Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Расстройства памяти являются результатом повреждения нейроанатомических структур, что препятствует хранению, сохранению и воспроизведению воспоминаний . Нарушения памяти могут быть прогрессирующими, включая болезнь Альцгеймера , или могут быть немедленными, включая нарушения, возникшие в результате травмы головы .

В алфавитном порядке [ править ]

Приобретенная травма мозга (ABI) [ править ]

Агнозия [ править ]

Агнозия - это неспособность распознавать определенные предметы, людей или звуки. Агнозия обычно вызывается повреждением головного мозга (чаще всего в затылочной или теменной доле) или неврологическим заболеванием. Процедуры различаются в зависимости от места и причины повреждения. Выздоровление возможно в зависимости от тяжести заболевания и степени поражения головного мозга. [1] Многие более конкретные виды агнозии диагнозов существуют, в том числе: ассоциативные зрительные агнозии , астереогнозия , слуховой агнозии , слуховые словесной агнозии , Прозопагнозия , simultanagnosia , топографическая дезориентации , визуальные агнозии и Т. Д.

Болезнь Альцгеймера [ править ]

Болезнь Альцгеймера (БА) - это прогрессирующее дегенеративное и смертельное заболевание головного мозга, при котором теряются межклеточные связи в головном мозге. Болезнь Альцгеймера - самая распространенная форма деменции. [2] Во всем мире болезнью Альцгеймера страдает около 1–5% населения. [3] Женщины непропорционально часто становятся жертвами болезни Альцгеймера, и данные свидетельствуют о том, что женщины с БА демонстрируют более серьезные когнитивные нарушения по сравнению с мужчинами того же возраста с БА, а также более высокую скорость когнитивного снижения. [4]

Амнезия [ править ]

Амнезия - это ненормальное психическое состояние, при котором память и обучение нарушаются вне зависимости от других когнитивных функций у бдительного и отзывчивого пациента. [5] Существует две формы амнезии: антероградная амнезия и ретроградная амнезия , которые показывают повреждение гиппокампа или медиальной височной доли . Люди с антероградной амнезией испытывают трудности с усвоением и сохранением информации, полученной после повреждения головного мозга. Люди с ретроградной амнезией обычно сохраняют воспоминания о личном опыте или контекстно-независимой семантической информации. [6]

Травма головного мозга [ править ]

Причины ЧМТ [7]

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) часто возникает в результате повреждения головного мозга, вызванного внешней силой, и может привести к амнезии в зависимости от тяжести травмы. [8] Травма головы может вызвать временную или стойкую амнезию. Иногда посттравматическая амнезия (ПТА) может существовать без какой-либо ретроградной амнезии (РА), но это чаще встречается в случаях проникающих поражений. Было описано, что повреждение лобной или передней височной области связано с непропорциональным РА. Исследования показали, что во время ПТА у пациентов с травмами головы наблюдалось ускоренное забывание усвоенной информации. С другой стороны, после PTA частота забывания была нормальной. [8]

Как отмечалось в вышеупомянутом разделе о черепно-мозговой травме, это может быть связано с ухудшением памяти, болезнью Альцгеймера; однако, что касается старения, оно создает и другие угрозы. Имеются данные, подтверждающие высокую частоту падений среди пожилого населения, и это основная причина смерти, связанной с ЧМТ, среди людей в возрасте 75 лет и старше. [9]Если посмотреть на диаграмму справа на странице, видно, что падения составляют лишь 28% от общего числа причин ЧМТ, так что можно предположить, что пожилые люди составляют значительную часть от этих 28% в целом. Еще одним фактором, связанным с ЧМТ и возрастом, является взаимосвязь между временем получения травмы и возрастом, в котором она произошла. Подсчитано, что чем старше человек, тем больше вероятность, что ему потребуется помощь после ЧМТ. [9]

В некоторых случаях люди сообщали о том, что у них есть особенно яркая память на образы или звуки, возникающие непосредственно перед травмой, при возвращении в сознание или во время периода ясности между травмой и началом ПТА. В результате в последнее время возникли споры о том, исключают ли тяжелая травма головы и амнезия возможность появления симптомов посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). В исследовании, проведенном Макмилланом (1996), пациенты сообщали о «окнах» переживаний, в которых эмоционального нарушения было достаточно, чтобы вызвать посттравматическое стрессовое расстройство. Эти «окна» включали в себя воспоминания о событиях, близких к удару (когда RA был краток), о тревожных событиях вскоре после аварии (когда PTA был коротким) или «островках» памяти (например, слышание криков других). [5] [10]

Травмы головного мозга также могут быть результатом инсульта, поскольку в результате нехватка кислорода может вызвать повреждение места цереброваскулярного нарушения (CVA). Эффекты CVA в левом и правом полушариях мозга включают краткосрочное ухудшение памяти и трудности с получением и сохранением новой информации. [11]

Деменция [ править ]

Деменция относится к большому классу расстройств, характеризующихся прогрессирующим ухудшением мыслительных способностей и памяти по мере повреждения мозга. Деменцию можно разделить на обратимую (например, болезнь щитовидной железы ) или необратимую (например, болезнь Альцгеймера). [12] В настоящее время во всем мире насчитывается более 35 миллионов человек с деменцией. Только в Соединенных Штатах число людей, страдающих деменцией, составляет 3,8 миллиона человек. [13]

Хотя исследования показывают, что есть «нормальные» аспекты старения, такие как поседение волос и изменения зрения, есть и такие изменения, как забывание того, как делать вещи, которые не считаются «нормальными». [13] Важность понимания того, что изменения, которые наиболее часто наблюдаются и замечаются ежедневно в отношении стареющих близких, является обязательной. Хотя легкие когнитивные нарушения можно считать нормальным явлением старения, необходимо отметить различия.

В одном исследовании Дж. Шагама было отмечено, что, хотя диабет и гипертония не считаются частью нормального старения, они будут классифицироваться как легкие когнитивные нарушения. [13] При этом важно различать различия в том, что может быть потенциально вредным, а что нет. Трудно точно диагностировать деменцию из-за того, что большинство людей не знают, что искать, а также из-за того, что не существует специального теста, который можно было бы использовать в качестве диагностического инструмента. [13]

Еще более очевидным является то, что симптомы деменции, связанной с болезнью Альцгеймера и Паркинсона, имеют тенденцию выходить за рамки одного заболевания. [13] Несмотря на то, что существуют разные формы деменции, сосудистая деменция, как бы это ни звучало, связана с сосудистыми осторожностями. [14]

Эта форма деменции не является медленным ухудшением, а скорее внезапным и неожиданным изменением из-за сердечного приступа или инсульта [15], значительно снижающего приток крови к мозгу. [14] Исследования показали, что стойкая гипертония может способствовать разрушению ГЭБ. [14] Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) служит «привратником» для мозга, задерживая воду и другие вещества. Различные исследования показывают, что по мере старения мозга гематоэнцефалический барьер начинает разрушаться и перестает функционировать. [14] Существуют разные способы измерения истончения ГЭБ, и один из них, который знаком большинству, - это визуализация. Он заключается в том, чтобы делать снимки мозга с помощью компьютерной томографии, МРТ или ПЭТ. [14]

Предыдущие исследования также показывают, что с возрастом и истончением ГЭБ когнитивные изменения также происходили в части мозга, известной как гиппокамп. Это показывает взаимосвязь между старением и истончением ГЭБ и его влиянием на мозг. Также старение мозга указывает на ухудшение обучаемости и памяти. [14]

Хотя изменения ГЭБ не являются одной только причиной ухудшения когнитивных функций, исследования показывают, что существует взаимосвязь. Еще одно нарушение, которое указывает на старение мозга и разрушение ГЭБ, - это накопление железа. [14]

Слишком много железа в организме может образовывать свободные радикалы, которые могут повлиять на дегенерацию гематоэнцефалического барьера. [14] Еще один специфический возрастной фактор, отмеченный Popescu et al. снижение уровня эстрогена с возрастом может отрицательно повлиять на разрушение гематоэнцефалического барьера и создать чувствительность к нейродегенерации. [14] Как указывалось ранее, деменция - это широкая категория нарушений памяти, чаще всего связанных со старением. Еще один симптом, за которым следует следить, - это диабет 2 типа, который может привести к сосудистой деменции. [14]

Также с проблемами сосудистой деменции связан высокий холестерин; кроме того, этот фактор риска связан со снижением когнитивных функций, инсультом и болезнью Альцгеймера. [14] По оценкам, в течение 20 лет распространенность во всем мире увеличится вдвое. Ожидается, что к 2050 году это число увеличится до 115 миллионов. В целом заболеваемость деменцией у мужчин и женщин одинакова. Однако после 90 лет заболеваемость деменцией снижается у мужчин, но не у женщин. [16]

Гипертиместический синдром [ править ]

Гипертиместический синдром заставляет человека иметь чрезвычайно подробную автобиографическую память . Пациенты с этим заболеванием могут вспоминать события из каждого дня своей жизни (за исключением воспоминаний до пятилетнего возраста и дней, в которых не было событий). Это состояние встречается очень редко, только несколько подтвержденных случаев. [17] [18]

Болезнь Хантингтона [ править ]

Болезнь Хантингтона (БХ) - это наследственное прогрессирующее заболевание мозга, которое приводит к неконтролируемым движениям, эмоциональной нестабильности и потере интеллектуальных способностей. [19] Из-за наследственности Хантингтона каждый ребенок, рожденный от одного из родителей с болезнью Хантингтона, имеет 50% -ный шанс унаследовать болезнь, что приводит к распространенности почти 1 из 10 000 канадцев (0,01%). [20]

Первые признаки болезни Хантингтона обычно незаметны; пациенты обычно отмечают тики и подергивания, а также необъяснимые колебания настроения. Отмечаются неуклюжесть, подавленность и раздражительность. То, что начинается с невнятной речи и замедления речи, в конечном итоге приводит к затруднениям в общении и прикованию к инвалидной коляске или кровати. [19]

Болезнь Паркинсона [ править ]

Болезнь Паркинсона (БП) - нейродегенеративное заболевание. БП и старение имеют много общих невропатологических и поведенческих особенностей. [21] Движение обычно контролируется дофамином ; химическое вещество, передающее сигналы между нервами в головном мозге. Когда клетки, которые обычно производят дофамин, отмирают, появляются симптомы болезни Паркинсона. Эта дегенерация также происходит при нормальном старении, но это гораздо более медленный процесс. [21] Наиболее частые симптомы включают: тремор, замедленность, скованность, нарушение равновесия, ригидность мышц и утомляемость. По мере прогрессирования заболевания могут появляться и немоторные симптомы, такие как депрессия, затрудненное глотание, сексуальные проблемы или когнитивные изменения. [22]

Другой симптом, связанный с БП, - нарушение памяти. Это может быть связано с повреждением лобной доли и проявляется в виде, связанном с нормальным старением. Однако нет определенной корреляции между нормальным старением и старением при болезни Паркинсона в отношении конкретно памяти. [21] Согласно исследованиям, проведенным в Лондоне и на Сицилии, у 1 из 1000 пожилых граждан будет диагностирована болезнь Паркинсона [23], хотя это может варьироваться в зависимости от региона и затрагивать широкий диапазон возрастных групп. [24]

Когнитивные нарушения часто встречаются при БП. Специфические симптомы паркинсонизма, брадикинезияи ригидность, как было показано, связаны со снижением когнитивной функции. Основное невропатологическое нарушение при БП включает избирательное разрушение подкорковых структур и исполнительную дисфункцию при БП, особенно в процессах, связанных с рабочей памятью. Было показано, что это связано со сниженной активацией базальных ганглиев и лобной коры. Элг, Домеллоф, Линдер, Эдстром, Стенлунд и Форсгрен (2009) изучали когнитивные функции на ранних стадиях болезни Паркинсона и обнаружили, что пациенты с БП показали значительно худшие показатели внимания, эпизодической памяти, беглости категорий, психомоторной функции, зрительно-пространственной функции и в нескольких меры исполнительной функции.Пациенты также испытывали большие трудности со свободным воспоминанием, которое требовало сохраненной управляющей функции, чем с запоминанием и распознаванием по сигналу в тестах эпизодической памяти.[25]

Согласно японскому исследованию, нормальные пожилые пациенты испытывали трудности с распознаванием памяти, а пожилые люди с БП испытывали даже больше проблем с распознаванием, чем нормальная группа. Еще одна уместная корреляция, сделанная этим японским исследованием, заключается в том, что у пациентов с БП их немедленная реакция памяти не нарушена. в то время как их способность распознавать воспоминания из прошлого подавлена. Также говорят, что память пациента на БП считается избирательным ухудшением. [21]

Стресс [ править ]

Стало ясно, что старение отрицательно влияет на функцию мозга, и это может включать снижение двигательной активности и координации, а также отрицательно сказываться на обучении и памяти. [26] Определенные реакции гиппокампа на стресс могут отрицательно сказаться на обучении. [26] В исследовании, проведенном Марком А. Смитом, показано, что постоянный стресс может вызвать возрастные проблемы в гиппокампе. [27] Что становится более заметным, так это то, что стареющий мозгне способен распознавать рост, это симптом повреждения гиппокампа. Если информация не кодируется должным образом в мозгу, то, конечно, не будет хорошего сохранения памяти без учета внешних последствий. Однако необходимо учитывать беспокойство, память и общую функциональность. Эмоциональная память может быть встроена, а затем повторно использована в аналогичном сценарии в более позднее время, если это будет необходимо. [27] Также в исследовании, посвященном возрасту, тревожности и памяти, было отмечено, что поражения мозга могут влиять на пространственное обучение, а также на пол, что вредит. Дисфункция гиппокампа может быть причиной старения мозга у пожилых людей. [27] Подводя итог тревоге, памяти и старению, полезно распознать корреляцию между тем, что тревога может заставить тело делать, и тем, как затем формируются или не формируются воспоминания, и тем, как стареющий мозг испытывает достаточно трудностей в одиночку, пытаясь вспомнить задачи.

Синдром Вернике – Корсакова [ править ]

Синдром Вернике – Корсакова (WKS) - это тяжелое неврологическое расстройство, вызванное дефицитом тиамина (витамина B 1 ) и обычно связанное с хроническим чрезмерным употреблением алкоголя. Клинически он характеризуется глазодвигательными аномалиями, дисфункцией мозжечка и измененным психическим состоянием. Синдром Корсакова также характеризуется глубокой амнезией, дезориентацией и частой конфабуляцией (придумывание или изобретение информации для компенсации плохой памяти). [28] [29] Опрос, опубликованный в 1995 году, показал, что не было никакой связи со средним национальным количеством алкоголя, потребляемого страной, в корреляции с диапазоном распространенности в пределах от 0 до 2,5%. [30]

Симптомы синдрома Вернике – Корсакова включают спутанность сознания, амнезию и нарушение кратковременной памяти. WKS также имеет тенденцию ухудшать способность человека изучать новую информацию или задачи. Кроме того, люди часто кажутся апатичными и невнимательными, а некоторые могут испытывать возбуждение. Симптомы WKS могут быть длительными или постоянными, и их следует отличать от острых эффектов употребления алкоголя и периодов отмены алкоголя. [28]

Тематические исследования [ править ]

  • AJ (пациент)

Эй Джей страдал редким расстройством памяти, называемым гипертиместическим синдромом. Она не могла забыть. Ее автобиографическая память была чрезвычайно точной до такой степени, что она помнила каждый день своей жизни в деталях (за некоторыми исключениями). Она не могла контролировать то, что помнила или что забыла. [18]

  • Клайв Ношение

Клайв Уеринг страдал от антероградной амнезии после редкого случая заражения вирусом простого герпеса I (HSV-I), который поразил позвоночник и мозг. Вирус привел к случаю энцефалита, который вызвал повреждение его гиппокампа головного мозга, что привело к его амнезии. [31]

  • Генри Молисон , ранее известный как пациент HM

Молезон страдал от эпилептических припадков, и ему хирургическим путем удалили медиальные височные доли, чтобы предотвратить или уменьшить вероятность приступов. После удаления медиальных височных долей Молезона он страдал от антероградной амнезии, а также умеренной ретроградной амнезии. После операции Молисон все еще сохранил процедурную память . [32] [33]

  • KC (пациент)

"Степень повреждения медиальных височных долей KC, особенно его гиппокампа и парагиппокампальной извилины , а также связанных с ними диэнцефальных и базальных структур переднего мозга , согласуется с его глубоким нарушением всех явных тестов нового обучения и памяти. Существует некоторая неопределенность в отношении объясняет ли этот образец неврологического повреждения его серьезную потерю отдаленной автобиографической памяти при сохранении отдаленной пространственной памяти ». [6]

  • Засецкий

Засецкий был пациентом, которого лечил российский нейропсихолог Александр Лурия [34]

Старение [ править ]

Нормальное старение , хотя и не является причиной нарушений памяти, связано со снижением когнитивных и нервных систем, включая память (долговременную и рабочую память). Многие факторы, такие как генетика и дегенерация нервной системы, участвуют в возникновении нарушений памяти. Для ранней диагностики болезни Альцгеймера и деменции исследователи пытаются найти биологические маркеры, которые могут предсказать эти заболевания у молодых людей. Одним из таких маркеров является отложение бета-амилоида, который представляет собой белок, который откладывается в мозге с возрастом. Хотя эти отложения есть у 20-33% здоровых пожилых людей, у пожилых людей с диагностированной болезнью Альцгеймера и деменцией их количество увеличивается. [35]

Амилоидные бляшки, связанные с болезнью Альцгеймера, количество которых увеличивается с возрастом

Кроме того, черепно-мозговую травму (ЧМТ) все чаще связывают с фактором раннего начала болезни Альцгеймера. [9]

В рамках Национального исследования здоровья и питания ( NHANES ) в 2011–2014 гг. Модули изучения и запоминания слов от Консорциума по созданию реестра болезни Альцгеймера (CERAD) прошли более трех тысяч участников в возрасте 60 лет и старше. Подготовленные интервьюеры проводили тест в конце личного собеседования в экзаменационном центре. Опубликован обширный анализ этих данных. [36] Показатели отсроченного запоминания (медиана, 25-й процентиль, 75-й процентиль) снижались с возрастом: 60-69 лет: 6,4, 4,9, 7,8; 70-79лет: 5,5, 3,9, 7,0; 80 + у: 4,1, 2,4, 5,8.

В одном исследовании изучалась тяжесть деменции у пожилых пациентов с шизофренией с диагнозом болезнь Альцгеймера и деменция по сравнению с пожилыми пациентами с шизофренией без каких-либо нейродегенеративных расстройств . В большинстве случаев при диагностировании шизофрении также диагностируется болезнь Альцгеймера или какая-либо форма деменции различной степени тяжести. Было обнаружено, что увеличенные нейрофибриллярные сплетения гиппокампа и более высокая плотность амилоидных бляшек (в верхней височной извилине, орбитофронтальной извилине и нижней теменной коре) были связаны с повышенной тяжестью деменции. Наряду с этими биологическими факторами, когда у пациента также был аллель аполипопротеина E (ApoE4)(известный генетический фактор риска болезни Альцгеймера), количество амилоидных бляшек увеличилось, хотя нейрофибриллярные сплетения гиппокампа - нет. Он показал повышенную генетическую предрасположенность к более тяжелой деменции с болезнью Альцгеймера, чем без генетического маркера . [37]

Как видно из приведенных выше примеров, хотя память действительно ухудшается с возрастом, это не всегда классифицируется как нарушение памяти. Разница в памяти между нормальным старением и расстройством памяти заключается в количестве отложений бета-амилоида, нейрофибриллярных клубков гиппокампа или амилоидных бляшек в коре головного мозга. Если количество увеличивается, связи с памятью блокируются, функции памяти ухудшаются намного больше, чем обычно для этого возраста, и диагностируется нарушение памяти. [35] [37]

Холинергическая гипотеза гериатрической дисфункции памяти - это более старая гипотеза, которая рассматривалась до отложения бета-амилоида, нейрофибриллярных клубков или амилоидных бляшек. В нем говорится, что, блокируя холинергические механизмы у контрольных субъектов, вы можете изучить взаимосвязь между холинергической дисфункцией и нормальным старением и нарушениями памяти, потому что эта система, когда она дисфункциональна, создает дефицит памяти. [38]

Культурные перспективы [ править ]

Распространенность психических заболеваний можно проиллюстрировать, посмотрев на размер Диагностического и статистического руководства IV-TR (DSM IV-TR). Эпидемиологические исследования показали рост случаев психического здоровья во всем мире. В 2050 году может возникнуть пандемия неврологических заболеваний. [39] Стареющее население периода бэби-бума увеличивает спрос на психиатрическую помощь.

В западной культуре мера психического заболевания определяется уровнем опасности, компетентности и ответственности. [40] Это привело к тому, что многим людям было отказано в работе, [41] [42] [43] [44] меньше шансов арендовать квартиры, [45] [46] [47] и с большей вероятностью у них было ложное преступление. выдвинутые против них обвинения. [48] [49] Уровень услуг, доступных для постоянно стареющих людей с нарушениями памяти, необходимо будет повысить, несмотря на стигматизацию психических заболеваний.

С такой стигматизацией расстройств памяти и психических заболеваний в целом это может быть особенно тяжело для тех, кто оказывает помощь этим людям. Некоторые люди «не могут получать или сохранять новую информацию, что затрудняет или делает невозможным выполнение социальных, семейных и связанных с работой обязательств». [50] Из-за этого на лиц, осуществляющих уход (обычно детей) [51], возлагается большая ответственность по поддержанию экономического и эмоционального благополучия. Хотя для этой группы доступны услуги, очень немногие ими пользуются. [52]

В азиатских коллективистских культурах основное внимание уделяется социальным взаимодействиям между членами общества. Каждый человек в обществе должен выполнять определенную роль, и сохранение этих ролей считается социально приемлемым. Кроме того, есть акцент на балансе тела, разума и духа. В результате существует большое расхождение между тем, что следует считать приемлемым лечением расстройств памяти, которое сосредоточено на межличностных отношениях и адаптации к ожиданиям других, а не на западном графике лечения. [ необходима цитата ] . В этих азиатских культурах считается, что психическое заболевание является результатом дисбаланса горячего-холодного / влажного-сухого, что мешает правильному функционированию нервов, сердца, печени, легких, почек и селезенки. [53] Такой дисбаланс иногда можно рассматривать как проявление красоты, поскольку «кто-то получает заботу и сочувствие других». [53]

В популярной культуре [ править ]

Персонажи с расстройствами памяти помогли продвинуть литературу и средства массовой информации, создавая неопределенность либо из-за ретроградной, либо из-за травматической амнезии, как в « Spellbound» Альфреда Хичкока . Это также может обеспечить комическое облегчение, если представлен персонаж с нарушениями кратковременной памяти.

Некоторые примеры из фильмов и телевидения, изображающие персонажей, страдающих расстройствами памяти, включают:

  • Денни Крейн , персонаж телешоу Boston Legal , демонстрирует когнитивные нарушения, которые могут указывать на болезнь Альцгеймера.
  • Доктор Филип Брейнард, персонаж фильма «Рассеянный профессор» , демонстрирует легкое нарушение памяти.
  • Персонаж Дори из фильма «В поисках Немо» демонстрирует серьезную потерю кратковременной памяти.
  • У знаменитости и актера Майкла Дж. Фокса диагностировали болезнь Паркинсона.
  • В фильме Memento (фильм) у главного героя Леонарда Шелби наблюдается кратковременное состояние памяти, при котором он не может формировать новые воспоминания.
  • Персонаж Савант , член супергеройской команды DC Comics Хищные птицы (комиксы) , демонстрирует как фотографическую, так и нелинейную память в результате того, что описывается только как «химический дисбаланс».
  • Ирис Мердок , британский писатель и философ, заболела болезнью Альцгеймера. Она была изображена Кейт Уинслет в фильме Ирис в 2001 году.
  • В The Notebook (2004), фильм , основанный на романе по Николаса Спаркса (1996), характер Алли Гамильтон (играет Рэйчел МакАдамс ) развилась болезнь Альцгеймера.
  • В видеоигре Firewatch жене главного героя в самом начале игры ставится диагноз болезни Альцгеймера.
  • В рассказах Дж. М. Барри о Питере Пэне Питер очень незрелый и лишен способности формировать ментальные представления. Из-за этого у него амнезия. Он не может формировать эпизодические воспоминания, хотя приобрел определенные навыки, такие как управление лодкой. Он знает определенные факты, включая факты о себе, но не знает, как он узнал эти факты. Ему трудно узнавать людей, но он знает, что они ему знакомы. У него есть память об эмоциях и желаниях. [54]

См. Также [ править ]

  • Центральная нервная система
  • Нейровизуализация

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Информационная страница Агнозии" . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) . Архивировано из оригинала на 2013-01-27 . Проверено 8 марта 2010 .
  2. Джек CR (май 2012 г.). «Болезнь Альцгеймера: новые концепции нейробиологии и клиническая роль, которую будет играть визуализация» . Радиология . 263 (2): 344–61. DOI : 10,1148 / radiol.12110433 . PMC 3329271 . PMID 22517954 .  
  3. ^ «Доклад о состоянии здравоохранения в мире: новое понимание психического здоровья, новая надежда, 2001 г.» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения .
  4. ^ Dunkin, JJ (2009). Нейропсихология женщин. Springer New York, 209-223
  5. ^ a b Копельман, Мэриленд (2002). «Расстройства памяти» . Мозг . 125 (10): 2152–90. DOI : 10,1093 / мозг / awf229 . PMID 12244076 . 
  6. ^ a b Розенбаум, Р. Шайна; Келер, Стефан; Schacter, Daniel L .; Москович, Моррис; Вестмакотт, Робин; Блэк, Сандра Э .; Гао, Фуцян; Тулвинг, Эндел (2005). «Случай KC: вклад человека с нарушенной памятью в теорию памяти». Нейропсихология . 43 (7): 989–1021. DOI : 10.1016 / j.neuropsychologia.2004.10.007 . PMID 15769487 . 
  7. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний. (2006, январь). Обновление за январь 2006 г.: травматическая травма головного мозга в США: посещения отделений неотложной помощи, госпитализации и смерти. Получено 11 марта 2010 г. из Центров по контролю и профилактике заболеваний : https://www.cdc.gov/ncipc/pub-res/TBI_in_US_04/CausesTBIUpdate.pdf. Архивировано 23 октября 2013 г. на Wayback Machine.
  8. ^ a b Ассоциация травм мозга Канады. (2010). A - Введение в травматическое повреждение головного мозга. Получено 8 марта 2010 г. с http://biac-aclc.ca/en/2010/02/01/a-introduction-to-traumatic-brain-injury/ [ постоянная мертвая ссылка ]
  9. ^ a b c Testa, Julie A .; Малек, Джеймс Ф .; Месснер, Энн М .; Браун, Аллен В. (2005). «Результат после черепно-мозговой травмы: влияние старения на выздоровление». Архивы физической медицины и реабилитации . 86 (9): 1815–23. DOI : 10.1016 / j.apmr.2005.03.010 . PMID 16181948 . 
  10. Перейти ↑ McMillan, TM (1996). «Посттравматическое стрессовое расстройство, вызванное закрытой травмой головы легкой и тяжелой степени: 10 единичных случаев». Травма головного мозга . 10 (10): 749–58. DOI : 10.1080 / 026990596124016 . PMID 8879665 . 
  11. ^ Фонд сердца и инсульта Онтарио. (2008, август). Последствия инсульта. Получено 11 марта 2010 г. из Фонда сердца и инсульта Онтарио : http://www.heartandstroke.on.ca/site/c.pvI3IeNWJwE/b.3581869/k.8BD1/Stroke__Effects_of_a_stroke.htm
  12. ^ Rising Tide: влияние деменции на канадское общество. (2010). Общество Альцгеймера Канады . Получено 27 января 2010 г. с http://www.alzheimer.ca/docs/RisingTide/Rising%20Tide_Full%20Report_Eng_FINAL_Secured%20version.pdf Заархивировано 18 июля 2011 г.на Wayback Machine .
  13. ^ a b c d e Шагам, Джанет Ягода (2009). «Многоликая деменция» . Радиологические технологии . 81 (2): 153–68. PMID 19901352 . 
  14. ^ a b c d e f g h i j k Popescu, Bogdan O .; Тоеску, Эмиль С .; Popescu, Laurenţiu M .; Баженару, Овидиу; Muresanu, Dafin F .; Шульцберг, Марианна; Богданович, Ненад (2009). «Нарушения гематоэнцефалического барьера при старении и деменции». Журнал неврологических наук . 283 (1–2): 99–106. DOI : 10.1016 / j.jns.2009.02.321 . PMID 19264328 . 
  15. ^ Кузьма, Эльжбета; Лурида, Илианна; Мур, Сара Ф .; Levine, Deborah A .; Ukoumunne, Obioha C .; Ллевеллин, Дэвид Дж. (Август 2018 г.). «Риск инсульта и деменции: систематический обзор и метаанализ» . Альцгеймера и деменции . 0 (11): 1416–1426. DOI : 10.1016 / j.jalz.2018.06.3061 . ISSN 1552-5260 . PMC 6231970 . PMID 30177276 .   
  16. ^ Руйтенберг, Аннемике; Отт, Алевийн; ван Свитен, Джон С .; Хофман, Альберт; Бретелер, Моник МБ (2001). «Заболеваемость деменцией: имеет ли значение пол?». Нейробиология старения . 22 (4): 575–80. DOI : 10.1016 / S0197-4580 (01) 00231-7 . PMID 11445258 . 
  17. ^ «Исследователи определяют новую форму синдрома превосходной памяти» . sciencedaily.com. 14 марта 2006 . Проверено 26 октября 2019 года .
  18. ^ a b Treffert, Дарольд (2010). «Гипертиместический синдром: необычайная память для повседневных жизненных событий. У всех ли нас есть непрерывная лента наших жизней?» . Медицинское общество Висконсина.
  19. ^ a b Schoenstadt, A. (2006). Статистика болезни Хантингтона. Получено 27 января 2010 г. с сайта http://nervous-system.emedtv.com/huntington%27s-disease/huntington%27s-disease-statistics.html .
  20. ^ Общество Хантингтона Канады. (nd). Канадское общество Хантингтона. Получено 11 марта 2010 г. из Хангтинтона : «Общество Хантингтона Канады: Мы поддерживаем тех, кто сталкивается с болезнью Хантингтона» . Архивировано из оригинала на 2012-12-14 . Проверено 2 января 2013 .
  21. ^ a b c d Минамото Х., Татибана Х., Сугита М, Окита Т (март 2001 г.). «Память распознавания при нормальном старении и болезни Паркинсона: поведенческие и электрофизиологические меры». Brain Res Cogn Brain Res . 11 (1): 23–32. DOI : 10.1016 / S0926-6410 (00) 00060-4 . PMID 11240108 . 
  22. ^ Общество Паркинсона Канада. (2010). Что такое болезнь Паркинсона? Получено 8 марта 2010 г. с http://www.parkinson.ca/site/c.kgLNIWODKpF/b.5184077/k.CDD1/What_is_Parkinsons.htm. Архивировано 5 апреля 2010 г.на Wayback Machine.
  23. ^ Vossius, C .; Нильсен, OB; Ларсен, JP (2010). «Болезнь Паркинсона и госпитализация: частота, диагнозы и стоимость». Acta Neurologica Scandinavica . 121 (1): 38–43. DOI : 10.1111 / j.1600-0404.2009.01239.x . PMID 19744137 . 
  24. ^ Фонд Майкла Дж. Фокса для исследования болезни Паркинсона. (10 октября 2008 г.). Жизнь с болезнью Паркинсона: болезнь Паркинсона 101. Получено 11 марта 2010 г. из Фонда Майкла Дж. Фокса для исследований Паркинсона : http://www.michaeljfox.org/living_aboutParkinsons_parkinsons101.cfm#q1 Архивировано 24ноября 2011 г.в Wayback Machine
  25. ^ Elgh, E .; Domellöf, M .; Linder, J .; Edström, M .; Stenlund, H .; Форсгрен, Л. (2009). «Когнитивная функция на ранних стадиях болезни Паркинсона: популяционное исследование». Европейский журнал неврологии . 16 (12): 1278–84. DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2009.02707.x . PMID 19538208 . 
  26. ^ а б Кючук, Айшегюль; Гёльгели, Асуман; Сараймен, Реджеп; Коч, Недрет (2008). «Влияние возраста и тревожности на обучение и память». Поведенческие исследования мозга . 195 (1): 147–52. DOI : 10.1016 / j.bbr.2008.05.023 . PMID 18585406 . 
  27. ^ a b c Смит, Марк А. (1996). «Уязвимость гиппокампа к стрессу и старению: возможная роль нейротрофических факторов» . Поведенческие исследования мозга . 78 (1): 25–36. DOI : 10.1016 / 0166-4328 (95) 00220-0 . PMID 8793034 . 
  28. ^ a b Анализ семейного опекуна. (2010). Синдром Вернике-Корсакова . Проверено 8 марта, 2010 г.
  29. ^ МОРИЯМА, Ясуши; МИМУРА, Масару; КАТО, Мотоитиро; КАШИМА, Харуо (2006). «Первичная алкогольная деменция и алкогольная деменция» . Психогериатрия . 6 (3): 114–8. DOI : 10.1111 / j.1479-8301.2006.00168.x .
  30. ^ Синдром Вернике-Корсакова в eMedicine
  31. ^ Франция, Л. (2005). Вчерашняя смерть. The Observer , взято с http://www.guardian.co.uk/books/2005/jan/23/biography.features3
  32. Перейти ↑ Becker, AL (2009). Исследователи изучат кусочки уникального мозга. Хартфорд Курант , получено с http://www.courant.com/health/hc-hm-brain-internet-1129.artnov29,0,976422,full.story Архивировано 06января2010 г. на Wayback Machine.
  33. ^ ^ Кэри, Бенедикт (2010-03-06). «HM, незабываемая амнезия, умирает в 82 года». Нью-Йорк Таймс . https://www.nytimes.com/2008/12/05/us/05hm.html . Проверено 5 декабря 2008.
  34. Перейти ↑ Luria, AR (1997). Человек с разбитым миром: история мозговой раны , Кембридж, Массачусетс, издательство Гарвардского университета. ISBN 0-224-00792-0 [ необходима страница ] 
  35. ^ a b Родриг, Карен М .; Кеннеди, Кристен М .; Парк, Дениз С. (2009). «Отложение бета-амилоида и стареющий мозг» . Обзор нейропсихологии . 19 (4): 436–50. DOI : 10.1007 / s11065-009-9118-х . PMC 2844114 . PMID 19908146 .  
  36. ^ Броуди, ди-джей; Kramarow, EA; Тейлор, Калифорния; McGuire, LC (1 сентября 2019 г.). «Когнитивные способности взрослых в возрасте 60 лет и старше: Национальное исследование здоровья и питания, 2011–2014 годы». Статистический отчет национального здравоохранения . CDC / Национальный центр статистики здравоохранения (126): 1–23.
  37. ^ a b Рапп, Майкл А .; Шнайдер-Бери, Михал; Purohit, Dushyant P .; Райхенберг, Авраам; McGurk, Susan R .; Арутюнян, Ваграм; Харви, Филип Д. (2010). «Корковые нейритные бляшки и нейрофибриллярные клубки гиппокампа связаны с тяжестью деменции у пожилых пациентов с шизофренией» . Исследование шизофрении . 116 (1): 90–6. DOI : 10.1016 / j.schres.2009.10.013 . PMC 2795077 . PMID 19896333 .  
  38. ^ Bartus, R .; Dean, R .; Пиво, B; Липпа, А. (1982). «Холинергическая гипотеза гериатрической дисфункции памяти». Наука . 217 (4558): 408–14. DOI : 10.1126 / science.7046051 . PMID 7046051 . 
  39. ^ [1] [ постоянная мертвая ссылка ] TEDTalks. (2008, февраль). Григорий Петько о надвигающейся неврологической эпидемии . Получено 5 марта 2010 г. с сайта TedTalks.com.
  40. ^ Корриган, Патрик В. (1998). «Влияние стигмы на тяжелые психические заболевания». Когнитивная и поведенческая практика . 5 (2): 201–22. DOI : 10.1016 / S1077-7229 (98) 80006-0 .
  41. Ольшанский, Симон; Хватай, Самуэль; Экдал, Мириам (1960). "Обзор трудового стажа пациентов, выписанных из трех государственных психиатрических больниц в период 1951-1953 годов". Психическая гигиена . 44 : 510–21. PMID 13730885 . 
  42. ^ Фарина, Америго; Фельнер, Роберт Д. (1973). «Реакция интервьюера на бывших психически больных». Журнал аномальной психологии . 82 (2): 268–72. DOI : 10.1037 / h0035194 . PMID 4754367 . 
  43. ^ Bordieri, Джеймс Э .; Дремер, Дэвид Э. (1986). «Решения о приеме на работу для инвалидов: взгляд на причину». Журнал прикладной социальной психологии . 16 (3): 197–208. DOI : 10.1111 / j.1559-1816.1986.tb01135.x .
  44. Перейти ↑ Link, Брюс Г. (1987). «Понимание эффектов маркировки в области психических расстройств: оценка последствий ожидания отвержения». Американский социологический обзор . 52 (1): 96–112. DOI : 10.2307 / 2095395 . JSTOR 2095395 . 
  45. ^ Пейдж, Стюарт (1977). «Последствия ярлыка психического заболевания при попытках получить жилье». Канадский журнал поведенческой науки . 9 (2): 85–90. DOI : 10.1037 / h0081623 .
  46. ^ Пейдж, Стюарт (1983). «Психиатрическая стигма: два исследования поведения при упадке фишек». Канадский журнал общественного психического здоровья . 2 (1): 13–9. DOI : 10,7870 / cjcmh-1983-0002 .
  47. ^ Пейдж, Стюарт (1995). «Эффекты ярлыка психического заболевания в 1993 году». Журнал здравоохранения и социальной политики . 7 (2): 61–8. DOI : 10.1300 / J045v07n02_05 . PMID 10154511 . 
  48. ^ Сосовский, Ларри (1980). «Объяснение увеличения частоты ареста среди душевнобольных: предостережение». Американский журнал психиатрии . 137 (12): 1602–5. DOI : 10,1176 / ajp.137.12.1602 . PMID 7435721 . 
  49. ^ Стедман, Генри Дж. (1981). «Критическая переоценка правильности общественного восприятия опасности психически больных». Журнал здоровья и социального поведения . 22 (3): 310–6. DOI : 10.2307 / 2136524 . JSTOR 2136524 . PMID 7288136 .  
  50. Свобода, Ева; Ричардс, Брайан (2009). «Компенсация антероградной амнезии: новый метод обучения, основанный на новейших технологиях для смартфонов». Журнал Международного нейропсихологического общества . 15 (4): 629–38. DOI : 10.1017 / S1355617709090791 . PMID 19588540 . 
  51. ^ [2] Архивировано 22 июля 2012 г.в Archive.today Хаазе, Т. (2005) Ранняя деменция: потребности молодых людей с деменцией в Ирландии.
  52. ^ Вернер, Перла; Штейн-Швачман, Ифат; Корчин, Амос Д. (2009). «Раннее начало деменции: клинические и социальные аспекты». Международная психогериатрия . 21 (4): 631–6. DOI : 10.1017 / S1041610209009223 . PMID 19470199 . 
  53. ^ а б Куо, Цзянь-Линь; Кавана, Кэтрин Хопкинс (1994). «Китайские взгляды на культуру и психическое здоровье». Проблемы ухода за психическим здоровьем . 15 (6): 551–67. DOI : 10.3109 / 01612849409040533 . PMID 7883540 . 
  54. ^ Ридли, Розалинд (2016). Питер Пэн и разум Дж . М. Барри . Великобритания: Издательство Кембриджских ученых. ISBN 978-1-4438-9107-3.

Внешние ссылки [ править ]

  • Смит Эли Джеллифф (1920). «Память и ее нарушения»  . Энциклопедия Американа .