Мессуд Ашина (родился 29 декабря 1965 года) — датско-азербайджанский невролог и нейробиолог . [1] [2] В настоящее время он является профессором неврологии в Копенгагенском университете и возглавляет отдел исследований человеческой мигрени в Датском центре головной боли , Rigshospitalet . [1] Ашина также является директором Датского центра знаний о головной боли и бывшим президентом Международного общества головной боли . [3] [4] По состоянию на 2021 год Ашина считается ведущим мировым экспертом по головным болям по версии Expertscape. [5]
Ашина получил степень доктора медицинских наук в возрасте 22 лет в Азербайджанском медицинском университете в 1988 году. [1] [6] Позже он получил докторскую и докторскую степень. получил степень в Копенгагенском университете и прошел резидентуру по неврологии в Rigshospitalet. [1]
Мессуд Ашина родился 29 декабря 1965 года в Баку , Азербайджан . [6] Его отец, Рустам Ашина, был архитектором, а мать, Нелли Гаджиева, биологом на пенсии. [1] Его брат, Саит Ашина, является доцентом неврологии, анестезии, интенсивной терапии и медицины боли в Гарвардской медицинской школе и адъюнкт-профессором неврологии в Копенгагенском университете. [7] [8]
Он живет в Копенгагене и женат на Камилле Ашине, стоматологе. [6] У них двое детей, Хакан и Сара.
Ашина — известный нейробиолог и считается одним из самых плодотворных исследователей головной боли . [5] Его академические работы сосредоточены на мигрени , [9] которая является вездесущим неврологическим расстройством , которое затрагивает более одного миллиарда человек во всем мире. [10] Ашина и его исследовательская лаборатория сыграли ключевую роль в разработке и уточнении моделей провокаций у человека, которые можно использовать для картирования сигнальных путей, лежащих в основе патогенеза мигрени, и для определения новых мишеней для лекарств. [9] [11] [12]В этих моделях провокации эндогенные сигнальные молекулы или другие гипотетические «триггерные» агенты используются для индукции приступов мигрени у людей с мигренью, тогда как у здоровых добровольцев чаще всего развивается не более чем легкая головная боль. [9]
В своей ранней работе Ашина и его коллеги обнаружили, что внутривенное вливание полипептида-38, активирующего аденилатциклазу гипофиза (PACAP-38), вызывает приступы мигрени примерно у 60% людей с мигренью без ауры. [13] Затем Ашина предположил, что накопление внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) должно играть важную роль в патогенезе мигрени, поскольку внутриклеточные эффекты связывания рецептора PACAP-38 опосредованы цАМФ-зависимыми сигнальными путями . [13] Это было подтверждено лабораторией Ашиной, когда пероральное введение цилостазола — блокатора деградации цАМФ — вызывало приступы мигрени примерно у 80% людей с мигренью без ауры. [14]Позже Ашина выдвинул гипотезу, что последующие эффекты приступов мигрени, опосредованных цАМФ, вероятно, связаны с открытием калиевых каналов. [9] Эта гипотеза была подтверждена экспериментальными данными провокационных исследований, в которых Ашина и его коллеги продемонстрировали, что средства, открывающие аденозинтрифосфатные (АТФ) чувствительные калиевые каналы, и активируемые кальцием калиевые каналы с большой проводимостью вызывают приступы мигрени в период от 95 до 100 минут. % людей с мигренью без ауры. [11] [15] [16] Кроме того, Ашина и его коллеги также обнаружили, что внутривенное вливание АТФ-чувствительного средства, открывающего калиевые каналы, является мощным индуктором приступов мигрени с аурой у людей с мигренью с аурой.[17]