Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Язвы, вызванные фитофторозом каштана , заболеванием, поражающим каштан.
На этой диаграмме показан процесс от прикрепления грибов или бактерий к растительной клетке до определенного типа реакции. PTI означает иммунитет, запускаемый образцом, а ETI - иммунитет, запускаемый эффектором.
Треугольник болезни с нарушениями на уровне ландшафта

Устойчивость растений к болезням защищает растения от патогенов двумя способами: с помощью заранее сформированных структур и химикатов и с помощью реакций иммунной системы, вызванных инфекциями. [MCC 1] По сравнению с восприимчивым растением, устойчивость к болезням - это уменьшение роста патогенов на растении или в растении (и, следовательно, уменьшение заболеваемости), в то время как термин « устойчивость к болезням» описывает растения, которые проявляют небольшое повреждение болезнями, несмотря на значительные уровни патогенов. Исход болезни определяется трехсторонним взаимодействием патогена, растения и условий окружающей среды (взаимодействие, известное как треугольник болезни ).

Соединения, активирующие защиту, могут перемещаться от клетки к клетке и систематически через сосудистую систему растения. Однако у растений нет циркулирующих иммунных клеток , поэтому большинство типов клеток демонстрируют широкий набор противомикробных защитных механизмов . Хотя очевидные качественные различия в устойчивости к болезням могут наблюдаться при сравнении нескольких образцов (что позволяет классифицировать их как «устойчивые» или «чувствительные» после заражения одним и тем же штаммом патогена при аналогичных уровнях посевного материала в аналогичных средах), градация количественных различий в устойчивости к болезням чаще наблюдается между штаммами или генотипами растений. Растения постоянно противостоят одним патогенам, но уступают другим; устойчивость обычно специфична для определенных видов патогенов или штаммов патогенов.

Фон [ править ]

Устойчивость растений к болезням имеет решающее значение для надежного производства продуктов питания и обеспечивает значительное сокращение сельскохозяйственного использования земли, воды, топлива и других ресурсов. Растения как в естественных, так и в культурных популяциях обладают естественной устойчивостью к болезням, но это не всегда защищает их.

Фитофтороз Великий голод в Ирландии 1840-х годов был вызван оомицетом Phytophthora infestans . Первый в мире сорт бананов массового выращивания Gros Michel был потерян в 1920-х годах из-за панамской болезни, вызванной грибком Fusarium oxysporum . Нынешние эпидемии стеблевой ржавчины пшеницы , листовой ржавчины и желтой полосатой ржавчины, распространяющиеся из Восточной Африки на Индийский субконтинент, вызываются ржавчинными грибами Puccinia graminis и P. striiformis . Среди других эпидемий - каштановая гниль. , А также рецидивирующий тяжелые болезни растений , такие как Райс взрывы , соевая нематода , Citrus язвой . [1] [2]

Патогенные микроорганизмы растений могут быстро распространяться на большие расстояния под действием воды, ветра, насекомых и людей. Подсчитано, что в крупных регионах и для многих видов сельскохозяйственных культур болезни обычно снижают урожайность растений на 10% каждый год в более развитых странах или сельскохозяйственных системах, но потери урожая от болезней часто превышают 20% в менее развитых странах. [1]

Однако борьба с болезнями является достаточно успешной для большинства сельскохозяйственных культур. Борьба с болезнями достигается за счет использования растений, которые были выведены с целью обеспечения хорошей устойчивости ко многим заболеваниям, и подходов к выращиванию растений, таких как севооборот , семена без патогенов, подходящая дата посадки и густота растений, контроль влажности полей и использование пестицидов .

Общие механизмы устойчивости к болезням [ править ]

Готовые конструкции и соединения [ править ]

вторичная стена завода
  • Кутикула растения / поверхность
  • Стенки растительных клеток
  • Противомикробные химические вещества (например: полифенолы , сесквитерпеновые лактоны , сапонины )
  • Антимикробные пептиды
  • Ингибиторы ферментов
  • Детоксифицирующие ферменты, расщепляющие токсины патогенного происхождения
  • Рецепторы, которые воспринимают присутствие патогена и активируют индуцируемую защиту растений [3]

Индуцируемая постинфекционная защита растений [ править ]

  • Армирование клеточной стенки ( целлюлоза , лигнин , суберин , каллоза , белки клеточной стенки) [4]
  • Противомикробные химические вещества, включая активные формы кислорода, такие как перекись водорода или пероксинитрит , или более сложные фитоалексины, такие как генистеин или камалексин
  • Антимикробные белки, такие как дефенсины , тионины или PR-1
  • Антимикробные ферменты, такие как хитиназы , бета- глюканазы или пероксидазы [4]
  • Гиперчувствительный ответ - быстрый ответ смерти клетки-хозяина, связанный с индукцией защиты.

Иммунная система [ править ]

Иммунная система растений несет два взаимосвязанных уровня рецепторов, один из которых наиболее часто воспринимает молекулы вне клетки, а другой - молекулы внутри клетки. Обе системы обнаруживают злоумышленника и реагируют, активируя противомикробную защиту в инфицированной и соседних клетках. В некоторых случаях сигналы активации защиты распространяются на остальную часть растения или даже на соседние растения. Эти две системы обнаруживают различные типы молекул патогенов и классы белков рецепторов растений. [5] [6]

Первый уровень в первую очередь регулируется рецепторами распознавания образов , которые активируются распознаванием эволюционно консервативных патогенов или молекулярных паттернов, связанных с микробами (PAMPs или MAMPs). Активация PRR приводит к внутриклеточной передаче сигналов, транскрипционному репрограммированию и биосинтезу сложной выходной реакции, которая ограничивает колонизацию. Система известна как иммунитет, запускаемый PAMP, или иммунитет, запускаемый образцом (PTI). [6] [7]

Второй уровень, в основном регулируемый продуктами R-гена , часто называют иммунитетом, запускаемым эффектором (ETI). ETI обычно активируется присутствием «эффекторов» определенных патогенов, а затем запускает сильные противомикробные реакции (см. Раздел о генах R ниже).

В дополнение к PTI и ETI, защита растений может быть активирована путем восприятия соединений, связанных с повреждением (DAMP), таких как части стенки растительной клетки, высвобождаемые во время патогенной инфекции.

Ответы, активируемые рецепторами PTI и ETI, включают стробирование ионных каналов , окислительный взрыв , клеточные окислительно-восстановительные изменения или каскады протеинкиназ, которые непосредственно активируют клеточные изменения (такие как укрепление клеточной стенки или производство антимикробных препаратов) или активируют изменения экспрессии генов, которые затем усиливают другие защитные ответы

Иммунная система растений демонстрирует некоторые механистические сходства с иммунной системой насекомых и млекопитающих, но также проявляет многие специфические для растений характеристики. [8] Два вышеописанных уровня являются центральными для иммунитета растений, но не полностью описывают иммунную систему растений. Кроме того, многие конкретные примеры очевидных PTI или ETI нарушают общие определения PTI / ETI, что указывает на необходимость расширенных определений и / или парадигм. [9]

Иммунитет, вызываемый паттерном [ править ]

PAMP , консервативные молекулы, которые населяют несколько родов патогенов , многие исследователи называют MAMP. Защиты, вызванные восприятием MAMP, достаточны для отражения большинства патогенов. Однако эффекторные белки патогенов (см. Ниже) адаптированы для подавления базальных защит, таких как PTI. Были обнаружены многие рецепторы для MAMP (и DAMP). MAMPs и DAMPs часто обнаруживаются трансмембранными рецепторными киназами, которые несут внеклеточные домены LRR или LysM . [5]

Эффекторный иммунитет [ править ]

Иммунитет, запускаемый эффектором (ETI), активируется наличием эффекторов патогена. Ответ ETI зависит от генов R и активируется конкретными штаммами патогенов. Растительный ETI часто вызывает гиперчувствительный апоптотический ответ .

Гены R и белки R [ править ]

В растениях развились гены R ( гены устойчивости), продукты которых опосредуют устойчивость к определенным штаммам вирусов, бактерий, оомицетов, грибов, нематод или насекомых. Продукты гена R представляют собой белки, которые позволяют распознавать эффекторы конкретных патогенов либо путем прямого связывания, либо путем распознавания изменения эффектора белка-хозяина. [6] Многие гены R кодируют белки NB-LRR (белки с нуклеотид-связывающими и лейциновыми повторами).домены, также известные как белки NLR или белки STAND, среди других названий). Большинство иммунных систем растений несут в себе репертуар из 100-600 различных гомологов гена R. Было продемонстрировано, что отдельные гены R опосредуют устойчивость к конкретным штаммам вирусов, бактерий, оомицетов, грибов, нематод или насекомых. Продукты гена R контролируют широкий набор реакций устойчивости к болезням, индукции которых часто бывает достаточно, чтобы остановить дальнейший рост / распространение патогенов.

Изученные гены R обычно придают специфичность конкретным штаммам вида патогена (тем, которые экспрессируют признанный эффектор). Как впервые отметил Гарольд Флор в его формулировке отношения ген-ген в середине 20-го века, ген R растения имеет специфичность в отношении гена авирулентности патогена (гена Avr). Теперь известно, что гены авирулентности кодируют эффекторы. Ген патогена Avr должен иметь подобную специфичность с геном R для того, чтобы этот ген R придавал устойчивость, что предполагает взаимодействие рецептор / лиганд для генов Avr и R. [8]В качестве альтернативы эффектор может модифицировать свою клеточную мишень-хозяин (или молекулярную ловушку этой мишени), а продукт гена R (белок NLR) активирует защиту, когда он обнаруживает модифицированную форму мишени-хозяина или приманки. [6]

Эффекторная биология [ править ]

Эффекторы играют центральную роль в патогенном или симбиотическом потенциале микробов и микроскопических животных, колонизирующих растения, таких как нематоды. [10] [11] [12] Эффекторы обычно представляют собой белки, которые доставляются за пределы микроба в клетку-хозяин. Эти производные от колонистов эффекторы влияют на физиологию и развитие клетки-хозяина. Таким образом, эффекторы представляют собой примеры совместной эволюции (пример: грибковый белок, который функционирует вне гриба, но внутри растительных клеток, эволюционировал, чтобы взять на себя специфические для растения функции). Диапазон хозяев патогена определяется, среди прочего, наличием соответствующих эффекторов, которые делают возможной колонизацию конкретного хозяина. [5]Эффекторы, полученные из патогенов, являются мощным инструментом для определения функций растений, которые играют ключевую роль в развитии болезней и устойчивости к ним. По-видимому, большинство эффекторов функционируют, чтобы манипулировать физиологией хозяина, чтобы вызвать болезнь. Хорошо изученные бактериальные патогены растений обычно экспрессируют несколько десятков эффекторов, которые часто доставляются в организм хозяина с помощью аппарата секреции типа III . [10] Патогены грибов, оомицетов и нематод, по-видимому, экспрессируют несколько сотен эффекторов. [11] [12]

Так называемые «основные» эффекторы определяются оперативно по их широкому распространению в популяции конкретного патогена и их существенному вкладу в вирулентность патогена. Геномика может использоваться для идентификации основных эффекторов, которые затем могут быть использованы для обнаружения новых аллелей гена R , которые могут быть использованы в селекции растений на устойчивость к болезням.

Малые РНК и РНК-интерференция [ править ]

Считается, что пути растительных мРНК являются важными компонентами иммунитета, запускаемого патоген-ассоциированным молекулярным паттерном (PAMP), и иммунитета, запускаемого эффектором (ETI). [13] [14] Было показано, что индуцированные бактериями миРНК у Arabidopsis влияют на гормональную передачу сигналов, включая ауксин, абсцизовую кислоту (ABA), жасмоновую кислоту (JA) и салициловую кислоту (SA). [15] [16] Успехи полногеномных исследований выявили массовую адаптацию паттернов экспрессии миРНК хозяина после заражения грибковыми патогенами Fusarium virguliforme, [17] Erysiphe graminis , [18] Verticillium dahliae , [19] и Cronartium quercuum ,[20] и оомицет Phytophthora sojae . [21] Изменения экспрессии мРНК в ответ на грибковые патогены указывают на то, что в этом пути защиты может быть задействовано молчание генов. Однако есть также свидетельства того, что противогрибковая защитная реакция на Colletotrichum spp. Инфекция кукурузы не полностью регулируется специфической индукцией miRNA, но вместо этого может действовать для точной настройки баланса между генетическими и метаболическими компонентами при заражении. [ необходима цитата ]

Транспорту мРНК во время инфекции, вероятно, способствуют внеклеточные везикулы (EV) и мультивезикулярные тельца (MVB). [22] Состав РНК в растительных ЭМ не был полностью оценен, но вполне вероятно, что они частично ответственны за транспортировку РНК. Растения могут переносить вирусные РНК, мРНК, микроРНК (миРНК) и малые интерферирующие РНК (миРНК) системно через флоэму. [23] Этот процесс, как полагают, происходит через плазмодесмы и включает РНК-связывающие белки, которые способствуют локализации РНК в клетках мезофилла. Хотя они были идентифицированы во флоэме с помощью мРНК, нет убедительных доказательств того, что они опосредуют транспорт РНК на большие расстояния. [24]Следовательно, EV могут вносить вклад в альтернативный путь загрузки РНК во флоэму или, возможно, могут транспортировать РНК через апопласт. [25] Есть также свидетельства того, что растительные EV могут способствовать межвидовой передаче мРНК посредством РНК-интерференции, такой как генное молчание, индуцированное хозяином (HIGS). [26] [27] Транспорт РНК между растениями и грибами кажется двунаправленным, поскольку было показано, что мРНК от грибкового патогена Botrytis cinerea нацелены на гены защиты хозяина у арабидопсиса и томатов. [28]

Сопротивление на уровне вида [ править ]

В небольшом количестве случаев гены растений эффективны против целого вида патогена, даже если этот вид является патогенным для других генотипов этого вида хозяина. Примеры включают MLO ячменя против мучнистой росы , пшеницу Lr34 против листовой ржавчины и пшеницу Yr36 против полосовой ржавчины пшеницы . В зависимости от конкретного гена и комбинации растение-патоген может существовать ряд механизмов этого типа устойчивости. Другие причины эффективного иммунитета растения могут включать в себя отсутствие коадаптации (патоген и / или растение лишены множества механизмов, необходимых для колонизации и роста в пределах этого вида-хозяина) или особенно эффективный набор заранее сформированных защитных механизмов. [цитата необходима ]

Сигнальные механизмы [ править ]

Восприятие присутствия патогена [ править ]

Передача сигналов защиты растений активируется рецепторами, обнаруживающими патоген, которые описаны в предыдущем разделе. [5] Активированные рецепторы часто вызывают реактивную продукцию кислорода и оксида азота , потоки ионов кальция , калия и протонов , изменяют уровни салициловой кислоты и других гормонов и активацию киназ MAP и других специфических протеинкиназ . [8] Эти события, в свою очередь, обычно приводят к модификации белков, контролирующих транскрипцию генов , и активации экспрессии генов, связанных с защитой . [7]

Факторы транскрипции и гормональный ответ [ править ]

Были идентифицированы многочисленные гены и / или белки, а также другие молекулы, которые опосредуют передачу защитного сигнала растений. [29] [30] Цитоскелет и динамика перемещения пузырьков помогают ориентировать защитные реакции растений на точку атаки патогена.

Механизмы факторов транскрипции и гормонов [ править ]

Активность иммунной системы растений частично регулируется сигнальными гормонами, такими как: [31] [32]

  • Салициловая кислота
  • Жасмоновая кислота
  • Этилен

Между этими путями может существовать существенная перекрестная связь. [31]

Регулирование деградацией [ править ]

Как и во многих путях передачи сигналов, экспрессия генов растений во время иммунных ответов может регулироваться деградацией. Это часто происходит, когда связывание гормона с рецепторами гормонов стимулирует ассоциированную с убиквитином деградацию репрессорных белков, которые блокируют экспрессию определенных генов. Конечный результат - экспрессия генов, активируемых гормонами. Примеры: [33]

  • Ауксин : связывается с рецепторами, которые затем рекрутируют и разрушают репрессоры активаторов транскрипции, которые стимулируют экспрессию ауксин-специфических генов.
  • Жасмоновая кислота: похожа на ауксин, за исключением рецепторов жасмоната, влияющих на сигнальные медиаторы ответа жасмоната, такие как белки JAZ.
  • Гибберелловая кислота : Гиббереллин вызывает конформационные изменения рецептора, а также связывание и деградацию белков Della .
  • Этилен: ингибирующее фосфорилирование активатора реакции этилена EIN2 блокируется связыванием этилена. Когда это фосфорилирование снижается, белок EIN2 расщепляется, и часть белка перемещается в ядро, чтобы активировать экспрессию гена ответа на этилен.

Передача сигналов убиквитина и E3 [ править ]

Убиквитинирование играет центральную роль в передаче клеточных сигналов, которые регулируют процессы, включая деградацию белка и иммунологический ответ. [34] Хотя одной из основных функций убиквитина является нацеливание на белки для разрушения, он также полезен в сигнальных путях, высвобождении гормонов, апоптозе и перемещении материалов по клетке. Убиквитинирование - это компонент нескольких иммунных ответов. Без правильного функционирования убиквитина вторжение патогенов и других вредных молекул резко увеличится из-за ослабления иммунной защиты. [34]

E3 signaling [ править ]

Фермент убиквитинлигаза E3 является основным компонентом, который обеспечивает специфичность путей деградации белка, включая пути передачи сигналов иммунной системы. [33] Компоненты фермента E3 могут быть сгруппированы по доменам, которые они содержат, и включают несколько типов. [35] К ним относятся одиночный субъединиец Ring и U-box, HECT и CRL . [36] [37] Сигнальные пути растений, включая иммунные ответы, контролируются несколькими путями обратной связи, которые часто включают отрицательную обратную связь; и они могут регулироваться ферментами деубиквитинирования, деградацией факторов транскрипции и деградацией негативных регуляторов транскрипции. [33] [38]

На этом изображении показаны пути, проистекающие из реакции иммунитета растений. Это подчеркивает роль и эффект убиквитина в регулировании этого пути.

Селекция растений на устойчивость к болезням [ править ]

Селекционеры уделяют особое внимание отбору и развитию устойчивых к болезням линий растений. Болезни растений также можно частично контролировать с помощью пестицидов и таких методов выращивания, как севооборот , обработка почвы, плотность посадки, семена без болезней и очистка оборудования, но обычно предпочтительны сорта растений с присущей (генетически детерминированной) устойчивостью к болезням. [2] Селекция на устойчивость к болезням началась, когда растения были впервые одомашнены. Усилия по селекции продолжаются, потому что популяции патогенов находятся под давлением отбора.из-за повышенной вирулентности появляются новые патогены, развитие методов выращивания и изменение климата могут снизить устойчивость и / или усилить патогены, а селекция растений по другим признакам может нарушить предшествующую устойчивость. [39] Линия растений с приемлемой устойчивостью к одному патогену может не иметь устойчивости к другим.

Селекция на устойчивость обычно включает:

  • Идентификация растений, которые могут быть менее желательными в других отношениях, но которые несут полезный признак устойчивости к болезням, включая линии диких растений, которые часто проявляют повышенную устойчивость.
  • Скрещивание желаемого, но восприимчивого к болезням сорта с растением, которое является источником устойчивости.
  • Рост селекционных кандидатов в благоприятных для болезни условиях, возможно, включая прививку патогенов. Необходимо уделять внимание изолятам конкретных патогенов, чтобы решить проблему изменчивости в пределах одного вида патогенов.
  • Отбор устойчивых к болезням особей, которые сохраняют другие желательные характеристики, такие как урожайность, качество и в том числе другие признаки устойчивости к болезням. [39]

Устойчивость называется устойчивой, если она продолжает оставаться эффективной в течение многих лет широкого использования по мере развития популяций патогенов. « Вертикальная устойчивость » специфична для определенных рас или штаммов видов патогенов, часто контролируется отдельными генами R и может быть менее стойкой. Горизонтальная устойчивость или устойчивость широкого спектра против целого вида патогенов часто бывает не полностью эффективной, но более устойчивой и часто контролируется многими генами, которые сегрегируют в племенных популяциях. [2]

Такие культуры, как картофель, яблоко, банан и сахарный тростник, часто размножаются путем вегетативного размножения для сохранения очень желаемых сортов растений, поскольку для этих видов ауткроссинг серьезно нарушает предпочтительные признаки. См. Также бесполое размножение . Вегетативно размножаемые культуры могут быть одной из лучших целей для повышения устойчивости с помощью биотехнологического метода трансформации растений для управления генами, влияющими на устойчивость к болезням. [1]

Научная селекция устойчивости к болезням началась с сэра Роуленда Биффена , который идентифицировал единственный рецессивный ген устойчивости к желтой ржавчине пшеницы. Затем почти все культуры были выведены с включением генов устойчивости к болезням (R), многие - путем интрогрессии от совместимых диких родственников. [1]

ГМ или трансгенная устойчивость к инженерии заболевания [ править ]

Термин GM ( «генетически модифицированный» ) часто используется как синоним трансгенного для обозначения растений, модифицированных с использованием технологий рекомбинантной ДНК. Растения с устойчивостью к трансгенным / ГМ болезням против насекомых-вредителей оказались чрезвычайно успешными в качестве коммерческих продуктов, особенно кукурузы и хлопка, и их ежегодно высаживают на площади более 20 миллионов гектаров в более чем 20 странах мира [40] (см. Также генетически модифицированные культуры ). Устойчивость трансгенных растений к болезням растений против микробных патогенов была впервые продемонстрирована в 1986 году. Экспрессия последовательностей генов белков оболочки вируса придавала устойчивость к вирусу посредством малых РНК . Это оказалось широко применимым механизмом для подавления репликации вирусов.[41] Объединив гены белков оболочки от трех разных вирусов, ученые разработалигибриды кабачков с подтвержденной полевой проверкой поливирусной устойчивостью. Подобные уровни устойчивости к этому разнообразию вирусов не были достигнуты с помощью обычного разведения.

Аналогичная стратегия была развернута в борьбу с папайей вируса кольцевой пятнистости , который к 1994 году под угрозу уничтожить Гавайи «s папайи промышленность. Полевые испытания показали отличную эффективность и высокое качество плодов. К 1998 году первая трансгенная вирусостойкая папайя была одобрена для продажи. Устойчивость к болезням сохраняется более 15 лет. Трансгенная папайя составляет ~ 85% производства на Гавайях. Фрукт разрешен к продаже в США, Канаде и Японии.

Линии картофеля, экспрессирующие последовательности вирусных репликаз, которые придают устойчивость к вирусу скручивания листьев картофеля, продавались под торговыми названиями NewLeaf Y и NewLeaf Plus и широко применялись в коммерческом производстве в 1999-2001 гг., Пока McDonald's Corp. не решила не покупать ГМ-картофель, и компания Monsanto решила закрыть свой картофельный бизнес в NatureMark. [42] Картофель NewLeaf Y и NewLeaf Plus несут два ГМ-признака, поскольку они также проявляют Bt-опосредованную устойчивость к колорадскому жуку.

К 2013 году на рынок не поступило ни одной другой культуры с искусственно созданной устойчивостью к болезням против патогенных микроорганизмов, хотя более десятка культур находились в стадии разработки и тестирования.

Примеры проектов по устойчивости к трансгенным заболеваниям [1]
Год публикацииОбрезатьУстойчивость к болезнямМеханизмСтатус разработки
2012 г.ПомидорБактериальное пятноГен R из перца8 лет полевых испытаний
2012 г.РисБактериальный ожог и бактериальная полосаРазработанный ген EЛаборатория
2012 г.ПшеницаМучнистая росаСверхэкспрессия гена R из пшеницы2 года полевых испытаний на момент публикации
2011 г.яблокоГрибок парши яблониГен тионина из ячменя4 года полевых испытаний на момент публикации
2011 г.КартофельКартофельный вирус YРезистентность, вызванная патогенами1 год полевых испытаний на момент публикации
2010 г.яблокоБактериальный ожогАнтибактериальный протеин от моли12 лет полевых испытаний на момент публикации
2010 г.ПомидорМультибактериальная устойчивостьPRR от ArabidopsisЛабораторные весы
2010 г.БананXanthomonas увяданиеНовый ген из перцаСейчас в полевых испытаниях
2009 г.КартофельФитофторозГены R от диких родственников3 года полевых испытаний
2009 г.КартофельФитофторозГен R от дикого родственника2 года полевых испытаний на момент публикации
2008 г.КартофельФитофторозГен R от дикого родственника2 года полевых испытаний на момент публикации
2008 г.сливаВирус оспы сливыРезистентность, вызванная патогенамиНормативные разрешения, коммерческие продажи отсутствуют
2005 г.РисБактериальная полосаГен R из кукурузыЛаборатория
2002 г.ЯчменьСтеблевая ржавчинаГен покоящейся лимфоцитарной киназы (RLK) из устойчивого сорта ячменяЛаборатория
1997 г.ПапайяВирус кольцевой пятнистостиРезистентность, вызванная патогенамиОдобрено и продается с 1998 года, продается в Японии с 2012 года.
1995 г.ДавитьТри вируса мозаикиРезистентность, вызванная патогенамиОдобрено и продается с 1994 г.
1993 г.КартофельКартофельный вирус XФермент, индуцированный интерфероном млекопитающих3 года полевых испытаний на момент публикации

Перенос PRR [ править ]

Исследования, направленные на искусственное сопротивление, основаны на нескольких стратегиях. Один из них - передать полезные PRR видам, у которых они отсутствуют. Идентификация функциональных PRR и их передача реципиентному виду, у которого отсутствует ортологичный рецептор, может обеспечить общий путь к дополнительным расширенным репертуарам PRR. Например, рецептор EF-Tu (EFR) PRR арабидопсиса распознает бактериальный фактор элонгации трансляции EF-Tu . Исследования, проведенные в лаборатории Sainsbury, показали, что использование EFR в Nicotiana benthamiana или Solanum lycopersicum (томат), которые не могут распознавать EF-Tu , придает устойчивость к широкому спектру бактериальных патогенов. Экспрессия EFR в томатах была особенно эффективной против широко распространенной и разрушительной почвенной бактерии Ralstonia solanacearum . [43] И наоборот, ген PRR Verticillium 1 ( Ve1 ) томата может быть перенесен от томата к Arabidopsis , где он придает устойчивость изолятам Verticillium расы 1 . [1]

Укладка [ править ]

Вторая стратегия пытается задействовать несколько генов NLR одновременно, стратегия разведения известна как стекинг. Сорта, полученные путем молекулярной селекции с помощью ДНК или переноса генов , вероятно, будут проявлять более устойчивую устойчивость, потому что патогены должны будут мутировать несколько эффекторных генов. Секвенирование ДНК позволяет исследователям функционально «добывать» гены NLR из нескольких видов / штаммов. [1]

AvrBs2 эффекторный ген из Xanthomona огапза является возбудителем бактериальной пятнистости перца и томатов. Первый «эффекторно-рациональный» поиск потенциально долговечного гена R последовал за открытием, что avrBs2 обнаруживается у большинства вызывающих болезни видов Xanthomonas и требуется для приспособленности к патогенам. Ген Bs2 NLR из дикого перца, Capsicum chacoense , был перенесен в томат, где он ингибировал рост патогена. Полевые испытания продемонстрировали высокую устойчивость без бактерицидных химикатов. Однако редкие штаммы Xanthomonas преодолели Bs2-опосредованную устойчивость перца за счет приобретения avrBs2.мутации, которые не распознаются, но сохраняют вирулентность. Сложение генов R, каждый из которых распознает разные основные эффекторы, может задерживать или предотвращать адаптацию. [1]

Более 50 локусов в штаммах пшеницы придают устойчивость к болезням против возбудителей стеблей, листьев и желтой полосатой ржавчины пшеницы. Ген NLR Stem rust 35 ( Sr35 ), клонированный от диплоидного родственника культурной пшеницы, Triticum monococcum , обеспечивает устойчивость к изоляту пшеничной ржавчины Ug99 . Сходным образом, Sr33 , происходящий от пшеничного родственника Aegilops tauschii , кодирует пшеничный ортолог генов устойчивости к мучнистой росе Mla ячменя . Оба гена необычны для пшеницы и ее родственников. В сочетании с геном Sr2 , который действует аддитивно, по крайней мере, с Sr33, они могут обеспечить прочную устойчивость к болезням к Ug99 и его производным. [1]

Гены-исполнители [ править ]

Другой класс генов устойчивости растений к болезням открывает «лазейку», которая быстро убивает пораженные клетки, останавливая пролиферацию патогенов. Эффекторы, подобные активаторам транскрипции (TAL) Xanthomonas и Ralstonia, представляют собой ДНК-связывающие белки, которые активируют экспрессию генов хозяина для повышения вирулентности патогенов. И линии риса, и перца независимо развили сайты связывания TAL-эффекторов, которые вместо этого действуют как «палач», вызывающий гибель гиперчувствительных клеток-хозяев при повышенной регуляции. Xa27 из риса и Bs3 и Bs4c из перца являются такими генами «исполнителя» (или «исполнителя»), которые кодируют негомологичные растительные белки с неизвестной функцией. Гены-исполнители экспрессируются только в присутствии специфического эффектора TAL. [1]

Сконструированные гены-исполнители были продемонстрированы путем успешного изменения конструкции промотора Bs3 перца, чтобы он содержал два дополнительных сайта связывания для эффекторов TAL из разнородных штаммов патогенов. Впоследствии сконструированный ген-исполнитель был внедрен в рис путем добавления пяти эффекторных сайтов связывания TAL к промотору Xa27 . Синтетическая конструкция Xa27 придает устойчивость к бактериальному ожогу Xanthomonas и видам бактериальных полос на листьях. [1]

Аллели восприимчивости хозяина [ править ]

Большинство патогенов растений перепрограммируют паттерны экспрессии генов-хозяев, чтобы непосредственно принести пользу патогену. Перепрограммированные гены, необходимые для выживания и размножения патогенов, можно рассматривать как «гены восприимчивости к болезням». Рецессивные гены устойчивости являются кандидатами на предрасположенность к болезням. Например, мутация отключила ген Arabidopsis , кодирующий пектатлиазу (участвующую в деградации клеточной стенки), придавая устойчивость возбудителю мучнистой росы Golovinomyces cichoracearum . Точно так же ген MLO ячменя и спонтанно мутировавшие ортологи MLO гороха и томата также придают устойчивость к мучнистой росе. [1]

Lr34 - это ген, обеспечивающий частичную устойчивость к листовой и желтой ржавчине и мучнистой росе пшеницы. Lr34 кодирует переносчик аденозинтрифосфата (АТФ) -связывающей кассеты (ABC). Доминантный аллель, обеспечивающий устойчивость к болезням, недавно был обнаружен у культурной пшеницы (не у диких штаммов) и, как и MLO, обеспечивает устойчивость широкого спектра у ячменя. [1]

Природные аллели факторов инициации элонгации трансляции хозяина eif4e и eif4g также являются рецессивными генами вирусной устойчивости. Некоторые из них были применены для борьбы с потивирусами в ячмене, рисе, помидорах, перце, горохе, салате и дыне. Это открытие привело к успешному скринингу мутантов на химически индуцированные аллели eif4e в томате. [1]

Естественные вариации промоторов могут привести к развитию рецессивных аллелей устойчивости к болезням. Например, рецессивный ген устойчивости xa13 в рисе является аллелем Os-8N3 . Os-8N3 транскрипционно активируется Xanthomonas oryzae pv. oryzae , экспрессирующие эффектор TAL PthXo1 . Ген xa13 имеет в своем промоторе мутантный эффектор-связывающий элемент, который устраняет связывание PthXo1 и делает эти линии устойчивыми к штаммам, которые зависят от PthXo1 . Это открытие также продемонстрировало, что Os-8N3 необходим для восприимчивости. [1]

Xa13 / Os-8N3 необходим для развития пыльцы, показывая, что такие мутантные аллели могут быть проблематичными, если фенотип восприимчивости к заболеванию изменяет функцию в других процессах. Однако мутации в эффекторно-связывающем элементе Os11N3 (OsSWEET14) TAL были получены путем слияния эффекторов TAL с нуклеазами ( TALENs ). Отредактированные геномом растения риса с измененными сайтами связывания Os11N3 оставались устойчивыми к Xanthomonas oryzae pv. oryzae , но все же обеспечивали нормальную функцию развития. [1]

Подавление гена [ править ]

Устойчивость, основанная на подавлении РНК, является мощным инструментом для создания устойчивых культур. Преимущество РНКи в качестве новой генной терапии против грибковых, вирусных и бактериальных инфекций растений заключается в том, что она регулирует экспрессию генов посредством деградации информационной РНК , репрессии трансляции и ремоделирования хроматина с помощью небольших некодирующих РНК. С механической точки зрения процессы сайленсинга регулируются продуктами процессинга двухцепочечной РНК ( дцРНК ), которые известны как малые интерферирующие РНК и микроРНК . [44]

Диапазон хостов [ править ]

Смотрите также: Патология растений

Среди тысяч видов патогенных микроорганизмов растений только небольшая часть способна инфицировать широкий спектр видов растений. Вместо этого большинство патогенов проявляют высокую степень специфичности к хозяину. Часто говорят, что виды растений, не являющиеся хозяевами, проявляют устойчивость, не являющуюся хозяином . Термин « устойчивость к хозяину» используется, когда вид патогена может быть патогенным для вида-хозяина, но определенные штаммы этого вида растений сопротивляются определенным штаммам данного вида патогена. Причины сопротивления хозяина и не-хозяина могут частично совпадать. Диапазон хозяев патогена определяется, среди прочего, наличием соответствующих эффекторов, которые делают возможной колонизацию конкретного хозяина. [5]Диапазон патогенов-хозяев может измениться довольно внезапно, если, например, способность патогена синтезировать специфический для хозяина токсин или эффектор достигается перетасовкой / мутацией генов или горизонтальным переносом генов . [45] [46]

Эпидемии и популяционная биология [ править ]

Коренные популяции часто характеризуются значительным разнообразием генотипов и рассредоточенными популяциями (рост в смеси со многими другими видами растений). Они также претерпели совместную эволюцию патогенов и растений . Следовательно, до тех пор, пока новые патогены не вводятся / не развиваются, такие популяции обычно демонстрируют лишь низкую частоту возникновения эпидемий тяжелых заболеваний . [47]

Сельскохозяйственные системы с монокультурами обеспечивают идеальную среду для эволюции патогенов, поскольку они предлагают высокую плотность целевых образцов со схожими / идентичными генотипами. [47] Рост мобильности, связанный с современными транспортными системами, обеспечивает патогенам доступ к большему количеству потенциальных целей. [47] Изменение климата может изменить жизнеспособный географический диапазон видов патогенных микроорганизмов и привести к тому, что некоторые болезни станут проблемой в тех областях, где болезнь ранее была менее важной. [47]

Эти факторы делают современное сельское хозяйство более подверженным эпидемиям болезней. Общие решения включают постоянную селекцию на устойчивость к болезням, использование пестицидов, использование пограничных инспекций и ограничения импорта растений, поддержание значительного генетического разнообразия в генофонде сельскохозяйственных культур (см. Разнообразие культур ) и постоянный надзор для ускорения принятия соответствующих ответных мер. Некоторые виды патогенов обладают гораздо большей способностью преодолевать устойчивость к болезням растений, чем другие, часто из-за их способности быстро развиваться и широко распространяться. [47]

См. Также [ править ]

  • Устойчивость к болезням фруктов и овощей
  • Отношения между генами
  • Защита растений от травоядных
  • Патология растений
  • Использование растений эндофитных грибов для защиты
  • Системная приобретенная резистентность
  • Индуцированное системное сопротивление

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Dangl, JL; Хорват, DM; Стаскавич, Б.Дж. (2013). «Поворот иммунной системы растений от рассечения к развертыванию» . Наука . 341 (6147): 746–751. Bibcode : 2013Sci ... 341..746D . DOI : 10.1126 / science.1236011 . PMC  3869199 . PMID  23950531 .
  2. ^ a b c Агриос, Джордж Н. (2005). Патология растений, пятое издание . Академическая пресса. ISBN 978-0120445653.
  3. Перейти ↑ Lutz, Diana (2012). Раскрыта ключевая часть системы быстрого реагирования растений . Вашингтонский университет в Сент-Луисе.
  4. ^ а б Дадакова, К .; Гавелкова, М .; Куркова, Б .; Тлолкова, И .; Каспаровский, Т .; Zdrahal, Z .; Лохман, Дж. (24 апреля 2015 г.). «Анализ протеома и транскриптов культур клеток Vitis vinifera, подвергнутых инфекции Botrytis cinerea». Журнал протеомики . 119 : 143–153. DOI : 10.1016 / j.jprot.2015.02.001 . PMID 25688916 . 
  5. ^ a b c d e Доддс, ПН; Ратхен, JP (2010). «Иммунитет растений: к комплексному взгляду на взаимодействие растений и патогенов». Природа Обзоры Генетики . 11 (8): 539–548. DOI : 10.1038 / nrg2812 . PMID 20585331 . S2CID 8989912 .  
  6. ^ a b c d Джонс, JD; Дангл, JL (2006). «Иммунная система растений» . Природа . 444 (7117): 323–329. Bibcode : 2006Natur.444..323J . DOI : 10,1038 / природа05286 . PMID 17108957 . 
  7. ^ a b Li, B .; Meng, X .; Shan, L .; Он, П. (2016). «Транскрипционная регуляция паттерна-триггерного иммунитета у растений» . Клеточный микроб-хозяин . 19 (5): 641–650. DOI : 10.1016 / j.chom.2016.04.011 . PMC 5049704 . PMID 27173932 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  8. ^ a b c Nurnberger, T .; Brunner, F., Kemmerling, B., and Piater, L .; Кеммерлинг, Б; Пиатер, L (2004). «Врожденный иммунитет растений и животных: поразительное сходство и очевидные различия». Иммунологические обзоры . 198 : 249–266. DOI : 10.1111 / j.0105-2896.2004.0119.x . PMID 15199967 . S2CID 32547933 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  9. ^ Thomma, B .; Nurnberger, T .; Йостен, М. (2011). "О PAMPs и эффекторах: размытая дихотомия PTI-ETI" . Растительная клетка . 23 (4): 4–15. DOI : 10.1105 / tpc.110.082602 . PMC 3051239 . PMID 21278123 .  
  10. ^ а б Линдеберг, М; Куннак С., Коллмер А. (2012). «Репертуар эффекторов Pseudomonas syringae типа III: последние слова в бесконечных спорах». Trends Microbiol . 20 (4): 199–208. DOI : 10.1016 / j.tim.2012.01.003 . PMID 22341410 . 
  11. ^ а б Рафики, М; Эллис Дж. Г., Людовичи В. А., Хардхэм А. Р., Доддс П. Н. (2012). «Проблемы и прогресс в понимании роли эффекторов в растительно-грибковых взаимодействиях». Curr Opin Plant Biol . 15 (4): 477–482. DOI : 10.1016 / j.pbi.2012.05.003 . hdl : 1885/11928 . PMID 22658704 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  12. ^ а б Hewezi, T; Баум Т (2013). «Манипуляция растительными клетками эффекторами цист и узловатых нематод» . Mol Plant Microbe Interactive . 26 (1): 9–16. DOI : 10,1094 / MPMI-05-12-0106-FI . PMID 22809272 . 
  13. ↑ Jin, Hailing (11 июля 2008 г.). «Эндогенные малые РНК и антибактериальный иммунитет у растений» . Письма FEBS . 582 (18): 2679–2684. DOI : 10.1016 / j.febslet.2008.06.053 . ISSN 0014-5793 . PMC 5912937 . PMID 18619960 .   
  14. ^ Падманабхан, Chellappan; Чжан, Сяомин; Джин, приветствую (август 2009 г.). «Малые РНК хозяина вносят большой вклад в врожденный иммунитет растений». Текущее мнение в биологии растений . 12 (4): 465–472. DOI : 10.1016 / j.pbi.2009.06.005 . ISSN 1369-5266 . PMID 19608454 .  
  15. ^ Чжан, Вэйсюн; Гао, Шан; Чжоу, Сян; Челлаппан, Падманабхан; Чен, Чжэн; Чжоу, Сюэфэн; Чжан, Сяомин; Фромут, Нисса; Коутино, Габриэла (12 декабря 2010 г.). «Чувствительные к бактериям микроРНК регулируют врожденный иммунитет растений, модулируя сети гормонов растений» . Молекулярная биология растений . 75 (1–2): 93–105. DOI : 10.1007 / s11103-010-9710-8 . ISSN 0167-4412 . PMC 3005105 . PMID 21153682 .   
  16. ^ Боккара, Мартина; Саразин, Алексей; Тьебо, Одон; Джей, Флоренция; Воиннет, Оливье; Наварро, Лайонел; Коло, Винсент (16 января 2014 г.). «Путь молчания miR472-RDR6 Arabidopsis модулирует иммунитет, инициируемый PAMP и эффектором, посредством посттранскрипционного контроля генов устойчивости к болезням» . PLOS Патогены . 10 (1): e1003883. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1003883 . ISSN 1553-7374 . PMC 3894208 . PMID 24453975 .   
  17. ^ Радван, Осман; Лю, Ю; Клаф, Стивен Дж. (Август 2011 г.). "Транскрипционный анализ реакции корня сои на Fusarium virguliforme, возбудителя синдрома внезапной смерти" . Молекулярные взаимодействия растений и микробов . 24 (8): 958–972. DOI : 10,1094 / MPMI-11-10-0271 . ISSN 0894-0282 . PMID 21751852 .  
  18. ^ Синь, Минмин; Ван, Ю; Яо, Иньинь; Се, Чаоджи; Пэн, Хуэру; Ни, Чжунфу; Сунь, Цисинь (2010). «Разнообразный набор микроРНК реагирует на инфекцию мучнистой росы и тепловой стресс у пшеницы (Triticum aestivum L.)» . BMC Plant Biology . 10 (1): 123. DOI : 10,1186 / 1471-2229-10-123 . ISSN 1471-2229 . PMC 3095282 . PMID 20573268 .   
  19. ^ Инь, Дзуцзюнь; Ли, Ян; Хан, Сюлань; Шен, Фафу (25 апреля 2012 г.). «Полногеномное профилирование miRNA и других малых некодирующих РНК в корнях хлопчатника, инокулированных Verticillium dahliae» . PLOS ONE . 7 (4): e35765. Bibcode : 2012PLoSO ... 735765Y . DOI : 10.1371 / journal.pone.0035765 . ISSN 1932-6203 . PMC 3338460 . PMID 22558219 .   
  20. ^ Лу, Шанфа; Сунь Инь-Сюань; Амерсон, Генри; Чан, Винсент Л. (2007-08-07). «МикроРНК в сосне лоблоловой (Pinus taeda L.) и их связь с развитием галла веретенообразной ржавчины» . Заводской журнал . 51 (6): 1077–1098. DOI : 10.1111 / j.1365-313x.2007.03208.x . ISSN 0960-7412 . PMID 17635765 .  
  21. ^ Го, На; Е, Вэнь-Ву; У Сяо-Линь; Шен, Дан-Ю; Ван, Юань-Чао; Син, Хань; Доу, Дао-Лун (ноябрь 2011 г.). «Профилирование микроматрицы выявляет микроРНК, обеспечивающие устойчивость сои к Phytophthora sojae». Геном . 54 (11): 954–958. DOI : 10.1139 / g11-050 . ISSN 0831-2796 . PMID 21995769 .  
  22. ^ Микали, Кристина О.; Нойман, Улла; Грюневальд, Дорит; Панструга, Ральф; О'Коннелл, Ричард (28 октября 2010 г.). «Биогенез специализированного интерфейса растений-грибов во время интернализации клеток-хозяев Golovinomyces orontii haustoria». Клеточная микробиология . 13 (2): 210–226. DOI : 10.1111 / j.1462-5822.2010.01530.x . ISSN 1462-5814 . PMID 20880355 . S2CID 39002035 .   
  23. ^ Kehr, J .; Бухц, А. (2007-12-18). «Транспорт на большие расстояния и перемещение РНК по флоэме» . Журнал экспериментальной ботаники . 59 (1): 85–92. DOI : 10.1093 / JXB / erm176 . ISSN 0022-0957 . PMID 17905731 .  
  24. ^ Гомес, G .; Torres, H .; Паллас, В. (2004-11-29). «Идентификация перемещаемых РНК-связывающих белков флоэмы дыни, потенциальных компонентов системы транспорта РНК на большие расстояния» . Заводской журнал . 41 (1): 107–116. DOI : 10.1111 / j.1365-313x.2004.02278.x . ISSN 0960-7412 . PMID 15610353 .  
  25. ^ Раттер, Брайан Д; Иннес, Роджер В. (август 2018 г.). «Внеклеточные везикулы как ключевые медиаторы взаимодействия растений и микробов». Текущее мнение в биологии растений . 44 : 16–22. DOI : 10.1016 / j.pbi.2018.01.008 . ISSN 1369-5266 . PMID 29452903 .  
  26. ^ Ghag, Siddhesh B. (декабрь 2017). «Индуцируемое хозяином молчание генов - новая наука для создания устойчивости сельскохозяйственных культур к вредным патогенам растений». Физиологическая и молекулярная патология растений . 100 : 242–254. DOI : 10.1016 / j.pmpp.2017.10.003 . ISSN 0885-5765 . 
  27. ^ Новара, Даниэла; Гей, Александра; Лакомм, Кристоф; Шоу, Джейн; Ридаут, Кристофер; Дучков, Димитар; Хензель, Гётц; Кумлен, Йохен; Швейцер, Патрик (сентябрь 2010 г.). «HIGS: индуцированное хозяином молчание генов в обязательном биотрофном грибковом патогенеBlumeria graminis» . Растительная клетка . 22 (9): 3130–3141. DOI : 10.1105 / tpc.110.077040 . ISSN 1040-4651 . PMC 2965548 . PMID 20884801 .   
  28. ^ Вайберг, Арне; Ван, Мин; Линь, Фэн-Мао; Чжао, Хунвэй; Чжан, Чжихун; Калошян, Исгоухи; Хуанг, Сянь-Да; Джин, привет (2013-10-03). «Малые РНК грибов подавляют иммунитет растений путем перехвата путей вмешательства РНК хозяина» . Наука . 342 (6154): 118–123. Bibcode : 2013Sci ... 342..118W . DOI : 10.1126 / science.1239705 . ISSN 0036-8075 . PMC 4096153 . PMID 24092744 .   
  29. ^ Hammond-Kosack KE; Паркер Дж. Э. (апрель 2003 г.). «Расшифровка коммуникации между растениями и патогенами: свежие перспективы для селекции с молекулярной устойчивостью». Curr Opin Biotechnol . 14 (2): 177–193. DOI : 10.1016 / s0958-1669 (03) 00035-1 . PMID 12732319 . 
  30. ^ Dadakova, Катерина; Клемпова, Джитка; Джендрисакова, Тереза; Лохман, Ян; Каспаровский, Томас (01.12.2013). «Выяснение сигнальных молекул, участвующих в восприятии эргостерола в табаке». Физиология и биохимия растений . 73 : 121–127. DOI : 10.1016 / j.plaphy.2013.09.009 . PMID 24095918 . 
  31. ^ а б Мур, JW; Лоаке, ГДж; Споэль, Ш. (12 августа 2011 г.). «Динамика транскрипции в иммунитете растений» . Растительная клетка . 23 (8): 2809–2820. DOI : 10.1105 / tpc.111.087346 . PMC 3180793 . PMID 21841124 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  32. ^ Бюргер, Марко; Чори, Джоанн (2019-08-14). «Упор на гормоны: как растения организуют иммунитет» . Клеточный хозяин и микроб . 26 (2): 163–172. DOI : 10.1016 / j.chom.2019.07.006 . ISSN 1934-6069 . PMC 7228804 . PMID 31415749 .   
  33. ^ a b c Саданандом, Ари; Бейли, Марк; Юэн, Ричард; Ли, Джек; Нелис, Стюарт (1 октября 2012 г.). «Убиквитин-протеасомная система: центральный модификатор передачи сигналов растений» . Новый фитолог . 196 (1): 13–28. DOI : 10.1111 / j.1469-8137.2012.04266.x . PMID 22897362 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  34. ^ а б Трухильо, М; Ширасу, К. (август 2010 г.). «Убиквитинирование в иммунитете растений». Текущее мнение в биологии растений . 13 (4): 402–8. DOI : 10.1016 / j.pbi.2010.04.002 . PMID 20471305 . 
  35. ^ Craig, A .; Ewan, R .; Mesmar, J .; Gudipati, V .; Саданандом А. (10 марта 2009 г.). «Убиквитинлигазы Е3 и врожденный иммунитет растений» . Журнал экспериментальной ботаники . 60 (4): 1123–1132. DOI : 10.1093 / JXB / erp059 . PMID 19276192 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  36. Перейти ↑ Moon, J. (1 декабря 2004 г.). «Путь убиквитин-протеасома и развитие растений» . Растительная клетка онлайн . 16 (12): 3181–3195. DOI : 10.1105 / tpc.104.161220 . PMC 535867 . PMID 15579807 .  
  37. ^ Трухильо, Марко; Ширасу, Кен (1 августа 2010 г.). «Убиквитинирование в иммунитете растений». Текущее мнение в биологии растений . 13 (4): 402–408. DOI : 10.1016 / j.pbi.2010.04.002 . PMID 20471305 . 
  38. ^ Ширсекар, Гаутам; Дай, Лянъин; Ху, Яцзюнь; Ван, Сюэцзюнь; Цзэн, Лиронг; Ван, Го-Лян; Ху, Яцзюнь; Ван, Сюэцзюнь; Цзэн, Лиронг; Ван, Го-Лян (2010). «Роль убиквитинирования в врожденном иммунитете растений и вирулентности патогенов». Журнал биологии растений . 53 (1): 10–18. DOI : 10.1007 / s12374-009-9087-х . S2CID 36185464 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  39. ^ a b Stuthman, DD; Леонард, KJ; Миллер-Гарвин, Дж (2007). «Селекция сельскохозяйственных культур на стойкость к болезням». Успехи в агрономии . 95 : 319–367. DOI : 10.1016 / S0065-2113 (07) 95004-X . ISBN 9780123741653.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  40. ^ Табашник, Брюс Э .; Брево, Тьерри; Каррьер, Ив (2013). «Устойчивость насекомых к Bt-культурам: уроки первого миллиарда акров». Природа Биотехнологии . 31 (6): 510–521. DOI : 10.1038 / nbt.2597 . PMID 23752438 . S2CID 205278530 .  
  41. ^ Kavanagh, TA; Спиллейн, К. (1995-02-01). «Стратегии инженерии устойчивости к вирусам трансгенных растений». Euphytica . 85 (1–3): 149–158. DOI : 10.1007 / BF00023943 . ISSN 0014-2336 . S2CID 20940279 .  
  42. ^ Каневский, Войцех К .; Томас, Питер Э. (2004). «Картофельная история». AgBioForum . 7 (1 и 2): 41–46.
  43. ^ Лакомб, Северина; Ругон-Кардосо, Алехандра; Шервуд, Эмма; Петерс, Немо; Дальбек, Дуглас; ван Эссе, Х. Петер; Курильщик, Мэтью; Раллапалли, Гханасьям; Томма, Барт PHJ; Стаскавич, Брайан; Джонс, Джонатан Д.Г.; Ципфель, Кирилл (17 апреля 2010 г.). «Межсемейная передача рецептора распознавания образов растений придает устойчивость бактерий широкого спектра» . Природа Биотехнологии . 28 (4): 365–369. doi : 10.1038 / nbt.1613 - через www.nature.com.
  44. ^ Картикеян, А .; Дейвамани, М .; Shobhana, VG; Sudha, M .; Анандан, Т. (2013). «РНК-интерференция: эволюция и применение в управлении болезнями растений». Архивы фитопатологии и защиты растений . 46 (12): 1430–1441. DOI : 10.1080 / 03235408.2013.769315 . S2CID 85060938 . 
  45. ^ Bettgenhaeuser, J; Гилберт Б., Эйлифф М., Москоу М.Дж. (2014). «Безвредная устойчивость к возбудителям ржавчины - продолжение континуума» . Фронтальный завод им . 5 : 664. DOI : 10.3389 / fpls.2014.00664 . PMC 4263244 . PMID 25566270 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  46. ^ Рестрепо, S; Табима Дж. Ф., Мидерос М. Ф., Грюнвальд, штат Нью-Джерси, Матуте Д. Р. (2014). «Видообразование в возбудителях грибков и оомицетов растений». Анну Рев Фитопатол . 52 : 289–316. DOI : 10.1146 / annurev-phyto-102313-050056 . PMID 24906125 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  47. ^ а б в г д Макдональд, BA; Линде, С. (2002). «Патогенетическая популяционная генетика, эволюционный потенциал и стойкая устойчивость» . Ежегодный обзор фитопатологии . 40 : 349–79. DOI : 10.1146 / annurev.phyto.40.120501.101443 . PMID 12147764 . S2CID 23726106 .  
  • Мишельмор, Ричард В .; Кристопулу, Марилена; Колдуэлл, Кэтрин С. (4 августа 2013 г.). «Влияние генетики, функции и эволюции генов устойчивости на надежное будущее». Ежегодный обзор фитопатологии . Ежегодные обзоры . 51 (1): 291–319. DOI : 10.1146 / annurev-phyto-082712-102334 . ISSN  0066-4286 . PMID  23682913 . S2CID  22234708 .
  1. ^ стр.  14.2, «Растения оснащены несколькими сложными, высокоэффективными защитными механизмами для обнаружения и противодействия большинству атак со стороны различных потенциальных патогенов. К ним относятся заранее сформированные структурные и биохимические барьеры для предотвращения образования патогенов, а также индуцированные антимикробные реакции, запускаемые при восприятии вторгающегося микроба. . "

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Лукас Дж. А. «Защита растений». Глава 9 в Патологии растений и патогенах растений, 3-е изд. 1998 Blackwell Science. ISBN 0-632-03046-1 
  • Хаммонд-Косак, К. и Джонс, JDG «Ответы на патогены растений». В: Бьюкенен, Груиссем и Джонс, ред. Биохимия и молекулярная биология растений, второе издание. 2015. Wiley-Blackwell, Хобокен, Нью-Джерси. ISBN 9780470714218 
  • Dodds, P .; Ратиен, Дж. (2010). «Иммунитет растений: к комплексному взгляду на взаимодействия растений и патогенов». Природа Обзоры Генетики . 11 (8): 539–548. DOI : 10.1038 / nrg2812 . PMID  20585331 . S2CID  8989912 .
  • Шуман, Г. Болезни растений: их биология и социальное воздействие. 1991 APS Press, Сент-Пол, Миннесота. ISBN 0890541167 

Внешние ссылки [ править ]

  • APS Главная