью выявления субстратов мозга, критических для медленной консолидации. Тем временем нейрофармакологические исследования отдельных областей мозга начали проливать свет на молекулы, которые, возможно, ответственны за быструю консолидацию. [1] В последние десятилетия достижения в области клеточных препаратов, молекулярной биологии и нейрогенетики произвели революцию в изучении консолидации. Дополнительной поддержкой является исследование функциональной активности мозга у людей, которое показало, что активность областей мозга изменяется со временем после приобретения новой памяти. [4]Это изменение может произойти всего через пару часов после того, как память была закодирована, что позволяет предположить, что существует временное измерение реорганизации памяти в том виде, в котором она представлена ​​в мозге . [3]

Синаптическая консолидация [ править ]

Synaptic консолидации , или поздней фазы LTP , [2] является одной из форм консолидации памяти видели во всех видах и задачах долговременной памяти. Долговременная память , если ее рассматривать в контексте синаптической консолидации, - это память, которая длится не менее 24 часов. Исключением из этого правила 24 часов является долговременная потенциация , или ДП, модель синаптической пластичности, относящаяся к обучению , для которой часа считается достаточным. Синаптическая консолидация достигается быстрее, чем консолидация систем, за считанные минуты или часы обучения у золотой рыбки. [1] ДП, одна из наиболее изученных форм синаптической пластичности., считается возможным основным процессом в синаптической консолидации.

Стандартная модель [ править ]

Стандартная модель синаптической консолидации предполагает, что изменения синтеза синаптических белков и изменения мембранного потенциала достигаются за счет активации каскадов внутриклеточной трансдукции . Эти молекулярные каскады запускают факторы транскрипции, которые приводят к изменению экспрессии генов . Результатом экспрессии гена является длительное изменение синаптических белков, а также синаптическое ремоделирование и рост. За короткий период времени сразу после обучения молекулярный каскад, экспрессия и процесс как факторов транскрипции, так и непосредственно ранних генов, подвержены сбоям. Сбои, вызванные определенными лекарствами, антителами и тяжелыми физическими травмами, могут блокировать эффекты синаптической консолидации. [1]

Долгосрочное потенцирование [ править ]

Основная статья: Долгосрочное потенцирование

БПЛ можно рассматривать как длительное усиление синаптической передачи , [6] , и , как известно, производят увеличивается в нейромедиаторе производстве и рецепторной чувствительности, продолжительности минут до даже дней. Процесс LTP рассматривается как фактор, вносящий вклад в синаптическую пластичность и рост синаптической силы , которые, как предполагается, лежат в основе формирования памяти. LTP также считается важным механизмом с точки зрения поддержания памяти в областях мозга [7], и поэтому считается, что он участвует в обучении. [6]Существуют убедительные доказательства того, что LTP имеет решающее значение для формирования условного рефлекса страха по Павлову у крыс, предполагая, что он опосредует обучение и память у млекопитающих. В частности, NMDA-рецепторов , антагонисты по всей видимости, блокируют индукцию как LTP и опасаться кондиционирования и что страх кондиционирования увеличивается миндалекаменные синаптической трансмиссии , что привело бы к LTP. [8]

Хронология консолидации [ править ]

Синаптическая консолидация, по сравнению с консолидацией систем (которая, как говорят, занимает от нескольких недель до месяцев или лет), происходит значительно быстрее. Имеются данные, позволяющие предположить, что синаптическая консолидация происходит в течение нескольких минут или часов после кодирования или обучения памяти , и, как таковая, считается «быстрым» типом консолидации. [1] Уже через шесть часов после тренировки воспоминания становятся невосприимчивыми к помехам, которые нарушают синаптическую консолидацию и формирование долговременной памяти.

Эффект интервала [ править ]

См. Также: Эффект интервала

Было обнаружено, что распределенное обучение улучшает консолидацию памяти, особенно для реляционной памяти. Экспериментальные результаты показывают, что распределение обучения в течение 24 часов снижает скорость забывания по сравнению с массовым обучением и улучшает консолидацию реляционной памяти. При интерпретации в контексте синаптической консолидации механизмы синаптического усиления могут зависеть от интервалов реактивации памяти, чтобы дать достаточно времени для синтеза белка и тем самым укрепить долговременную память. [9]

Одно исследование, демонстрирующее этот эффект, было проведено в 1984 году Смитом и Роткопфом. [10] В этом эксперименте испытуемые были разделены на три группы для проверки запоминания и обучения. «Каждой группе был предложен один и тот же 8-часовой класс статистики, но одна группа преподавала класс в течение одного дня, следующая - в течение четырех дней в одной комнате, а последняя - в течение четырех дней в разных Через пять дней испытуемые были протестированы в совершенно новой обстановке. Результаты эксперимента показали, что занятия в течение четырех дней были намного эффективнее, чем занятия в одной массе. Интересно, что группа, которая проходила курс в течение четырех дней и в разных комнатах показал лучший результат в итоговом тесте на удержание из всех групп ». [11] Это показывает, что разделение учебных сессий и обучение в различных средах помогает удерживать знания, поскольку дает мозгу время для консолидации информации, не прерываясь новой информацией. Преимущества использования интервалов были также продемонстрированы в более раннем исследовании Reder and Anderson (1982), которое дало аналогичные результаты, подтверждающие релевантность эффекта интервалов и его влияние на обучение. [12] [13]

Синтез белка [ править ]

Синтез белка играет важную роль в формировании новых воспоминаний . Исследования показали, что ингибиторы синтеза белка, вводимые после обучения , ослабляют память, предполагая, что синтез белка необходим для консолидации памяти. Кроме того, в отчетах было высказано предположение, что эффекты ингибиторов синтеза белка также подавляют LTP . [14] Однако другие результаты показали, что синтез белка на самом деле может не быть необходимым для консолидации памяти, поскольку было обнаружено, что формирование воспоминаний может противостоять огромному количеству подавления синтеза белка., предполагая, что этот критерий синтеза белка как необходимого для консолидации памяти не является безусловным. [14]

Консолидация систем [ править ]

Консолидация систем - вторая форма консолидации памяти . Это процесс реорганизации, при котором воспоминания из области гиппокампа , где воспоминания сначала закодированы , перемещаются в неокортекс в более постоянной форме хранения. [15] Консолидация систем - это медленный динамический процесс, который может занять от одного до двух десятилетий, чтобы полностью сформироваться у людей, в отличие от синаптической консолидации, которая занимает всего несколько минут или часов, чтобы новая информация стабилизировалась в воспоминаниях. [15]

Стандартная модель [ править ]

Стандартная модель системной консолидации была резюмирована Сквайром и Альваресом (1995); [16] он утверждает, что когда новая информация изначально кодируется и регистрируется, память об этих новых стимулах сохраняется как в гиппокампе, так и в корковых областях. [17] Позже представления этой информации в гиппокампе становятся активными в явном (сознательном) воспоминании или неявном (бессознательном) вспоминании, как во сне и в «автономных» процессах. [1]

Память сохраняется в гиппокампе до одной недели после начального обучения , что соответствует стадии зависимости от гиппокампа. [17] На этой стадии гиппокамп «обучает» кору все больше и больше информации, и когда информация вызывается, он усиливает кортико-корковые связи, таким образом делая гиппокамп памяти независимым. [1] Таким образом, после одной недели и после начального тренировочного опыта память медленно передается в неокортекс, где она сохраняется навсегда. [1]С этой точки зрения гиппокамп может выполнять задачу временного хранения воспоминаний, потому что синапсы могут быстро меняться, тогда как синапсы неокортекса изменяются со временем. [16] Таким образом, консолидация - это процесс, при котором гиппокамп активирует неокортекс, постоянно приводя к прочным связям между ними. Поскольку гиппокамп может поддерживать воспоминания только временно, оставшаяся активация будет видна только в неокортексе, который способен поддерживать память бесконечно долго. Сквайр и Альварес восприняли временную природу пациентов с ретроградной амнезией как подтверждение того, что после установления связи внутри неокортекса гиппокамп больше не требуется, но этот процесс является динамичным и длится несколько лет.

Сквайр и Альварес также предложили идею о том, что структуры MTL играют роль в консолидации воспоминаний в неокортексе, обеспечивая зону связывания для нескольких областей коры, участвующих в начальном кодировании памяти. [16] В этом смысле MTL будет действовать как ретрансляционная станция для различных перцептивных входных данных, которые составляют память и хранят ее как единое событие. После того, как это произошло, MTL направляет информацию в неокортекс, чтобы обеспечить постоянное представление памяти.

Теория множественных следов [ править ]

Теория множественных следов (МТТ) основана на различии между семантической памятью и эпизодической памятью и устраняет очевидные недостатки стандартной модели в отношении зависимости гиппокампа. MTT утверждает, что гиппокамп всегда участвует в поиске и хранении эпизодических воспоминаний. [18] Считается, что семантические воспоминания, включая основную информацию, закодированную во время хранения эпизодических воспоминаний, могут быть установлены в структурах помимо системы гиппокампа, таких как неокортекс, в процессе консолидации. [18]Следовательно, хотя правильное функционирование гиппокампа необходимо для сохранения и восстановления эпизодических воспоминаний, оно менее необходимо во время кодирования и использования семантических воспоминаний. По мере того как воспоминания стареют, между гиппокампом и неокортексом происходят долговременные взаимодействия, и это приводит к установлению аспектов памяти в структурах, помимо гиппокампа. [18] Таким образом, MTT утверждает, что как эпизодические, так и семантические воспоминания зависят от гиппокампа, и последний становится в некоторой степени независимым от гиппокампа во время консолидации. [18] Важное различие между МТТ и стандартной моделью состоит в том, что стандартная модель предполагает, что все воспоминания становятся независимыми от гиппокампа через несколько лет. Однако Надель и Москович показали, что гиппокамп участвует в воспроизведении всех отдаленных автобиографических воспоминаний, независимо от их возраста. [18] Важный момент, который они делают при интерпретации результатов, заключается в том, что активация в гиппокампе была столь же сильной, независимо от того факта, что вспоминаемые воспоминания были такими же старыми, как 45 лет до даты эксперимента. [18] Это осложняется тем фактом, что гиппокамп постоянно участвует в кодировании новых событий, и активацию из-за этого трудно отделить с помощью базовых показателей.[18] Из-за этого активация гиппокампа во время восстановления далеких воспоминаний может быть просто побочным продуктом того, что субъект кодирует исследование как событие. [18]

Критика [ править ]

Хайст, Гор и Мао стремились изучить временную природу консолидации в гиппокампе, чтобы проверить МТТ на соответствие стандартным представлениям. [19] Они обнаружили, что гиппокамп существенно не способствует вспоминанию далеких воспоминаний по прошествии нескольких лет. Они утверждают, что достижения в области функциональной магнитно-резонансной томографии позволили им улучшить различие между гиппокампом и энторинальной корой, которая, как они утверждают, более устойчива в своей активации из удаленного извлечения памяти. [19] Они также критикуют использование воспоминаний во время тестирования, что нельзя подтвердить как точные. [19]Наконец, они заявляют, что первоначальное интервью в сканере действовало как событие кодирования, поскольку такие различия между недавними и далекими воспоминаниями будут скрыты. [19]

Семантическая и эпизодическая память [ править ]

Надель и Moscovitch утверждали , что при изучении структур и систем , участвующих в памяти консолидации, семантическая память и эпизодические памяти необходимо различать , как опираясь на две разных системах памяти. При кодировании эпизодической информации кодируются и семантические аспекты памяти, и это предлагается в качестве объяснения различных градиентов потери памяти, наблюдаемых у пациентов с амнезией. [18] Пациенты с амнезией и повреждением гиппокампа демонстрируют следы воспоминаний, и это было использовано в качестве подтверждения стандартной модели, поскольку предполагает, что воспоминания сохраняются отдельно от системы гиппокампа. [18]Надел и Москович утверждают, что эти сохраненные воспоминания утратили богатство опыта и существуют как обезличенные события, которые со временем были семантизированы. [18] Они предполагают, что это вместо этого подтверждает их мнение о том, что эпизодические воспоминания в значительной степени зависят от системы гиппокампа, но семантические воспоминания могут быть установлены в другом месте мозга и выжить при повреждении гиппокампа. [18]

Консолидация декларативных и процедурных знаний [ править ]

Обучение можно разделить на две формы знания: декларативную и процедурную . Декларативная информация включает в себя сознательное вспоминание фактов, эпизодов и списков, а также ее хранение, обычно связанное с средневисочной долей и системами гиппокампа, поскольку она включает в себя кодирование как семантической, так и эпизодической информации о событиях. Однако считается, что процедурные знания функционируют отдельно от этой системы, поскольку они полагаются в первую очередь на двигательные области мозга. [20]Неявная природа процедурного знания позволяет ему существовать в отсутствие сознательного осознания наличия информации. Пациенты с амнезией продемонстрировали сохраняющуюся способность обучаться выполнению заданий и демонстрировать обучение, при этом субъект не знал, что обучение когда-либо проводилось. [20] Это вводит диссоциацию между двумя формами памяти и тот факт, что одна форма может существовать в отсутствие другой, предполагает, что в консолидацию вовлечены отдельные механизмы. Сквайр предположил, что процедурные знания в некоторых случаях подкрепляются экстрапирамидной двигательной системой. [20] Сквайр продемонстрировал, что у пациентов с амнезией можно сохранить неизменное обучение определенным моторным, перцептивным и когнитивным навыкам. [20]Они также сохраняют способность поддаваться влиянию эффектов прайминга, при этом пациенты не могут сознательно вспоминать какие-либо тренировки. [20]

Консолидация эмоциональной и стрессовой памяти [ править ]

Миндалина , в частности базолатеральной области (Л) участвует в кодировании значимых переживаний и непосредственно связана с памятными событиями. [3] Обширные данные свидетельствуют о том, что гормоны стресса, такие как адреналин, играют решающую роль в консолидации новых воспоминаний, и именно поэтому стрессовые воспоминания вспоминаются живо. [21] Исследования Голда и ван Бускерка предоставили первоначальные доказательства этой связи, когда они показали, что инъекции адреналина субъектам после периода обучения приводили к более долгому сохранению воспоминаний, связанных с заданием. [22] [23]Это исследование также предоставило доказательства того, что уровень введенного адреналина был связан с уровнем удержания, предполагая, что уровень стресса или эмоциональности памяти играет роль на уровне удержания. Предполагается , что адреналин влияет на консолидацию памяти путем активации миндалины и исследования показали , что антагонизм в бета-andrenoreceptors до введения в адреналина будет блокировать сохранение эффекта памяти видели ранее. [24] [25] Это подтверждается тем фактом, что агонисты бета-адренорецепторов имеют противоположный эффект на усиление консолидации памяти. [24] [25]Считается, что BLA активно участвует в консолидации памяти и сильно зависит от гормонов стресса, что приводит к повышенной активации и, как таковой, увеличению сохранения памяти. [21] Затем BLA проецируется в гиппокамп, что приводит к усилению памяти. [3] Эта взаимосвязь была изучена Паккардом и Ченом, которые обнаружили, что, когда в гиппокамп вводили глутамат, во время лабиринта с вознаграждением за пищу наблюдалась усиленная консолидация. [26] Противоположный эффект наблюдался также при инактивировании миндалевидного тела лидокаином . [26]Исследования, по-видимому, предполагают, что миндалевидное тело влияет на консолидацию воспоминаний через свое влияние с гормонами стресса и проекциями в другие области мозга, участвующие в консолидации памяти. [3]

Консолидация сна [ править ]

См. Также: Сон и память

Сон с быстрым движением глаз (REM) считается важной концепцией ночного обучения у людей путем получения информации в гиппокампе и корковых областях мозга . [27] Быстрый сон вызывает усиление нейрональной активности после обогащенного или нового опыта бодрствования, тем самым повышая пластичность нейронов и, следовательно, играя важную роль в консолидации воспоминаний. [28] Это стало предметом сомнений в последние годы, и исследования по лишению снапоказали, что животные и люди, которым отказано в быстром сне, не демонстрируют дефицита в обучении заданию. Было высказано предположение, что, поскольку мозг во время сна находится в состоянии без кодирования памяти, консолидация вряд ли произойдет. [29]

Однако в более поздних исследованиях изучалась взаимосвязь между медленным сном и консолидацией памяти, а не REM-сном. Одно исследование показало, что низкие уровни ацетилхолина, обнаруженные в центральной нервной системе, которые присутствуют во время медленноволнового сна, помогают консолидации воспоминаний и, следовательно, способствуют процессу обучения. [30] [31]

Недавние исследования изучали взаимосвязь между быстрым сном и процедурной консолидацией обучения. В частности, были проведены исследования сенсорных и моторных задач. В одном исследовании, в котором тестировалось постукивание пальцами, люди были разделены на две группы и протестированы после тренировки с интервалом сна или без него; результаты пришли к выводу, что сон после тренировки увеличивает как скорость, так и точность в этой конкретной задаче, одновременно увеличивая активацию как областей коры головного мозга, так и областей гиппокампа ; тогда как в группе бодрствования после тренировки таких улучшений не было. [27] Было высказано предположение, что это может быть связано в большей степени с процессом синаптической консолидации, а не с консолидацией систем из-за краткосрочного характера вовлеченного процесса.[29] Исследователи, изучающие влияние сна на двигательное обучение, отметили, что, хотя консолидация происходит в течение 4–6 часов во время сна, это также верно и в часы бодрствования, что может свести на нет любую роль сна в обучении. [29] В этом смысле сон не будет служить специальной цели для усиления консолидации воспоминаний, потому что он происходит независимо от сна. В других исследованиях изучается процесс воспроизведения, который был описан как реактивация паттернов, которые были стимулированы во время фазы обучения. Воспроизведение было продемонстрировано в гиппокампе, и это подтвердило представление о том, что он служит целям консолидации. [29] Однако воспроизведение не является специфическим для сна, и как крысы, так и приматы проявляют признаки во время периодов покоя и бодрствования. [29]Кроме того, воспроизведение может быть просто остаточной активацией в областях, которые ранее были задействованы в фазе обучения, и может не иметь фактического влияния на консолидацию. [29] Эта реактивация следов памяти также наблюдалась в не-быстром сне, особенно в отношении воспоминаний, зависящих от гиппокампа. [32] Исследователи отметили сильную реактивацию гиппокампа во время сна сразу после учебного задания. Эта реактивация привела к повышению производительности изученной задачи. [32]В одном из таких экспериментов участники выучили ассоциации пар слов (декларативные воспоминания) либо перед периодами сохранения сна, либо перед периодами бодрствования. Исследователи обнаружили, что ожидаемая продолжительность поиска сыграла роль в том, смогли ли участники сохранить информацию, поскольку участники, которым рассказали о тесте отложенного поиска, показали лучшие результаты. Однако их исследование показало, что сон с большей вероятностью способствует консолидации воспоминаний, если информация имеет отношение к будущим событиям или поведению. [33] Исследователи, работающие в этом направлении, пришли к выводу, что сновидения являются побочным продуктом реактивации областей мозга, и это может объяснить, почему сны могут не иметь отношения к собираемой информации. [32]Переживание во сне - это не то, что улучшает работу памяти, а скорее реактивация нейронных цепей, которая вызывает это. Другие исследователи изучали роль гормонов роста в консолидации воспоминаний, особенно процедурных и декларативных воспоминаний. Они обнаружили, что, хотя гормоны роста поддерживают общие системы мозга и функционирование памяти, до сих пор неясно, играют ли гормоны роста роль в формировании и обработке конкретных воспоминаний во время периодов сна. [34]

Zif268 и быстрый сон [ править ]

Zif268 является Немедленным ранним ген (МРО) полагает, участвует в нейропластичности посредством регуляции фактора транскрипции во время REM - сна после предварительного воздействия обогащенной среды. [28] Результаты исследования по проверке влияния zif268 на мышей мозгах посмертные , позволяет предположить , что опыт бодрствования до сна может иметь стабильный эффект в головном мозге, в связи с увеличением нейропластики. [28]

Реконсолидация [ править ]

Реконсолидация памяти - это процесс вызова и активной консолидации ранее консолидированных воспоминаний. [6] Это отдельный процесс, который служит для поддержания, укрепления и изменения воспоминаний , которые уже хранятся в долговременной памяти . Как только воспоминания проходят процесс консолидации и становятся частью долговременной памяти, они считаются стабильными. Однако извлечение трассировки памяти может вызвать другую лабильную фазу, которая затем требует активного процесса для стабилизации памяти после завершения извлечения. [6] Считается, что стабилизация после извлечения отличается и отличается от консолидации, несмотря на то, что она частично совпадает по функциям (например, хранению ) и ее механизмам (например, синтез белка ). При извлечении необходимо продемонстрировать модификацию памяти, чтобы этот независимый процесс был действительным. [6]

История [ править ]

Теория реконсолидации обсуждается в течение многих лет и до сих пор спорный. Реконсолидация была впервые концептуализирована в свете открытия того, что фобии часто можно устранить с помощью электросудорожной шоковой терапии (ЭСТ). [35] Это, казалось, указывало на участие процесса повторной консолидации возбужденных воспоминаний, и что операция, активная в ЭСТ, была нарушением этого процесса; здесь - о воссоединении извлеченных воспоминаний о страхе с помощью шоковой администрации.

Дальнейшие исследования изучали эту концепцию [6], используя ECT для проверки обратного уплотнения; ЭСТ уже была известна как средство от амнезии (приводящее к потере памяти). Эти исследования показали, что он эффективен для извлеченных воспоминаний, когда вводится непосредственно после извлечения воспоминаний. [1]

Более поздние исследования, в которых воспоминания о страхе были установлены у крыс посредством Павловского кондиционирования страха , показали, что консолидированные воспоминания о страхе могут быть приведены в лабильное состояние посредством немедленных инфузий миндалины ингибитора синтеза протеина анизомицина , но не инфузий в течение шести часов. после. [36] Был сделан вывод, что консолидированная память о страхе при реактивации переходит в изменчивое состояние, которое требует синтеза белка de novo для новой консолидации, т. Е. Повторной консолидации старой памяти. [36]Надер, Шафе и Ле Ду (2000) продемонстрировали, что процесс реконсолидации может сделать воспоминания более пластичными, чем считалось ранее. [37] [38] Надер и его коллеги научили крыс бояться звука, сочетая звук с небольшим толчком. Затем группам крыс в разные моменты времени вводили анизомицин, антибиотик, ограничивающий синтез белка. Крысы, которым после консолидации вводили анизомицин, сохраняли реакцию страха на тон. Однако крысы, которым вводили инъекцию до того, как могла произойти консолидация и повторная консолидация, не сохранили реакцию страха, когда они снова услышали тон позже. Кажется, что вмешательство, которое происходит до того, как воспоминания объединяются, влияет на то, как они запоминаются позже.

Брюнет и его коллеги (2008) изучали пациентов, которым был поставлен диагноз посттравматического стрессового расстройства ( ПТСР ). [39] Следуя тому же методу, который использовали Надер и его соратники, Брюне вызывал у пациентов тревожные реакции, заставляя их слушать 30-секундную запись, описывающую обстоятельства их травмирующих событий. Вскоре после этого пациентам вводили пропранолол, лекарство, которое блокирует рецепторы гормона стресса в миндалине, которая участвует в неврологическом представлении эмоционального содержания воспоминаний. У этих пациентов наблюдалось значительное уменьшение симптомов посттравматического стрессового расстройства через несколько месяцев после лечения. Эти результаты были подтверждены в более поздних исследованиях, проведенных в 2009 году Киндтом и его коллегами, а в 2010 году Шиллером и его коллегами. [40][41]

Эти исследования, проведенные Надером и другими, похоже, предполагают, что, когда воспоминания вспоминаются, они становятся хрупкими, как если бы они переживали их впервые.

В дополнение к воспоминаниям о страхе, аппетитные воспоминания также склонны к эпизодам повторной консолидации, которые также могут быть нарушены; а именно после местного введения ингибитора активности белка. [42]

С тех пор, как были сделаны эти прорывные исследования, было несколько других, которые исследовали теорию реконсолидации памяти. Субъектами этих исследований, наряду с людьми , были крабы , цыплята , пчелы , рыба медака , лимнеи и различные грызуны . [6] Дальнейшие исследования продемонстрировали аналог реконсолидации памяти в путях обработки боли в спинном мозге, предполагая общую роль реконсолидации в центральной нервной системе . [43]

Критика [ править ]

Некоторые исследования подтвердили эту теорию, в то время как другие не смогли продемонстрировать нарушение консолидированной памяти после восстановления. Важно отметить, что отрицательные результаты могут быть примерами условий, при которых воспоминания не подвержены постоянному разрушению, что является определяющим фактором повторной консолидации. [6] После долгих споров и подробного обзора в этой области был сделан вывод, что реконсолидация была реальным явлением. [44] Тронсон и Тейлор составили подробный отчет о нескольких исследованиях реконсолидации, отметив, что в ряде исследований не удалось выявить ухудшение памяти из-за заблокированной реконсолидации. Однако была подчеркнута необходимость в стандартизированных методах, так как в некоторых учебных задачах, таких как кондиционирование страха, некоторые формы реактивации памяти могут фактически представлять новое вымирающее обучение, а не активацию старого следа памяти . При такой возможности традиционные сбои реконсолидации могут фактически поддерживать исходный след памяти, но препятствовать консолидации обучения с исчезновением . [6] Недавние исследования показали, что в некоторых случаях эпигенетические модификации могут также предотвратить повторное уплотнение. [45] Удаление этих эпигенетических модификаций с помощью ингибиторов гистондеацетилазы позволило стереть далекие воспоминания после отзыва.

Эксперименты по повторной консолидации провести сложнее, чем типичные эксперименты по консолидации, поскольку необходимо показать, что нарушение ранее консолидированной памяти связано с реактивацией исходной трассировки памяти . Кроме того, важно продемонстрировать, что уязвимость реактивации возникает в ограниченных временных рамках, которые можно оценить, отложив инфузию до шести часов после реактивации. Также полезно показать, что поведенческая мера, используемая для оценки нарушения памяти , связана не только с нарушением задачи, вызванным процедурой, что может быть продемонстрировано тестированием контрольных групп в отсутствие исходного обучения.. Наконец, важно исключить альтернативные объяснения, такие как обучение вымиранию за счет удлинения фазы реактивации. [6] Также высказывались опасения по поводу использования исследований по повторной консолидации для обоснования психотерапевтического лечения и возможности обобщения базовых исследований по повторной консолидации в терапевтических кабинетах [46]

Отличия от консолидации [ править ]

Возникли вопросы, является ли реконсолидация уникальным процессом или просто еще одной фазой консолидации. И консолидация, и обратная консолидация могут быть нарушены фармакологическими агентами (например, ингибитором синтеза белка анизомицином ), и оба требуют фактора транскрипции CREB . Однако недавние исследования миндалевидного тела показывают, что BDNF необходим для консолидации (но не реконсолидации), тогда как фактор транскрипции и немедленный ранний ген Zif268 необходимы для реконсолидации, но не консолидации. [47] Аналогичная двойная диссоциация между Zif268 для обратного уплотнения иBDNF для консолидации был обнаружен в гиппокампе для создания условий страха . [48] Однако не все задачи с памятью демонстрируют эту двойную диссоциацию , например, память распознавания объектов . [49]

Реконсолидация в психотерапии [ править ]

За десятилетие между 2005 и 2015 годами по крайней мере пять групп отстаивали идею, что реконсолидацию памяти можно использовать для лечения психологических проблем. [50] [51] [52] [53] [54] Три из этих групп предположили, что большое количество различных психотерапевтических методов приводит к постоянным изменениям в клиентах до такой степени, что им удается активировать тот же нейробиологический механизм реконсолидации. что приводит к деконсолидации. [52] [53] [55] Одним из примеров этого является метод Лефко, созданный в 1985 году Морти Лефко, президентом и основателем Института Лефко. [56] [57] [58] Реконсолидация памяти может быть общим фактором вмногие формы психотерапии . [55]

См. Также [ править ]

  • Модель памяти Аткинсона – Шиффрина
  • Когерентная терапия
  • Энграмма
  • Пациент HM
  • Комплексы "резкая волна – рябь"

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J Dudai, Y. (2004). «Нейробиология консолидаций, или насколько стабильна энграмма?». Ежегодный обзор психологии . 55 : 51–86. DOI : 10.1146 / annurev.psych.55.090902.142050 . PMID  14744210 .
  2. ^ а б Брэмхэм, CR; Мессауди, Э. (2005). «Функция BDNF во взрослой синаптической пластичности: гипотеза синаптической консолидации». Прогресс нейробиологии . 76 (2): 99–125. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2005.06.003 . PMID 16099088 . S2CID 22770640 .  
  3. ^ Б с д е е McGaugh, JL (2000). «Память - век консолидации». Наука . 287 (5451): 248–251. DOI : 10.1126 / science.287.5451.248 . PMID 10634773 . 
  4. ^ а б в Сковилл, ВБ; Милнер, Б. (1957). «Потеря недавней памяти после двусторонних поражений гиппокампа» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 20 (1): 11–21. DOI : 10.1136 / jnnp.20.1.11 . PMC 497229 . PMID 13406589 .  
  5. ^ Milner, B .; Коркин, С .; Тойбер, Х. -Л. (1968). «Дальнейший анализ амнестического синдрома гиппокампа: 14-летнее наблюдение за HM». Нейропсихология . 6 (3): 215–234. DOI : 10.1016 / 0028-3932 (68) 90021-3 .
  6. ^ a b c d e f g h i j Тронсон, Северная Каролина; Тейлор, младший (2007). «Молекулярные механизмы реконсолидации памяти». Обзоры природы Неврология . 8 (4): 262–275. DOI : 10.1038 / nrn2090 . PMID 17342174 . S2CID 1835412 .  
  7. ^ Спенсер, JPE (2008). «Пища для размышлений: роль пищевых флавоноидов в улучшении человеческой памяти, обучения и нейрокогнитивных функций» . Труды Общества питания . 67 (2): 238–252. DOI : 10.1017 / S0029665108007088 . PMID 18412998 . 
  8. ^ Марен, С. (1999). «Долгосрочное потенцирование миндалины: механизм эмоционального обучения и памяти» (PDF) . Тенденции в неврологии . 22 (12): 561–567. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (99) 01465-4 . ЛВП : 2027,42 / 56238 . PMID 10542437 . S2CID 18787168 .   
  9. ^ Litman, L .; Давачи, Л. (2008). «Распределенное обучение способствует консолидации реляционной памяти» . Учиться. Mem . 15 (9): 711–716. DOI : 10,1101 / lm.1132008 . PMID 18772260 . 
  10. ^ Смит, М., & Rothkopf, EZ (1984). Контекстное обогащение и распространение практики в классе. Познание и обучение, 1 (3), 341-358.
  11. ^ Смит, М., & Rothkopf, EZ (1984). Контекстное обогащение и распространение практики в классе. Познание и обучение , 1 (3), 341-358.
  12. ^ Редер, LM, & Anderson, JR (1982). Влияние интервалов и украшений на память основных моментов текста. Память и познание , 10 (2), 97-102
  13. Перейти ↑ Goldstein, E. Bruce, 1941- (2015). Когнитивная психология: соединение разума, исследований и повседневного опыта (4-е изд.). Нью-Йорк: обучение Cengage.
  14. ^ a b Золото, ЧП (2008). «Торможение синтеза белка и память: образование против амнезии» . Нейробиология обучения и памяти . 89 (3): 201–211. DOI : 10.1016 / j.nlm.2007.10.006 . PMC 2346577 . PMID 18054504 .  
  15. ^ a b Рёдигер, Х.Л., Дудай, Ю., и Фицпатрик, С.М. (2007). Наука о памяти: понятия. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета.
  16. ^ a b c Сквайр, LR; Альварес, П. (1995). «Ретроградная амнезия и консолидация памяти: нейробиологическая перспектива». Текущее мнение в нейробиологии . 5 (2): 169–177. DOI : 10.1016 / 0959-4388 (95) 80023-9 . PMID 7620304 . S2CID 9080102 .  
  17. ^ a b Франкленд, PW; Бонтемпи, Б. (2005). «Организация недавних и далеких воспоминаний». Обзоры природы Неврология . 6 (2): 119–130. DOI : 10.1038 / nrn1607 . PMID 15685217 . S2CID 1115019 .  
  18. ^ a b c d e f g h i j k l Nadel, L .; Москович, М. (1997). «Консолидация памяти, ретроградная амнезия и гиппокампальный комплекс». Текущее мнение в нейробиологии . 7 (2): 217–227. DOI : 10.1016 / S0959-4388 (97) 80010-4 . PMID 9142752 . S2CID 4802179 .  
  19. ^ a b c d Haist, F .; Боуден Гор, JB; Мао, Х. (2001). «Консолидация человеческой памяти на протяжении десятилетий, выявленная с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии». Природа Неврологии . 4 (11): 1139–1145. DOI : 10.1038 / nn739 . PMID 11600889 . S2CID 24890684 .  
  20. ^ а б в г д Сквайр, Л. Р. (1986). «Механизмы памяти». Наука . 232 (4758): 1612–1619. DOI : 10.1126 / science.3086978 . PMID 3086978 . 
  21. ^ а б Макгоу, JL; Роозендаал Б. (2002). «Роль гормонов стресса надпочечников в формировании длительных воспоминаний в мозгу». Текущее мнение в нейробиологии . 12 (2): 205–210. DOI : 10.1016 / S0959-4388 (02) 00306-9 . PMID 12015238 . S2CID 10480860 .  
  22. ↑ Gold, Paul E .; Ван Бускерк, Родерик Б. (февраль 1975 г.). «Облегчение зависящих от времени процессов памяти с помощью инъекций адреналина». Поведенческая биология . 13 (2): 145–153. DOI : 10.1016 / S0091-6773 (75) 91784-8 . PMID 1122202 . 
  23. ^ Золото, ПЭ; Макинтайр, К .; McNay, E .; Стефани, М .; Король, ДЛ (2001). «Нейрохимические рефери дуэльных систем памяти» . Консолидация памяти: Очерки в честь Джеймса Л. Макгоу . С.  219 . DOI : 10.1037 / 10413-012 . ISBN 978-1-55798-783-9.
  24. ^ а б Лян, KC; Juler, RG; Макгоу, Дж. Л. (март 1986 г.). «Модулирующие эффекты посттренировочного эпинефрина на память: вовлечение норадренергической системы миндалины». Brain Res . 368 (1): 125–33. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (86) 91049-8 . PMID 3955350 . S2CID 12361503 .  
  25. ^ а б Лян, KC; McGaugh, JL; Яо, Хай (февраль 1990 г.). «Вовлечение путей миндалины во влияние посттренировочного интра-миндалины норэпинефрина и периферического адреналина на память». Brain Res . 508 (2): 225–33. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (90) 90400-6 . PMID 2306613 . S2CID 8665059 .  
  26. ^ a b Packard, Mark G; Чен, Скотт А. (сентябрь 1999 г.). «Базолатеральная миндалина является кофактором улучшения памяти, производимого внутригиппокампальными инъекциями глутамата». Психобиология . 27 (3): 377–385.
  27. ^ a b Уокер, депутат; Stickgold, R .; Олсоп, Д .; Gaab, N .; Шлауг, Г. (2005). «Зависимая от сна пластичность моторной памяти в мозге человека». Неврология . 133 (4): 911–917. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.007 . PMID 15964485 . S2CID 3167159 .  
  28. ^ a b c Рибейро, С. (1999). «Экспрессия генов мозга во время быстрого сна зависит от предыдущего опыта бодрствования» . Обучение и память . 6 (5): 500–510. DOI : 10,1101 / lm.6.5.500 . PMC 311304 . PMID 10541470 .  
  29. ^ Б с д е е Vértes, Р. П. (2004). «Консолидация памяти во сне». Нейрон . 44 (1): 135–148. DOI : 10.1016 / j.neuron.2004.08.034 . PMID 15450166 . S2CID 919482 .  
  30. ^ Гайс, Штеффен; Хюлеманн, Филипп; Хальшмид, Манфред; Родился 01.07.2006. «Зависимые от сна всплески гормона роста не способствуют зависимой от сна консолидации памяти» . Психонейроэндокринология . 31 (6): 786–791. DOI : 10.1016 / j.psyneuen.2006.02.009 . ISSN 0306-4530 . PMID 16621327 . S2CID 14639873 .   
  31. ^ Rasch, Björn H .; Родился Янв; Гайс, Штеффен (01.05.2006). «Комбинированная блокада холинергических рецепторов переводит мозг от кодирования стимулов к консолидации памяти». Журнал когнитивной неврологии . 18 (5): 793–802. DOI : 10.1162 / jocn.2006.18.5.793 . ISSN 0898-929X . PMID 16768378 . S2CID 7584537 .   
  32. ^ a b c Вамсли, EJ; Tucker, M .; Пейн, JD; Benavides, JA; Стикголд, Р. (2010). «Сновидение об учебной задаче связано с улучшенной консолидацией памяти, зависящей от сна» . Текущая биология . 20 (9): 850–855. DOI : 10.1016 / j.cub.2010.03.027 . PMC 2869395 . PMID 20417102 .  
  33. ^ Вильгельм, Инес; Дикельманн, Сюзанна; Мользов, Инна; Аюб, Амр; Мёлле, Матиас; Родился 02 января 2011 г. «Сон выборочно улучшает память, которая, как ожидается, будет иметь значение в будущем» . Журнал неврологии . 31 (5): 1563–1569. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3575-10.2011 . ISSN 0270-6474 . PMC 6623736 . PMID 21289163 .   
  34. ^ Гайс, Штеффен; Хюлеманн, Филипп; Хальшмид, Манфред; Родился 01.07.2006. «Зависимые от сна всплески гормона роста не способствуют зависимой от сна консолидации памяти» . Психонейроэндокринология . 31 (6): 786–791. DOI : 10.1016 / j.psyneuen.2006.02.009 . ISSN 0306-4530 . PMID 16621327 . S2CID 14639873 .   
  35. ^ Solyom, L .; Кенни, Ф .; Ледвидж, Б. (1969). «Психотерапия: оценка новой парадигмы лечения фобий». Журнал Канадской психиатрической ассоциации . 14 (1): 3–9. DOI : 10.1177 / 070674376901400102 . ISSN 0008-4824 . PMID 4388484 .  
  36. ^ а б Надер, К .; Schafe, GE; Леду, Дж. Э. (2000). «Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалине для повторного уплотнения после извлечения». Природа . 406 (6797): 722–726. DOI : 10.1038 / 35021052 . PMID 10963596 . S2CID 4420637 .  
  37. ^ Надер, К., Шафе, Г. и Леду, Дж. Лабильный характер теории консолидации. Nat Rev Neurosci 1, 216–219 (2000). https://doi.org/10.1038/35044580
  38. Перейти ↑ Goldstein, E. Bruce, 1941- (2015). Когнитивная психология: соединение разума, исследований и повседневного опыта (4-е изд.). Нью-Йорк: обучение Cengage.
  39. Перейти ↑ Brunet, A., Orr, SP, Tremblay, J., Robertson, K., Nader, K., & Pitman, RK (2008). Влияние пропранолола после извлечения на психофизиологическую реакцию во время последующих травматических образов на основе сценария при посттравматическом стрессовом расстройстве. Журнал психиатрических исследований , 42 (6), 503-506.
  40. ^ Kindt, М., Soeter, М., & Vervliet, В. (2009). За гранью вымирания: стирание человеческих реакций страха и предотвращение возвращения страха. Природа нейробиологии , 12 (3), 256.
  41. ^ Шиллер, Д., Монфис, MH, Raio, CM, Джонсон, DC, Леду, JE, & Phelps, EA (2010). Предотвращение возвращения страха у людей с помощью механизмов обновления реконсолидации. Природа, 463 (7277), 49-53.
  42. ^ Креспо, JA; Stöckl, P .; Ueberall, F .; Marcel, J .; Saria, A .; Зерниг, Г. (февраль 2012 г.). «Активация PKCzeta и PKMzeta в ядре прилежащего ядра необходима для извлечения, консолидации и повторной консолидации памяти о лекарствах» . PLOS ONE . 7 (2): e30502. DOI : 10.1371 / journal.pone.0030502 . PMC 3277594 . PMID 22348011 .  
  43. ^ Бонин RP & De Koninck Y. (2014). «Спинальный аналог реконсолидации памяти позволяет стереть гипералгезию» . Nat Neurosci . 17 (8): 1043–1045. DOI : 10.1038 / nn.3758 . PMC 4978538 . PMID 24997764 .  
  44. ^ Сара, SJ (2000). «Поиск и воссоединение: к нейробиологии запоминания» . Учиться. Mem . 7 (2): 73–84. DOI : 10,1101 / lm.7.2.73 . PMID 10753974 . 
  45. ^ Gräff J; Джозеф Н.Ф .; Horn ME; Samiei A; Meng J; Seo J; Rei D; Беро А.В.; Phan TX; Вагнер Ф; Holson E; Xu J; Sun J; Neve RL; Мах RH; Haggarty SJ; Tsai LH. (Январь 2014 г.). «Эпигенетическая прайминг обновления памяти во время реконсолидации для ослабления отдаленных воспоминаний о страхе» . Cell . 156 (1–2): 261–276. DOI : 10.1016 / j.cell.2013.12.020 . PMC 3986862 . PMID 24439381 .  
  46. ^ Patihis, Л. (2015). Давайте скептически относимся к консолидации и эмоциональному возбуждению в терапии. Поведенческие науки и науки о мозге, 38.
  47. ^ Debiec, J .; Doyere, V .; Надер, К .; Леду, Дж. Э. (2006). «Непосредственно реактивированные, но не косвенно реактивируемые воспоминания подвергаются повторной консолидации в миндалине» . PNAS . 103 (9): 3428–3433. DOI : 10.1073 / pnas.0507168103 . PMC 1413871 . PMID 16492789 .  
  48. ^ Ли, JL; Эверитт, Би Джей; Томас, KL (2004). «Независимые клеточные процессы для консолидации и реконсолидации памяти гиппокампа». Наука . 304 (5672): 839–843. DOI : 10.1126 / science.1095760 . PMID 15073322 . S2CID 24194409 .  
  49. ^ Bozon, B .; Davis, S .; Ларош, С. (2003). «Требование к немедленному раннему гену zif268 в реконсолидации памяти распознавания после поиска». Нейрон . 40 (4): 695–701. DOI : 10.1016 / s0896-6273 (03) 00674-3 . PMID 14622575 . С2ЦИД 17160003 .  
  50. ^ Чентонце, Диего; Сиракузано, Альберто; Калабрези, Паоло; Бернарди, Джорджио (октябрь 2005 г.). «Удаление патогенных воспоминаний: нейробиология психотерапии». Молекулярная нейробиология . 32 (2): 123–132. DOI : 10.1385 / MN: 32: 2: 123 . PMID 16215277 . S2CID 20176022 .  
  51. ^ Экер, Брюс (сентябрь 2008 г.). «Разблокировка эмоционального мозга: поиск нейронного ключа к трансформации» . Сетевой специалист по психотерапии . 32 (5).
  52. ^ a b Веллинг, Ганс (июнь 2012 г.). «Преобразующая эмоциональная последовательность: к общему принципу изменения» (PDF) . Журнал интеграции психотерапии . 22 (2): 109–136. DOI : 10.1037 / a0027786 .
  53. ^ a b Lane, Ричард Д .; Райан, Ли; Надел, Линн ; Гринберг, Лесли С. (2015). «Реконсолидация памяти, эмоциональное возбуждение и процесс изменений в психотерапии: новые идеи науки о мозге» (PDF) . Поведенческие науки и науки о мозге . 38 : e1. DOI : 10.1017 / S0140525X14000041 . PMID 24827452 .  
  54. ^ Шиллер, Даниэла ; Monfils, Marie-H .; Raio, Candace M .; Джонсон, Дэвид С .; Леду, Джозеф Э .; Фелпс, Элизабет А. (январь 2010 г.). «Предотвращение возвращения страха у людей с помощью механизмов обновления реконсолидации» . Природа . 463 (7277): 49–53. DOI : 10,1038 / природа08637 . PMC 3640262 . PMID 20010606 .  
  55. ^ а б Эккер, Брюс; Тичик, Робин; Халли, Лорел (2012). Разблокировка эмоционального мозга: устранение симптомов в их корнях с помощью восстановления памяти . Нью-Йорк: Рутледж . ISBN 9780415897167. OCLC  772112300 .Но более сомнительный взгляд на роль реконсолидации памяти в психотерапии, критикующий некоторые утверждения Эккера и др., См .: Alberini, Cristina M. (апрель 2015 г.). «Комментарий к Тучу». Журнал Американской психоаналитической ассоциации . 63 (2): 317–330. DOI : 10.1177 / 0003065115579720 . PMID 25922379 . S2CID 207597244 .  
  56. ^ «Как работает процесс веры Лефкой, Часть 1» . Институт Лефкое . 2010-02-03 . Проверено 23 октября 2020 .
  57. ^ «Устранение основных убеждений - Морти Лефко на сегодняшнем шоу» .
  58. ^ "О Морти Лефко" . Институт Лефкое . Проверено 23 октября 2020 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Карр, MF; Джадхав, ИП; Франк, LM (2011). «Воспроизведение гиппокампа в состоянии бодрствования: потенциальный субстрат для консолидации и восстановления памяти» . Природа Неврологии . 14 (2): 147–153. DOI : 10.1038 / nn.2732 . PMC  3215304 . PMID  21270783 .
  • Це, Д .; Лэнгстон, РФ; Какеяма, М .; Bethus, I .; Spooner, PA; Дерево, ER; Виттер, депутат; Моррис, RGM (2007). «Схемы и консолидация памяти». Наука . 316 (5821): 76–82. CiteSeerX  10.1.1.385.8987 . DOI : 10.1126 / science.1135935 . PMID  17412951 . S2CID  11943298 .
  • Wamsley, EJ; Tucker, M .; Пейн, JD; Benavides, JA; Стикголд, Р. (2010). «Сон об учебной задаче связан с улучшенной консолидацией памяти, зависящей от сна» . Текущая биология . 20 (9): 850–855. DOI : 10.1016 / j.cub.2010.03.027 . PMC  2869395 . PMID  20417102 .
  • Макгоу, JL (2002). «Консолидация памяти и миндалевидное тело: системная перспектива». Тенденции в неврологии . 25 (9): 456–461. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (02) 02211-7 . PMID  12183206 . S2CID  32408870 .
  • Макинтайр, СК; Мощность, ANE; Roozendaal, B .; Макгоу, JL (2006). «Роль базолатеральной миндалины в консолидации памяти». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 985 : 273–293. DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2003.tb07088.x . PMID  12724165 .
  • Надель, L; Самсонович А; Райан, L; Москович, М (2000). «Теория множественных следов человеческой памяти: результаты вычислений, нейровизуализации и нейропсихологии». Гиппокамп . 10 (4): 352–68. CiteSeerX  10.1.1.90.9696 . DOI : 10.1002 / 1098-1063 (2000) 10: 4 <352 :: АИД-HIPO2> 3.0.CO; 2-Д . PMID  10985275 .