Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Периваскулярное пространство
VirchowRobin.png
Периваскулярное пространство на КТ
Анатомические термины нейроанатомии
КТ-изображение показывает обширное низкое затухание в белом веществе правого полушария из-за расширенных периваскулярных пространств 2 типа
Осевое Т2-взвешенное изображение МРТ с подавленным жиром у того же пациента, что и выше, демонстрирующее обширное расширенное периваскулярное пространство 2 типа в правом полушарии
Во врезке изображено периваскулярное пространство.

Периваскулярное пространство , также известное как Вирхова-Робин пространство , является заполненной жидкостью пространства , окружающее определенные кровеносных сосуды в некоторых органах, включая головной мозг, [1] , потенциально имеющее иммунологическую функцию, но в более широком смысле дисперсионной роль нервного и кровей -производные посланники. [2] Мягкая мозговая оболочка мозга отражается от поверхности мозга на поверхность кровеносных сосудов в субарахноидальном пространстве . В головном мозге периваскулярные манжеты представляют собой области агрегации лейкоцитов в периваскулярных пространствах, обычно обнаруживаемые у пациентов с вирусным энцефалитом .

Периваскулярные пространства различаются по размеру в зависимости от типа кровеносного сосуда. В головном мозге , где большинство капилляров имеют незаметное периваскулярное пространство, выбрать структуры мозга, такие как circumventricular органы , отличается с большими периваскулярными пространствами , окружающих высоко проницаемые капиллярами, по наблюдениям микроскопии . Срединное возвышение , структура мозга у основания в гипоталамусе , содержит капилляры с широкими периваскулярными пространствами. [3]

У людей периваскулярные пространства, окружающие артерии, и вены обычно можно увидеть как области расширения на МРТ-изображениях . В то время как многие нормальные мозги демонстрируют несколько расширенных пространств, увеличение этих пространств может коррелировать с заболеваемостью несколькими нейродегенеративными заболеваниями, что делает эти пространства темой исследования. [4]

Структура [ править ]

Периваскулярные пространства - это промежутки, содержащие интерстициальную жидкость, которые проходят между кровеносными сосудами и их принимающим органом, таким как мозг, через который они проникают и служат внесосудистыми каналами, через которые могут проходить растворенные вещества. [2] [5] Подобно кровеносным сосудам, вокруг которых они формируются, периваскулярные пространства находятся как в субарахноидальном, так и в субпиальном пространстве головного мозга . [6]

Периваскулярные пространства, окружающие артерии в коре головного мозга и базальных ганглиях , отделены от субпиального пространства одним или двумя слоями лептоменингов, соответственно, а также мягкой мозговой оболочкой . [7] Благодаря слою лептоменингеальных клеток периваскулярные пространства, принадлежащие субарахноидальному пространству, являются непрерывными с таковыми из субпиального пространства. Прямая связь между периваскулярным пространством субарахноидального пространства и субпиальным пространством уникальна для артерий головного мозга, поскольку вены мозга не окружены лептоменингеальными слоями . [7] [6] Использование сканирующего электронного микроскопаопределил, что пространства, окружающие кровеносные сосуды в субарахноидальном пространстве, не являются продолжением субарахноидального пространства из-за наличия клеток мягкой мозговой оболочки, соединенных десмосомами . [8]

Периваскулярные пространства, особенно вокруг фенестрированных капилляров, обнаруживаются во многих органах, таких как вилочковая железа , печень , почки , селезенка , кости и шишковидная железа . [9] [10] [11] [12] В частности, в окжелудочковых органах головного мозга - субфорном органе , области постремы и срединном возвышении - вокруг окончатых капилляров присутствуют большие периваскулярные пространства, что указывает на то, что эти пространства служат рассеивающей ролью для мозга или кровные посланники. [2]

Периваскулярные пространства могут быть увеличены до пяти миллиметров в диаметре у здоровых людей и не являются признаком болезни. При увеличении они могут нарушить функцию областей мозга, в которые они проецируются. [5] Расширение может происходить на одной или обеих сторонах мозга. [7]

Расширенные периваскулярные пространства делятся на три типа: [7]

  • Тип 1 расположены на лентикулостриарных артериях, выступающих в базальные ганглии.
  • Тип 2 расположены в коре головного мозга по пути медуллярных артерий.
  • Тип 3 расположены в среднем мозге.

Периваскулярные пространства чаще всего расположены в базальных ганглиев и белого вещества в головном мозге , и вдоль оптического тракта . [13] Идеальным методом визуализации периваскулярных пространств является Т2-взвешенная МРТ . В МР изображения других неврологических расстройств , могут быть аналогичны тем , которые из расширенных пространств. К этим расстройствам относятся: [7]

  • кистозные новообразования
  • лакунарные инфаркты
  • кистозная перивентрикулярная лейкомаляция
  • криптококкоз
  • рассеянный склероз
  • мукополисахаридозы
  • нейроцистицеркоз
  • арахноидальные кисты
  • нейроэпителиальные кисты

Периваскулярные пространства выделяются на МРТ по нескольким ключевым характеристикам. Пространства выглядят как отдельные круглые или овальные образования с интенсивностью сигнала, визуально эквивалентной интенсивности сигнала спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве. [7] [14] [15] Кроме того, периваскулярное пространство не имеет массового эффекта и располагается вдоль кровеносного сосуда, вокруг которого оно образуется. [14]

Функция [ править ]

Одна из основных функций периваскулярного пространства - регулирование движения жидкости в центральной нервной системе и ее оттока. [13] Эти пространства в конечном итоге отводят жидкость от тел нервных клеток в шейные лимфатические узлы . [5] В частности, «гипотеза прилива» предполагает, что сокращение сердца создает и поддерживает волны давления, чтобы модулировать поток в субарахноидальное и периваскулярное пространство и из него. [16] Действуя как своего рода губка, они необходимы для передачи сигналов и поддержания внеклеточной жидкости . [16]

Другая функция - это неотъемлемая часть гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). [17] Хотя ГЭБ часто описывают как плотные соединения между эндотелиальными клетками, это чрезмерное упрощение, игнорирующее сложную роль, которую периваскулярные пространства играют в отделении венозной крови от паренхимы головного мозга. Часто клеточный дебрис и инородные частицы, непроницаемые для ГЭБ, проходят через эндотелиальные клетки только для того, чтобы фагоцитироваться в периваскулярных пространствах. Это верно для многих Т- и В-клеток , а также для моноцитов , что придает этому небольшому пространству, заполненному жидкостью, важную иммунологическую роль. [17]

Периваскулярные пространства также играют важную роль в иммунорегуляции; они не только содержат интерстициальную и спинномозговую жидкость, но также имеют постоянный поток макрофагов , который регулируется мононуклеарными клетками, передающимися с кровью, но не проходят через базальную мембрану лимита глии . [17] Точно так же, как часть своей роли в передаче сигналов, периваскулярные пространства содержат вазоактивные нейропептиды (VN), которые, помимо регулирования артериального давления и частоты сердечных сокращений, играют неотъемлемую роль в контроле микроглии . [18] ВН служат для предотвращения воспаления за счет активации фермента аденилатциклазы.который затем производит цАМФ . Производство цАМФ помогает модулировать аутореактивные Т-клетки регуляторными Т-клетками. . [19] Периваскулярное пространство является восприимчивым пространством для компрометации ВН, и когда их функция в этом пространстве снижается, иммунный ответ отрицательно сказывается и увеличивается вероятность деградации. [18] [19] Когда начинается воспаление Т-клетками, астроциты начинают подвергаться апоптозу из-за своего рецептора CD95 , чтобы открыть ограничители глии и пропустить Т-клетки в паренхиму головного мозга. [17] Поскольку этому процессу помогают периваскулярные макрофаги, они имеют тенденцию накапливаться во время нейровоспаления и вызывать расширение пространств. [18]

Клиническое значение [ править ]

Клиническое значение периваскулярных пространств обусловлено их склонностью к расширению. Предполагается, что важность дилатации основана на изменениях формы, а не размера. [13] Увеличенные пространства чаще всего наблюдались в базальных ганглиях , особенно на лентикулостриальных артериях . Они также наблюдались вдоль парамедиальной мезэнцефало-таламической артерии и черной субстанции в среднем мозге, области мозга ниже островка , зубчатого ядра мозжечка и мозолистого тела , а также области мозга непосредственно над ним, поясной извилины. .[5] При клиническом применении МРТ в нескольких исследованиях было показано, что расширение периваскулярного пространства и лакунарные инсульты являются наиболее часто наблюдаемыми гистологическими коррелятами аномалий передачи сигналов. [13]

Старение [ править ]

Расширение обычно и тесно связано со старением. Было показано, что расширение периваскулярных пространств лучше всего коррелирует с возрастом, даже если учитываются сопутствующие факторы, включая гипертонию , деменцию и поражения белого вещества . [20] У пожилых людей такое расширение коррелирует со многими симптомами и состояниями, которые часто влияют на стенки артерий, включая сосудистую гипертензию, артериосклероз , снижение когнитивных способностей, деменцию и низкий посмертный вес мозга. [13]Помимо дилатации у пожилых людей также может наблюдаться дилатация у молодых, здоровых людей. Это случается редко, и в таких случаях не наблюдается связи со снижением когнитивных функций или аномалиями белого вещества. [13] Когда в мозолистом теле наблюдаются расширенные VRS, это обычно не связано с неврологическим дефицитом. Они часто наблюдаются в этой области в виде кистозных образований со спинномозговой жидкостью. [21]

Симптомы дилатации [ править ]

Сильное расширение связано с несколькими специфическими клиническими симптомами. В случаях тяжелой дилатации только в одном полушарии сообщаемые симптомы включают неспецифический приступ обморока, гипертонию , позиционное головокружение , головную боль, нарушения раннего припоминания и гемифациальные тики. Симптомы, связанные с тяжелой двусторонней дилатацией, включают боль в ушах (которая, как сообщается, проходит сама по себе), деменцию и судороги. Эти данные были собраны из тематических исследований людей с тяжелой дилатацией VRS. [13]Учитывая анатомические отклонения, представленные в таких случаях, эти результаты были сочтены неожиданными, поскольку симптомы были относительно легкими. В большинстве случаев фактически нет массового эффекта, связанного с некоторой дилатацией VRS. Исключением из мягкости клинических симптомов, связанных с дилатацией VRS, является крайнее расширение нижнего среднего мозга на стыке между черной субстанцией и ножкой головного мозга . В таких случаях у большинства пациентов наблюдалась обструктивная гидроцефалия легкой или средней степени тяжести . Сопутствующие симптомы варьировались от головных болей до более серьезных, чем те, которые только что обсуждались в случаях расширения полушарий головного мозга. [13]Другие общие симптомы, связанные с дилатацией VRS, включают головные боли, головокружение, нарушение памяти, плохую концентрацию внимания, деменцию, визуальные изменения, глазодвигательные нарушения, тремор, судороги, слабость конечностей и атаксию . [5]

Сопутствующие расстройства [ править ]

Дилатация - типичная характеристика нескольких заболеваний и расстройств. Они включают в себя заболевание от метаболических и генетических расстройств , таких как mannosidosis , миотоническая дистрофия , синдром Lowe , и синдром Coffin-Lowry . Расширение также является общей характеристикой заболеваний или нарушений сосудистых патологий, включая CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией), наследственный детский гемипарез, извитость артерий сетчатки и лейкоэнцефалопатия, мигрени и сосудистая деменция. К третьей группе расстройств, обычно связанных с дилатацией VRS, относятся нейроэктодермальные синдромы. Это включает поликистоз мозга, связанный с эктодермальной дисплазией., лобно-носовая дисплазия и синдром Жубера . Существует четвертая разнообразная группа расстройств, обычно связанных с дилатацией, которая включает аутизм у детей, мегалэнцефалопатию, вторичную болезнь Паркинсона , недавно развившийся рассеянный склероз и хронический алкоголизм . Поскольку расширение может быть связано с несколькими заболеваниями, но также наблюдается у здоровых пациентов, при оценке VRS всегда важно изучить ткань вокруг расширения с помощью МРТ и рассмотреть весь клинический контекст. [13]

Текущее исследование [ править ]

Причины дилатации ВРС [ править ]

Большая часть текущих исследований пространств Вирхова – Робена связана с их известной тенденцией к расширению. В настоящее время проводятся исследования, чтобы определить точную причину расширения этих периваскулярных пространств. Современные теории включают механическую травму в результате пульсации спинномозговой жидкости , удлинение эктактических проникающих кровеносных сосудов и аномальную проницаемость сосудов, приводящую к увеличению экссудации жидкости. Дальнейшие исследования выявили сокращение или атрофию окружающей мозговой ткани, периваскулярную демиелинизацию , скручивание артерий по мере их старения, изменение проницаемости артериальной стенки и обструкцию лимфатических дренажных путей. [13] Кроме того, недостаточный отток жидкости и травмыишемическая периваскулярная ткань, приводящая к эффекту ex vacuo, была предложена в качестве возможных причин дилатации VRS. [5]

Ассоциация расширенного ВРС и других заболеваний [ править ]

Недавние и продолжающиеся исследования обнаружили связь между увеличенным VRS и несколькими расстройствами.

Деменция [ править ]

В какой-то момент расширенные пространства Вирхова-Робина были настолько часто отмечены при вскрытии трупов людей с деменцией , что считались причиной заболевания. Однако в настоящее время проводятся дополнительные исследования, чтобы подтвердить или опровергнуть прямую связь между дилатацией VRS и деменцией. [15]

Анализ VRS может отличить деменцию, вызванную артериосклеротическим заболеванием микрососудов, от деменции, вызванной нейродегенеративным заболеванием. Исследование 2005 года показало, что значительное количество VRS в innominata субстанции , лентиформном ядре и хвостатом ядре базальных ганглиев может указывать на деменцию из-за артериосклеротического микрососудистого заболевания, в частности ишемической сосудистой деменции, в отличие от деменции из-за нейродегенеративного заболевания. особенно болезнь Альцгеймера и лобно-височную деменцию . Таким образом, возможно, дилатацию VRS можно использовать для различения диагнозов сосудистой деменции и дегенеративной деменции. [22]

Болезнь Альцгеймера [ править ]

В некоторых исследованиях оценивали пространственное распределение и распространенность ВРС у людей с болезнью Альцгеймера по сравнению с людьми без этой болезни. Исследователи обнаружили, что, хотя VRS, по-видимому, коррелирует с естественным старением, МРТ показывает более высокую распространенность VRS у людей с болезнью Альцгеймера. [23]

Церебральная амилоидная ангиопатия (CAA) , недостаточность кровеносных сосудов, часто связанная с болезнью Альцгеймера, использует расширенный VRS для распространения воспаления на паренхиму. Поскольку VRS часто имеют дополнительную мембрану в сером веществе, ишемический ответ CAA часто наблюдается в белом веществе. [24]

Было высказано предположение, что структура VRS в коре головного мозга может способствовать развитию болезни Альцгеймера. В отличие от VRS базальных ганглиев , VRS в коре головного мозга окружены только одним слоем лептоменингов. Таким образом, VRS в коре головного мозга может отводить β-амилоид в интерстициальную жидкость менее эффективно, чем VRS в базальных ганглиях. Менее эффективный дренаж может привести к развитию β-амилоидных бляшек, которые характерны для болезни Альцгеймера. В поддержку этой гипотезы исследования отметили более высокую частоту образования β-амилоидных бляшек в коре головного мозга, чем в базальных ганглиях у пациентов с болезнью Альцгеймера. [8]

Инсульт [ править ]

Поскольку расширенные периваскулярные пространства так тесно связаны с цереброваскулярными заболеваниями , в настоящее время проводится много исследований по их использованию в качестве диагностического инструмента. В недавнем исследовании 31 пациента аномальная дилатация, наряду с нерегулярной пульсацией спинномозговой жидкости , коррелировала с пациентами, имеющими три или более факторов риска инсультов. Следовательно, периваскулярные пространства возможный роман биомаркеров для геморрагических инсультов . [25]

Синдром CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и синдромом лейкоэнцефалопатии) является наследственным заболеванием инсульта из-за мутации гена Notch 3 на хромосоме 19. Исследования показали, что по сравнению с членами семьи, у которых отсутствует пораженный гаплотип, который приводит к состоянию, повышенное количество расширенных пространств наблюдается у людей с CADASIL. Эти периваскулярные пространства локализуются в основном в скорлупе и височном подкорковом белом веществе, и они, по-видимому, коррелируют с возрастом человека с состоянием, а не с тяжестью самого заболевания. [26]

Согласно Фрамингемской шкале риска инсульта, у пожилых людей наблюдается высокий риск инсульта, связанный с расширенными периваскулярными пространствами . [15] Напротив, другие исследования пришли к выводу, что расширение этих пространств является нормальным явлением при старении и не связано с артеросклерозом . Таким образом, это остается важным моментом исследований в данной области. [13]

Рассеянный склероз [ править ]

Подобно исследованию потенциальной связи между периваскулярным пространством и болезнью Альцгеймера, изучались МРТ-сканирование людей, у которых недавно был диагностирован рассеянный склероз (РС). Более крупные и преобладающие пространства наблюдаются у людей с рассеянным склерозом. [27] Дополнительные исследования с аналогичными результатами показали, что воспалительные клетки, которые способствуют демиелинизации , характерной для рассеянного склероза, также атакуют периваскулярные пространства. Потребуются исследования с использованием передовых методов МРТ, чтобы определить, могут ли периваскулярные пространства быть потенциальным маркером заболевания. [28]

Аутизм [ править ]

Расширенные периваскулярные пространства часто встречаются у пожилых людей и редко у детей. Исследования отметили связь между задержкой развития и несиндромальным аутизмом, а также увеличенными или расширенными периваскулярными пространствами. [29] [30] Несиндромальный аутизм классифицирует аутичных пациентов, причина которых неизвестна. [29]

История [ править ]

Появление периваскулярных пространств было впервые отмечено в 1843 году Дюрант-Фарделем. [7] В 1851 году Рудольф Вирхов первым дал подробное описание этих микроскопических пространств между внешней и внутренней / средней пластинками сосудов головного мозга. Шарль-Филипп Робен подтвердил эти открытия в 1859 году и первым описал периваскулярные пространства как каналы, существующие в нормальной анатомии. Пространства были названы пространствами Вирхова-Робена и до сих пор известны как таковые. Иммунологическое значение было обнаружено Вильгельмом Хисом-старшим в 1865 году на основе его наблюдений за потоком интерстициальной жидкости через пространства в лимфатическую систему. [13]

В течение многих лет после первого описания пространств Вирхова-Робина считалось, что они свободно сообщаются со спинномозговой жидкостью в субарахноидальном пространстве . Позже с помощью электронной микроскопии было показано, что мягкая мозговая оболочка служит разделителем между ними. После применения МРТ измерения разницы в интенсивности сигналов между периваскулярным пространством и спинномозговой жидкостью подтвердили эти выводы. [13] По мере того, как технологии исследований продолжали расширяться, росла и информация об их функциях, анатомии и клиническом значении.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Норрвинг, Бо (2016). «Лакунарные синдромы, лакунарные инфаркты и болезнь мелких сосудов головного мозга». Инсульт . Эльзевир. С. 449–465.e4. DOI : 10.1016 / b978-0-323-29544-4.00027-х . ISBN 978-0-323-29544-4. Периваскулярные пространства - это заполненные жидкостью пространства, которые следуют типичному ходу сосуда, проникающего / пересекающего мозг через серое или белое вещество.89
  2. ^ a b c Гросс PM, Weindl A (1987). «Вглядываясь в окна мозга (Обзор)» . Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 7 (6): 663–72. DOI : 10.1038 / jcbfm.1987.120 . PMID 2891718 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  3. ^ Бритва, SW; Панг, JJ; Wainman, DS; Стена, км; Гросс, П.М. (1992). «Морфология и функция капиллярных сетей в подобластях клубня крысы cinereum». Клеточные и тканевые исследования . 267 (3): 437–48. DOI : 10.1007 / bf00319366 . PMID 1571958 . 
  4. ^ Есири, ММ; Гей, Д. (1990). «Иммунологическое и невропатологическое значение пространства Вирхова – Робена». Журнал неврологических наук . 100 (1–2): 3–8. DOI : 10.1016 / 0022-510X (90) 90004-7 . PMID 2089138 . 
  5. ^ a b c d e f Фэй, Олувафикай; Петторини, Бенедетта Людовика; Фостер, Кэтрин; Родригес, Дезидерио (2010). «Мезэнцефалическое расширение пространств Вирхова – Робина у 6-летнего мальчика: обновление на основе случая». Нервная система ребенка . 26 (9): 1155–1160. DOI : 10.1007 / s00381-010-1164-4 . PMID 20437240 . 
  6. ^ а б Чжан, ET; Инман, CB; Веллер, РО (1990). «Взаимосвязь мягкой мозговой оболочки и периваскулярного (Вирхова – Робена) пространств в головном мозге человека» . Журнал анатомии . 170 : 111–123. PMC 1257067 . PMID 2254158 .  
  7. ^ a b c d e f g Кви, Роберт М .; Кви, Томас С. (2007). "Пространства Вирхова – Робина на МРТ" . RadioGraphics . 27 (4): 1071–1086. DOI : 10,1148 / rg.274065722 . PMID 17620468 . 
  8. ^ a b Pollock, H .; Hutchings, M .; Веллер, РО; Чжан, ET (1997). «Периваскулярные пространства в базальных ганглиях головного мозга человека: их отношение к лакунам» . Журнал анатомии . 191 (3): 337–346. DOI : 10.1046 / j.1469-7580.1997.19130337.x . PMC 1467691 . PMID 9418990 .  
  9. Перейти ↑ Kendall, M. D (1989). «Морфология периваскулярных пространств вилочковой железы». Тимус . 13 (3–4): 157–64. PMID 2694455 . 
  10. ^ Эдельман, Э. Р.; Ньюджент, М. А; Карновский, М. Дж (1993). «Периваскулярное и внутривенное введение основного фактора роста фибробластов: отложения в сосудах и твердых органах» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (4): 1513–1517. DOI : 10.1073 / pnas.90.4.1513 . PMC 45904 . PMID 8434012 .  
  11. ^ Моррисон, S. J; Скадден, Д. Т. (2014). «Ниша костного мозга для гемопоэтических стволовых клеток» . Природа . 505 (7483): 327–334. DOI : 10,1038 / природа12984 . PMC 4514480 . PMID 24429631 .  
  12. Перейти ↑ Hatton, G. I (1988). «Питуициты, глия и контроль терминальной секреции» (PDF) . Журнал экспериментальной биологии . 139 : 67–79. PMID 3062122 .  
  13. ^ a b c d e f g h i j k l m Groeschel, S .; Чонг, WK .; Surtees, R .; Ханефельд, Ф. (2006). «Пространства Вирхова – Робина на магнитно-резонансных изображениях: нормативные данные, их расширение и обзор литературы» (PDF) . Нейрорадиология . 48 (10): 745–754. DOI : 10.1007 / s00234-006-0112-1 . PMID 16896908 .  
  14. ^ а б Огава, Тосихидэ; Окудера, Тошио; Фукасава, Хитоши; Хашимото, Манабу; Инугами, Ацуши; Фудзита, Хидеаки; Хатадзава, Дзюн; Ногучи, Кё; Уэмура, Кадзуо; Накадзима, Сигэёси; Ясуи, Нобуюки (1995). «Необычное расширение пространств Вирхова – Робена: появление МР». Американский журнал нейрорадиологии . 16 (6): 1238–1242. PMID 7677015 . 
  15. ^ a b c Mills, S .; Cain, J .; Purandare, N .; Джексон, А. (2007). «Биомаркеры цереброваскулярных заболеваний при деменции». Британский журнал радиологии . 80 : S128 – S145. DOI : 10.1259 / BJR / 79217686 . PMID 18445743 . 
  16. ^ а б Агнати, LF; Genedani, S .; Lenzi, PL; Лев, G .; Mora, F .; Ferré, S .; Fuxe, К. (2005). «Градиенты энергии для гомеостатического контроля состава ЭКФ головного мозга и миграции сигнала ЖТ: введение гипотезы прилива». Журнал нейронной передачи . 112 (1): 45–63. DOI : 10.1007 / s00702-004-0180-5 . PMID 15599604 . 
  17. ^ a b c d Бехманн, Инго; Галеа, Ян; Перри, В. Хью (2007). "Что такое гематоэнцефалический барьер (не)?" (PDF) . Направления иммунологии . 28 (1): 5–11. DOI : 10.1016 / j.it.2006.11.007 . PMID 17140851 .  
  18. ^ a b c Пантони, Леонардо (2010). «Заболевание мелких сосудов головного мозга: от патогенеза и клинических характеристик к терапевтическим проблемам». Lancet Neurol . 9 (7): 689–701. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (10) 70104-6 . PMID 20610345 . 
  19. ^ a b Staines, DR; Брену, EW; Маршалл-Градисник, С. (2008). «Постулируемая роль вазоактивных нейропептидов-связанных иммунопатологии гематоэнцефалического барьера и пространств Вирхова-Робина в этиологии неврологических состояний» . Медиаторы воспаления . 2008 : 1–5. DOI : 10.1155 / 2008/792428 . PMC 2643053 . PMID 19229345 .  
  20. ^ Дэвис, Патриция С .; Мирра, Сюзанна С .; Алазраки, Наоми (1994-06-01). «Мозг у пожилых людей с деменцией и без: результаты на изображениях МРТ, ПЭТ и ОФЭКТ» . Американский журнал рентгенологии . 162 (6): 1267–78. DOI : 10,2214 / ajr.162.6.8191980 . PMID 8191980 . 
  21. ^ Учино, А .; Takase, Y .; Nomiyama, K .; Egashira, R .; Кудо, С. (2005). «Приобретенные поражения мозолистого тела: МРТ». Европейская радиология . 16 (4): 905–14. DOI : 10.1007 / s00330-005-0037-9 . PMID 16284771 . 
  22. ^ Patankar, Toufail F .; Митра, Дипаян; Варма, Ануп; Сноуден, Джули; Нари, Дэвид; Джексон, Алан (2005). «Расширение пространства Вирхова – Робина - чувствительный индикатор микрососудистых заболеваний головного мозга: исследование у пожилых пациентов с деменцией» . Американский журнал нейрорадиологии . 26 (6): 1512–1520. PMID 15956523 . 
  23. ^ Chen, W .; Песня, X .; Чжан, Ю. (2011). «Оценка пространств Вирхова – Робина при болезни Альцгеймера, легких когнитивных нарушениях и нормальном старении с использованием высокополевой МРТ» . Американский журнал нейрорадиологии . 32 (8): 1490–5. DOI : 10.3174 / ajnr.A2541 . PMID 21757525 . 
  24. ^ Шраг, М; McAuley, G; Помакян, Дж; Джиффри, А; Тунг, S; Мюллер, К; Винтерс, HV; Haacke, EM; Holshouser, B; Кидо, D; Кирш, WM (2010). «Корреляция гипоинтересностей на изображениях, взвешенных по восприимчивости, с гистологией тканей у пациентов с деменцией и церебральной амилоидной ангиопатией: посмертное исследование МРТ» . Европейская радиология . 119 (3): 291–302. DOI : 10.1007 / s00401-009-0615-Z . PMC 2916065 . PMID 19937043 .  
  25. ^ Сельвараджа, J; Скотт, М.; Стиварос, S; Hulme, S; Георгиу, Р. Rothwell, N; Tyrrell, P; Джексон, А (2008). «Возможные суррогатные маркеры церебральной микрососудистой ангиопатии у бессимптомных субъектов с риском инсульта». Европейская радиология . 19 (4): 1011–1018. DOI : 10.1007 / s00330-008-1202-8 . PMID 18987865 . 
  26. ^ Cumurciuc, R .; Guichard, J.P .; Reizine, D .; Серый, F .; Bousser, MG; Хабриат, Х. (2006). «Расширение пространств Вирхова – Робена в КАДАСИЛЕ». Европейский журнал неврологии . 13 (2): 187–190. DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2006.01113.x . PMID 16490051 . 
  27. ^ Etemadifar, M .; Hekmatnia, A .; Tayari, N .; Kazemi, M .; Газави, А .; Акбари, М .; Магзи, А. (2011). «Особенности пространств Вирхова – Робина у пациентов с впервые выявленным рассеянным склерозом». Европейский журнал радиологии . 80 (2): 104–8. DOI : 10.1016 / j.ejrad.2010.05.018 . PMID 20650586 . 
  28. ^ Achiron, A .; Файбел М. (2002). «Песчаный вид пространств Вирхова-Робина при раннем рассеянном склерозе: новый нейрорадиологический маркер». Американский журнал нейрорадиологии . 23 (3): 376–80. PMID 11901003 . 
  29. ^ a b Боддэрт, Натали; Zilbovicius, Mônica; Филипп, Энн; Робель, Лоуренс; Буржуа, Мари; Бартелеми, Кэтрин; Сейденвурм, Дэвид; Мересс, Изабель; Лорье, Лоуренс; Дегер, Изабель; Бахи-Бюиссон, Надия; Брюнель, Фрэнсис; Мюнних, Арнольд; Самсон, Ив; Мурен, Мари-Кристин; Чабане, Надя (2009). «Результаты МРТ у 77 детей с несиндромальным аутистическим расстройством» . PLoS ONE . 4 (2): e4415. DOI : 10.1371 / journal.pone.0004415 . PMC 2635956 . PMID 19204795 .  
  30. ^ Zeegers, Mijke; Ван дер Гронд, Йерун; Дерстон, Сара; Ян Нивельштейн, Рутгер; Виткамп, Тео; Ван Даален, Эмма; Буйтелаар, Ян; Ван Энгеланд, Герман (2006). «Рентгенологические данные у аутичных детей и детей с задержкой развития». Мозг и развитие . 28 (8): 495–9. DOI : 10.1016 / j.braindev.2006.02.006 . PMID 16616445 .