Нэнси Бонини
Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлено Нэнси М. Бонини )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Нэнси М. Бонини
Нэнси Бонини 2012.jpg
Родившийся1959 [1]
НациональностьСоединенные Штаты
Альма-матерПринстонский университет ( AB )

Университет Висконсин-Мэдисон ( доктор философии )

Калифорнийский технологический институт ( постдок )
ИзвестенРазработан первый Drosophila модель neurodenerative болезни человека
Супруг (а)Энтони Кэшмор
Награды
Научная карьера
Поля
УчрежденияПенсильванский университет
ДокторантДэвид Л. Нельсон
Веб-сайтhttp://web.sas.upenn.edu/bonini-lab/

Нэнси М. Бонини (род. 1959) - американский нейробиолог и генетик , наиболее известная как пионер использования дрозофилы в качестве модельного организма для изучения нейродегенерации человеческого мозга. Используя Drosophila модельный подход, лаборатория Bonini выявила гены и пути , которые играют важную роль в развитии и прогрессировании нейродегенеративных заболеваний , таких как боковой амиотрофический склероз (ALS, которая также называется болезнь Лу Герига) , [5] болезнь Альцгеймера , [6] и болезни Паркинсона болезнь , [7][8], а также старение, нервное повреждение и регенерация [9] и реакция на токсины окружающей среды. [8]

Профессор из биологии в Университете штата Пенсильвания с 1994 года, Bonini провел встречи как инаугурационной Люсиль Б. Вильямса Term профессор биологии (2006-2012 годы), [10] следователь Медицинского института Говарда Хьюза (2000-2013), [2] [11] и профессор биологии Флоренс Р.К. Мюррей (с 2012 г.). [12] Она стала со- редактором в Ежегодном обзоре Генетики по состоянию на 2018. [13] [14]

ранняя жизнь и образование

Бонини родился в 1959 году в семье Роуз и Уильяма «Билла» Бонини. [1] Ее отец был профессором геонаук и гражданского строительства в Принстонском университете с 1952 по 1996 год. [15] Нэнси, ее сестра (Дженнифер), братья (Джек и Джейми) и отец учились в Принстонском университете. [16]

Бонини получил степень бакалавра гуманитарных наук в Принстонском университете в 1981 году, изучая биологию . [17] Ее исследование дипломной работы, выполненное под руководством Уильяма (Чипа) Куинна, легло в основу ее первой публикации «Вознаграждающее обучение у нормальных и мутантных дрозофил ». [18] По окончании учебы Бонини поступила на программу обучения неврологии в Университете Висконсин-Мэдисон . Там она завершила докторское исследование в лаборатории Дэвида Л. Нельсона [19], получив в 1987 году докторскую степень в области нейробиологии .[20] Постдокторское исследование Бонинипроводилось в лаборатории Сеймура Бензера ( поведенческого генетика ) в Калифорнийском технологическом институте . [17] Сосредоточившись на использовании плодовой мушки в качестве инструмента для понимания генетической основы мозга и поведения, Бонини был первым, кто продемонстрировал, что дрозофила может использоваться в качестве модели нейродегенеративного заболевания человека. [21] [22]

Исследовательская работа

Плодовая мушка как модель нейродегенеративного заболевания человека

В 1998 году исследование Бонини окончательно продемонстрировало, что дрозофила может использоваться в качестве модели in vivo нейродегенеративного заболевания человека. [21] [22] Используя эту модель, исследовательская группа Бонини впоследствии обнаружила неожиданные и новые пути, которые играют роль в нормальной биологии, травмах и болезнях. [17] В новаторском исследовании, которое показало, что плодовая мушка может использоваться в качестве модели болезни, лаборатория Бонини в сотрудничестве с генетиками изучила эффекты экспрессии нормальных и мутантных форм человеческого нейродегенеративного белка polyQ . Мухи, экспрессирующие мутантную форму белка, показалисимптомы и характеристики, подобные тем, которые наблюдаются у пациентов с болезнью polyQ у людей; мухи, экспрессирующие нормальный белок, этого не сделали. [23] [24]

Шапероны и полиглутаминовые повторяющиеся заболевания

Изучая болезни с полиглутаминовыми повторами (болезни polyQ) на моделях нейродегенерации Drosophila , исследовательская группа Бонини выяснила важную роль молекулярных шаперонов в заболеваниях polyQ [25], а затем и в болезни Паркинсона . [7] [23] [26] В этих исследованиях повышенная регуляция шаперона Hsp70 подавляла нейродегенерацию, и это открытие сделало шапероны новой терапевтической мишенью для болезни Паркинсона и других нейродегенеративных расстройств. [7] [26] [27] Исследовательская группа Бонини продемонстрировала фармакологическиепотенциал шаперонов в дальнейших исследованиях дрозофилы ; введение гельданамицина (противоопухолевый антибиотик , который действует на Hsp90 ) мутантным мухами , прежде чем симптомы нервного упадка были видны предотвращено наступление нейродегенеративных у мутантных мух, предлагая новый подход для людей , восприимчивых к болезни Паркинсона и других нейродегенеративных состояний. [28]

Боковой амиотрофический склероз (БАС / болезнь Лу Герига)

Исследовательская лаборатория Бонини разработала и проверила модель дрозофилы для семейного БАС [9] [29] [30], затем использовала модель БАС для оценки генов и путей, важных для возникновения, прогрессирования и возможного лечения БАС. [31] [32] В ходе этих исследований команда Бонини в сотрудничестве с Аароном Гитлером обнаружила, что ATXN2 (ген, кодирующий протеин Атаксин-2 ) является геном восприимчивости к болезни для БАС, и это прерывает взаимодействие между TDP-43. а атаксин-2 был многообещающей мишенью для лечения БАС и других заболеваний. [30] [31] [32][33] [34]

Роль микроРНК мозга в старении и болезнях

Лаборатория Бонини обнаружила, что консервативная микроРНК , miR-34 , играет нейропротекторную роль в мозге стареющих дрозофил . [35] Потеря miR-34 привела к профилю, соответствующему ускоренному старению, позднему началу нейродегенерации мозга и снижению выживаемости, тогда как активация miR-34 увеличивала выживаемость и смягчала нейродегенерацию. [35] [36]

Эпигенетическая основа болезни Альцгеймера

В 2018 году Бонини с сотрудниками Шелли Бергер , Брэдом Джонсоном и другими завершили исследование, посвященное изучению эпигенетического ландшафта образцов тканей, предоставленных людьми, которые болели и не болели болезнью Альцгеймера . Полученные данные установили основу для эпигенетической связи между старением и болезнью Альцгеймера, предложив новую модель болезни и сдвиг парадигмы от ранее установленного взгляда на болезнь Альцгеймера как на «продвинутое состояние нормального старения». Основываясь на результатах исследования, Бонини и его сотрудники установили, что набор нормальных изменений старения, происходящих в эпигеноме,защищают от болезни Альцгеймера, и что нарушение этих нормальных защитных изменений может быть спусковым крючком, который предрасполагает людей к этой болезни. [6] [37]

Почести и награды

Профессор из биологии в Университете штата Пенсильвания с 1994 года, Bonini провел встречи как инаугурационной Люсиль Б. Вильямса Term профессор биологии (2006-2012 годы), [10] следователь Медицинского института Говарда Хьюза (2000-2013), [2] [11] и профессор биологии Флоренс Р.К. Мюррей (2012-). [12] В 2012 году она была избрана в Национальной академии наук , [11] [38] и Национальной академии медицины . [3] Также в 2012 году Бонини стал избраннымЧлен Американской ассоциации развития науки . [39] В 2014 году Бонини был избран членом Американской академии искусств и наук . [4]

Бонини был лауреатом премии Бэзила О'Коннора March of Dimes в 1996 году, [40] стипендии Packard в области науки и техники в 1997 году, [41] старшего научного сотрудника Медицинского фонда Эллисона в области исследований старения в 2009 году, [42] Премия Гленн за исследования биологических механизмов старения в 2015 году [43] и награда R35 Национального института здравоохранения за выдающиеся исследования в 2016 году. [44] [45] В 2010 году она появилась в качестве участника дискуссии на «Мозге Чарли Роуза » Серия (Эпизод: Заболевание мозга). [46]

Личные

А. Кэшмор

Bonini женат на Энтони Кэшмор, [16] Пенсильванский университет профессор почётного самый известный за открытие криптохромного , который служит в качестве синего света фоторецепторов в Arabidopsis . [47]

Репрезентативные публикации

журнальные статьи

  • Warrick JM, Paulson HL, Gray-Board GL, Bui QT, Fischbeck KH, Pittman RN, Bonini NM (1998) Расширенный белок полиглутамина образует ядерные включения и вызывает дегенерацию нервной системы у дрозофилы . Ячейка 93 (6): 939–949. PMID  9635424 .
  • Warrick JM, Chan HY, Gray-Board GL, Paulson H, Bonini NM (1999) Подавление полиглутаминовой болезни у дрозофилы с помощью молекулярного шаперона hsp70 . Природа Генетики 23: 425–428. PMID 10581028 . 
  • Auluck PK, Chan HY, Trojanowski JQ, Lee VM, Bonini NM (2002) Шаперонное подавление токсичности альфа-синуклеина в модели болезни Паркинсона у дрозофилы . Наука 295 (5556): 865-8. PMID 11823645 
  • Уотсон MR, Лагув RD, Xu K, Чжан B, Bonini NM (2008) Drosophila модель для бокового амиотрофического склероза показывает мотонейрон повреждение человеческой SOD1 . Журнал биологической химии 283: 24972-24981. PMID 18596033 . (выделено как документ недели ) [29] 
  • Kim HJ, Raphael AR, LaDow ES, McGurk L, Weber RA, Trojanowski JQ, Lee VM, Finkbeiner S, Gitler AD, Bonini NM (2014) Терапевтическая модуляция фосфорилирования eIF2α устраняет токсичность TDP-43 в моделях болезни бокового амиотрофического склероза . Природа Генетики 46: 152-160. PMID 24336168 . 
  • Nativio R, Donahue G, Berson A, Lan Y, Amlie-Wolf A, Tuzer F, Toledo JB, Gosai SJ, Gregory BD, Torres C, Trojanowski JQ, Wang LS, Johnson FB, Bonini NM, Berger SL (2018) Нарушение регуляции эпигенетического пейзажа нормального старения при болезни Альцгеймера . Nature Neuroscience 21: 497–505. PMID 29507413 . 

Отзывы

  • McGurk L, Berson A, Bonini NM (2015) Drosophila как модель in vivo нейродегенеративного заболевания человека . Генетика 201: 377–402. PMID 26447127 . 
  • Fang Y, Bonini NM (2015) Надежда на (плодовую) муху - парадигма повреждения аксона крылом дрозофилы . Исследование нейронной регенерации 10: 173–5. PMID 25883604 . 
  • McGurk L, Rifai O, Bonini NM (2019) Поли (АДФ-рибозилирование) при возрастных неврологических заболеваниях . Тенденции в генетике 35: 601–613. PMID 31182245 . 

Комментарий

  • Бонини Н.М., Хардиман О (2015) Атаксин-2 расширяет понимание клинического спектра БАС . Неврология 84: 244–5. PMID 25527266 . 
  • Бонини Н.М., Бергер С.Л. (2017) Устойчивое влияние модельных организмов в генетике и эпигенетике . Генетика 205: 1-4. PMID 28049700 . 

использованная литература

  1. ^ a b «Члены Американской академии, внесенные в список по годам выборов, 2000–2018 гг.» (PDF) . amacad.org . Американская академия искусств и наук . 2019 . Дата обращения 1 авг 2019 .
  2. ^ a b c «Наши исследователи: Нэнси М. Бонини, доктор философии» . hhmi.org . Медицинский институт Говарда Хьюза . 2019 . Проверено 15 июл 2019 .
  3. ^ a b "ASBMB сегодня" (PDF) . США: Американское общество биохимии и молекулярной биологии . 1 декабря 2012 . Проверено 15 июл 2019 .
  4. ^ a b «Старший научный сотрудник Медицинского фонда Эллисона Нэнси Бонини избран в Американскую академию искусств и наук» . ellisonfoundation.org . 2014 . Проверено 15 июл 2019 .
  5. ^ «Округ Колумбия: новая генетика БАС в центре внимания на спутниковой конференции» . www.alzforum.org . ООО «ФБРИ». 2011 . Проверено 21 июл 2019 .
  6. ^ a b «Исследование Пенна показывает, что« эпигенетический ландшафт »является защитным при нормальном старении, нарушенным при болезни Альцгеймера» . Новости медицины Пенсильвании . США. 5 марта 2018 . Проверено 19 июл 2019 .
  7. ^ a b c Витворт, Александр; Вес, Пол Д .; Палланк, Лео Дж. (2006). « Модели дрозофилы открывают новый подход к открытию лекарств от болезни Паркинсона» (PDF) . Открытие наркотиков сегодня . 11 (3/4): 119–. DOI : 10.1016 / S1359-6446 (05) 03693-7 . PMID 16533709 . Проверено 20 июля 2019 .  
  8. ^ a b « Дрозофила определяет защитную роль DJ-1» . www.alzforum.org . ООО «ФБРИ». 16 декабря 2005 . Проверено 21 июл 2019 .
  9. ^ а б Угур, Беррак; Чен, Кучуань; Беллен, Хьюго Дж. (2016). « Инструменты и тесты Drosophila для изучения болезней человека» . Модели и механизмы заболеваний . 9 (3): 235–244. DOI : 10,1242 / dmm.023762 . PMC 4833332 . PMID 26935102 . Проверено 21 июл 2019 . Недавно разработанная дрозофила  Анализ повреждения крыла - элегантный подход к изучению дегенерации и регенерации аксонов in vivo (Fang et al., 2012). Целью этих исследований является идентификация генов, необходимых для дегенерации и регенерации аксонов, а также идентификация регуляторных процессов, которые участвуют в повреждениях спинного мозга и нервов.
  10. ^ a b "Профессора науки на четыре кафедры" (PDF) . www.almanac.upenn.edu . Пенсильванский университет . 1 мая 2007 г. Проверено 20 июля 2019 .
  11. ^ a b c «Ученые HHMI, избранные в Национальную академию наук в 2012 году» . www.hhmi.org . Медицинский институт Говарда Хьюза . 1 мая 2012 г.
  12. ^ a b «Доктор Нэнси Бонини назначен профессором биологии Флоренции Р. К. Мюррей» . www.bio.upenn.edu . Пенсильванский университет . 8 августа 2012 . Проверено 20 июля 2019 .
  13. ^ «РЕДАКТОР ГОДОВОГО ОБЗОРА ГЕНЕТИКИ - ТОМ 52, 2018» . Ежегодные обзоры . Проверено 29 июля 2021 года .
  14. ^ «Ежегодный обзор генетики, текущий редакционный комитет» . Ежегодные обзоры . Проверено 9 февраля 2021 года .
  15. ↑ Келли, Морган (3 января 2017 г.). «Геофизик Уильям Бонини, преданный учитель и гениальный коллега, умер в возрасте 90 лет» . Новости Принстонского университета . Принстон, штат Нью-Джерси, США . Проверено 12 июл 2019 .
  16. ^ a b "Уильям Э." Билл "Бонини, 90" . www.centraljersey.com . Пакет Медиа, ООО. 29 декабря 2016 . Проверено 12 июл 2019 .
  17. ^ a b c Николс, Питер (1999). «Муха вроде тебя. Изучая плодовую муху, Нэнси Бонини '81 раскрывает причины нейродегенеративных заболеваний» . www.princeton.edu . Принстонский университет . Проверено 18 июл 2019 .
  18. ^ Tempel, Брюс L .; Бонини, Нэнси; Dawson, Douglas R .; Куинн, Уильям Г. (1983). «Вознаграждение за обучение у нормальных и мутантных дрозофил » . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (5): 1482–1486. Bibcode : 1983PNAS ... 80.1482T . DOI : 10.1073 / pnas.80.5.1482 . PMC 393622 . PMID 6572401 .  
  19. ^ "Из лабораторий: лаборатория Дэйва Нельсона" (PDF) . Бюллетень Биохимии Университета Висконсин-Мэдисон . Висконсин, США. 2010 . Проверено 11 авг 2019 .
  20. ^ "Программа обучения неврологии - выпускники" . www.ntp.neuroscience.wisc.edu . Университет Висконсина - Мэдисон . 2019 . Проверено 18 июл 2019 .
  21. ^ a b Уоррик, Джон М; Полсон, Генри L; Грей-Борд, Глэдис; Fischbeck, Kenneth H; Питтман, Рэндалл Н.; Бонини, Нэнси М. (12 июня 1998 г.). «Расширенный белок полиглутамина образует ядерные включения и вызывает дегенерацию нервной системы у дрозофилы » . Cell . 93 (6): 939–949. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81200-3 . PMID 9635424 . S2CID 17720790 .  
  22. ^ a b Макс Перуц (1 февраля 1999 г.). «Глютаминовые повторы и нейродегенеративные заболевания: молекулярные аспекты». Направления биохимических наук . 24 (2): 58–63. DOI : 10.1016 / S0968-0004 (98) 01350-4 . PMID 10098399 . 
  23. ^ а б Р. Хоровски; Ю. Мизуно; CW Olanow; = W. Poewe; П. Ридерер; JA Stoessel; МБХ Youdim (24 июля 2003 г.). Достижения в исследованиях нейродегенерации . Springer Science & Business Media. С. 52–. ISBN 978-3-211-83907-2. Проверено 20 июля 2019 .
  24. ^ Уоррик, JM; Чан, HY; Grey-Board, GL; Полсон, H; Бонини, Н.М. (1999). «Подавление полиглутаминовой болезни у дрозофилы с помощью молекулярного шаперона hsp70». Природа Генетика . 23 (4): 425–428. DOI : 10.1038 / 70532 . PMID 10581028 . S2CID 24632055 .  
  25. ^ Чай, Y; Коппенхафер, SL; Бонини, Нью-Мексико; Полсон, HL (1 декабря 1999 г.). «Анализ роли молекулярных шаперонов белков теплового шока (Hsp) при полиглутаминовой болезни» . Журнал неврологии . 19 (23): 10338–47. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.19-23-10338.1999 . PMC 6782415 . PMID 10575031 .  
  26. ^ a b Гельфанд, Стивен Л. (1 февраля 2002 г.). «Сопровождающие в бегство». Наука . 295 (5556): 809–810. DOI : 10.1126 / science.1069544 . PMID 11823628 . S2CID 84002211 .  
  27. ^ Р. Горовски; Ю. Мизуно; CW Olanow; W. Poewe; П. Ридерер; JA Stoessel; МБХ Youdim (24 июля 2003 г.). «Общие аспекты нейродегерации» . Достижения в исследованиях нейродегенерации . Springer Science & Business Media. п. 117. ISBN 978-3-211-83907-2. Проверено 20 июля 2019 .
  28. ^ «Препарат предотвращает болезнь Паркинсона у плодовых мушек, предлагая новые подходы к нейродегенеративным заболеваниям человека» . www.penntoday.upenn.edu . Пенсильванский университет . 11 ноября 2002 . Проверено 22 июля 2019 .
  29. ^ a b «Модель Fly для ALS» . Журнал биологической химии . 283 : e99948. 5 сентября 2008 г. doi : 10.1016 / S0021-9258 (19) 49256-9 .
  30. ^ a b Варслаг, Брайан (февраль 2011 г.). «Надежда плавает: с новым арсеналом надежных моделей БАС разработка лекарств может ускориться» . www.hhmi.org . Медицинский институт Говарда Хьюза . Проверено 21 июл 2019 .Однако в 1998 году Бонини выдвинул идею, которая радикально расширила научные возможности этого простого насекомого. Она предположила, что внедрение генов, связанных с заболеваниями головного мозга человека, может дать критическое понимание плохо изученных нейродегенеративных состояний, включая болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона и БАС. «Я видел это так:« существуют все эти ужасные болезни, и никто на самом деле не изучает их на модельных организмах », - говорит Бонини. «Я знал, что это рискованно».
  31. ^ a b Флам, Фэй (26 августа 2010 г.). «Исследователи из Пенсильванского университета обнаружили возможную генетическую связь с болезнью Лу Герига» . The Philadelphia Inquirer . Проверено 16 июл 2019 .
  32. ^ a b Элден, Эндрю С .; Ким, Хён-Джун; Харт, Майкл П .; Чен-Плоткин, Алиса С .; Джонсон, Брайан С .; Фанг, Сяодун; Армакола, Мария; Гесер, Феликс; Грин, Роберт; Лу, Мин Мин; Падманабхан, Арун; Клей-Фальконе, Дана; Маккласки, Лео; Эльман, Лорен; Джур, Дениз; Грубер, Питер Дж .; Руб, Удо; Обургер, Георг; Трояновский, Джон К .; Ли, Вирджиния М.-Й .; Ван Дирлин, Вивианна М .; Бонини, Нэнси М .; Гитлер, Аарон Д. (2010). «Полиглутаминовые экспансии атаксина-2 средней длины связаны с повышенным риском БАС» . Природа . 466 (7310): 1069–1078. Bibcode : 2010Natur.466.1069E . DOI : 10,1038 / природа09320 . ЧВК 2965417 . PMID  20740007 .
  33. ^ США US20110142789A1 , Аарон Д. Gitler и Нэнси М. Bonini, «Композиции и методы для диагностики и лечения бокового амиотрофического склероза», присвоенного университета Пенсильвании 
  34. ^ Клотильда Лагье-Туренн; Дон В. Кливленд (25 августа 2010 г.). «Расширение генетики БАС» . Природа . 466 (7310): 1052–1053. DOI : 10.1038 / 4661052a . PMID 20740002 . S2CID 205056924 . «… Представить доказательства на странице 1069 этого выпуска, что короткие расширения аминокислотных остатков глутамина (Q) - полиглутамина или тракта polyQ - в белке атаксин-2 связаны с повышенным риском БАС. Это неожиданное открытие произошло через 15 лет после открытия, что длинные экспансии polyQ в атаксине-2 вызывают спиноцеребеллярную атаксию 2 типа, нейродегенеративное заболевание, включающее аномалии походки.  
  35. ^ a b Ой, Шерри; Коэн, Стивен М. (август 2012 г.). «Время имеет значение: микроРНК и возрастная нейродегенерация» . Природа . 22 (8): 1218–1220. DOI : 10.1038 / cr.2012.59 . PMC 3411169 . PMID 22491478 .  
  36. ^ Гвинет Дики Zakaib (17 февраля 2012). «Нейродегенерация и старение: может ли микроРНК быть связующим звеном?» . www.alzforum.org . Проверено 21 фев 2019 .
  37. ^ Нативио, Рафаэлла; Донахью, Грег; Берсон, Амит; Лан, Йемин; Амли-Вольф, Александр; Тузер, Ферит; Толедо, Джон Б .; Gosai, Sager J .; Грегори, Брайан Д .; Торрес, Клаудио; Трояновский, Джон К .; Ван, Ли-Сань; Джонсон, Ф. Брад; Бонини, Нэнси М .; Бергер, Шелли Л. (2018). «Нарушение регуляции эпигенетического пейзажа нормального старения при болезни Альцгеймера» . Природа Неврологии . 21 (4): 497–505. DOI : 10.1038 / s41593-018-0101-9 . PMC 6124498 . PMID 29507413 .  
  38. ^ "Избранные члены Национальной академии наук и зарубежные партнеры" . www.nasonline.org . Национальная академия наук . 1 мая 2012 . Проверено 20 июля 2019 .
  39. ^ «Члены AAAS, избранные в качестве стипендиатов» . aaas.org . Американская ассоциация развития науки . Декабрь 2011 . Проверено 20 июля 2019 .
  40. ^ Bui, QT; Циммерман, JE; Liu, H .; Бонини, Н.М. (2000). «Молекулярный анализ глаз дрозофилы при отсутствии мутантов выявляет особенности консервативного домена Eya» . Генетика . 155 (2): 709–720. DOI : 10.1093 / генетика / 155.2.709 . PMC 1461105 . PMID 10835393 . Проверено 26 июл 2019 .  
  41. ^ "Нэнси М. Бонини, сотрудник 1997" . www.packard.org . Фонд Дэвида и Люсиль Паккард . 2019 . Проверено 26 июл 2019 .
  42. ^ "Премия старшего ученого 2009 года в области старения" . www.ellisonfoundation.org . Медицинский фонд Эллисона . 2009 . Проверено 20 июля 2019 .
  43. ^ «Фонд Гленна медицинских исследований: получатели награды» . www.glennfoundation.org . Фонд Глена. 2019 . Проверено 20 июля 2019 .
  44. ^ "Получатели премии NINDS Research Program (R35) FY 2017" . www.ninds.nih.gov . Национальные институты здоровья . 28 июня 2018. Архивировано из оригинала 21 марта 2019 года . Проверено 20 июля 2019 .
  45. ^ «NIH инициирует пилотную программу грантов для инновационных неврологических исследований» . www.nih.gov . Национальные институты здоровья . 26 января 2017 . Проверено 20 июля 2019 .
  46. ↑ Чарли Роуз (ток-шоу) , Эрик Кандел , Джон Донохью (нейробиолог) , Джон Кракауэр , Нэнси Бонини (22 июля 2010 г.). Расстройство мозга (видео) . Проверено 21 июл 2019 . В рамках серии Charlie's Brain Series группа экспертов дает представление о расстройствах мозга, таких как болезнь Паркинсона, инсульт и паралич, и описывает новейшие передовые методы лечения.
  47. ↑ Наир, Прашант (11 января 2011 г.). "Профиль Энтони Р. Кэшмора" . Труды Национальной академии наук . 108 (2): 443–445. Bibcode : 2011PNAS..108..443N . DOI : 10.1073 / pnas.1018069108 . PMC 3021040 . PMID 21191100 .  

внешняя ссылка

  • Официальный сайт-лаборатория Бонини
  • Публикации Нэнси Бонини, проиндексированные Google Scholar
Источник « https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Nancy_Bonini&oldid=1057136804 »
Contribute a better translation