трещотка Мюллера
В эволюционной генетике храповик Мюллера ( назван в честь Германа Йозефа Мюллера , по аналогии с храповым эффектом ) — это процесс, посредством которого при отсутствии рекомбинации (особенно в бесполой популяции ) происходит накопление необратимых вредных мутаций. [1] [2] Это происходит из-за того, что в отсутствие рекомбинации и при условии, что обратные мутации редки, потомки несут не меньше мутационной нагрузки, чем их родители. [2] Мюллер предложил этот механизм как одну из причин, по которой половое размножение может быть предпочтительнеебесполое размножение , так как половые организмы выигрывают от рекомбинации и последующего устранения вредных мутаций. Отрицательный эффект накопления необратимых вредных мутаций может не проявляться у организмов, которые, размножаясь бесполым путем, подвергаются и другим формам рекомбинации. Этот эффект наблюдался и в тех областях геномов половых организмов, которые не подвергаются рекомбинации.
Хотя Мюллер обсуждал преимущества полового размножения в своем выступлении 1932 года, в нем нет слова «храповик». Мюллер впервые ввел термин «храповик» в своей статье 1964 года [2] , а фраза «храповик Мюллера» была придумана Джо Фельзенштейном в его статье 1974 года «Эволюционное преимущество рекомбинации». [3]
Бесполое размножение заставляет геномы наследоваться как неделимые блоки, так что как только наименее мутировавшие геномы в бесполой популяции начинают нести по крайней мере одну вредную мутацию, нельзя ожидать, что в будущих поколениях будут обнаружены геномы с меньшим количеством таких мутаций (за исключением обратной мутации ) . Это приводит к конечному накоплению мутаций, известному как генетическая нагрузка . Теоретически генетическая нагрузка, которую несут бесполые популяции, в конечном итоге становится настолько большой, что популяция вымирает. [4] Кроме того, лабораторные эксперименты подтвердили существование храповика и последующее вымирание популяций у многих организмов (при интенсивном дрейфе и когда рекомбинации не допускаются), включая РНК-вирусы, бактерии и эукариоты.[5] [6] [7] В половых популяциях процесс генетической рекомбинации позволяет геномам потомства отличаться от геномов родителей. В частности, геномы потомков (потомков) с меньшим количеством мутаций могут быть получены из более сильно мутированных родительских геномов путем объединения свободных от мутаций частей родительских хромосом. Кроме того, очищающий отбор в некоторой степени разгружает загруженную популяцию, когда рекомбинация приводит к различным комбинациям мутаций. [2]
Среди протистов и прокариот существует множество предположительно бесполых организмов. Показано, что все больше и больше людей обмениваются генетической информацией с помощью различных механизмов. Напротив, геномы митохондрий и хлоропластов не рекомбинируют и подверглись бы храповому механизму Мюллера, если бы они не были такими маленькими, как они есть (см. Birdsell and Wills [pp. 93–95]). [8]Действительно, вероятность того, что наименее мутировавшие геномы в бесполой популяции в конечном итоге будут нести по крайней мере одну (дополнительную) мутацию, сильно зависит от скорости геномных мутаций, и она возрастает более или менее линейно с размером генома (точнее, с числом мутаций). пар оснований, присутствующих в активных генах). Однако уменьшение размера генома, особенно у паразитов и симбионтов, может быть вызвано и прямым отбором по избавлению от ставших ненужными генов. Следовательно, меньший геном не является верным признаком действия храповика Мюллера. [9]
