Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Полиовирус
ПЭМ-микрофотография вирионов полиовируса. Масштабная шкала, 50 нм.
ПЭМ- микрофотография вирионов полиовируса . Масштабная шкала (белая): 50 нм
Капсид полиовируса 3-го типа, окрашенный цепочками
Капсид полиовируса типа 3, окрашенные боковые цепи белка
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Писувирикота
Учебный класс:Pisoniviricetes
Заказ:Пикорнавиралес
Семья:Picornaviridae
Род:Энтеровирус
Разновидность:Энтеровирус C
Вирус:
Полиовирус
Серотипы

Полиовирус , возбудитель полиомиелита (также известного как полиомиелит), является серотипом вида Enterovirus C из семейства Picornaviridae . [1]

Полиовирус состоит из генома РНК и белкового капсида . Геном представляет собой одноцепочечный геном с положительно-смысловой РНК (+ оцРНК) длиной около 7500 нуклеотидов . [2] Вирусная частица имеет диаметр около 30 нм с икосаэдрической симметрией . Из-за короткого генома и простого состава - только РНК и безоболочечной икосаэдрической белковой оболочки, которая инкапсулирует ее, полиовирус широко считается простейшим значимым вирусом. [3]

Впервые полиовирус был выделен в 1909 году Карлом Ландштейнером и Эрвином Поппером . [4] Структура вируса была впервые выяснена в 1958 году с помощью рентгеновской дифракции группы в Биркбек колледже во главе с Розалинд Франклин , [5] [6] , показывающий вирусом полиомиелита , чтобы иметь икосаэдрическую симметрию. [7]

В 1981 году геном полиовируса был опубликован двумя разными группами исследователей: Винсентом Раканиелло и Дэвидом Балтимором из Массачусетского технологического института [8] и Наоми Китамурой и Эккардом Виммером из Университета Стоуни-Брук . [9] Полиовирус - один из наиболее хорошо изученных вирусов, который стал полезной модельной системой для понимания биологии РНК-вирусов.

Цикл репликации [ править ]

Цикл репликации полиовируса инициируется связыванием с рецептором CD155 на клеточной поверхности (1). Вирион захватывается посредством эндоцитоза, и вирусная РНК высвобождается (2). Трансляция вирусной РНК происходит по механизму, опосредованному IRES (3). Полипротеин расщепляется, давая зрелые вирусные белки (4). РНК с положительным смыслом служит матрицей для синтеза комплементарной отрицательной цепи, продуцируя двухцепочечную репликативную форму (RF) РНК (5). Многие копии РНК с положительной цепью образуются из одной отрицательной цепи (6). Вновь синтезированные молекулы позитивно-смысловой РНК могут служить в качестве матриц для трансляции большего количества вирусных белков (7) или могут быть заключены в капсид (8), который в конечном итоге генерирует вирионы потомства. Лизис инфицированной клетки приводит к высвобождению вирионов инфекционного потомства (9). [10]

Полиовирус заражает клетки человека путем связывания с иммуноглобулиноподобным рецептором CD155 (также известным как рецептор полиовируса или PVR) [11] [12] на поверхности клетки. [13] Взаимодействие полиовируса и CD155 способствует необратимому конформационному изменению вирусной частицы, необходимому для проникновения вируса. [14] [15] Считалось, что после прикрепления к мембране клетки- хозяина проникновение вирусной нуклеиновой кислоты происходит одним из двух способов: через образование поры в плазматической мембране, через которую РНК затем «вводится» в цитоплазма клетки-хозяина или через захват вируса посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза. [16] Недавние экспериментальные данные подтверждают последнюю гипотезу и предполагают, что полиовирус связывается с CD155 и поглощается эндоцитозом. Сразу после интернализации частицы вирусная РНК высвобождается. [17]

Полиовирус - это вирус с положительной цепью РНК . Таким образом, геном, заключенный в вирусной частице, может использоваться как информационная РНК и немедленно транслироваться клеткой-хозяином. При входе вирус захватывает механизм трансляции клетки, вызывая ингибирование синтеза клеточного белка в пользу производства вирус-специфического белка. [18] В отличие от мРНК клетки-хозяина, 5'-конец РНК полиовируса чрезвычайно длинный - более 700 нуклеотидов - и хорошо структурирован. Эта область вирусного генома называется внутренним сайтом входа в рибосому.(IRES). Эта область состоит из множества вторичных структур и 3 или 4 доменов. Самым важным доменом IRES является домен 3 (часть инициации трансляции). Домен 3 представляет собой самоукладывающийся элемент РНК, который содержит консервативные структурные мотивы в различных стабильных петлях ствола, связанных двумя четырехсторонними соединениями. Поскольку IRES состоит из многих доменов, эти домены также состоят из множества петель, которые вносят свой вклад в модифицированную трансляцию без 5'-концевой заглушки за счет захвата клеточной рибосомы, в отличие от догматической трансляции, начинающейся не с первого шага, а с последних шагов. Петля взаимодействия домена 3 представляет собой тетрапетлю GNRA. Остатки аденозинов A180 и A181 в тетрапетле GUAA образуют водородные связи посредством неканонических взаимодействий спаривания оснований с парами оснований рецепторов C230 / G242 и G231 / C241, соответственно. [19]Генетические мутации в этой области предотвращают производство вирусного белка. [20] [21] [22] Первый обнаруженный IRES был обнаружен в РНК полиовируса. [23]

МРНК полиовируса транслируется как один длинный полипептид . Затем этот полипептид автоматически расщепляется внутренними протеазами примерно на 10 отдельных вирусных белков. Не все расщепления происходят с одинаковой эффективностью. Следовательно, количества белков, продуцируемых расщеплением полипептида, варьируются: например, меньшие количества 3D pol продуцируются, чем количества капсидных белков, VP1-4. [24] [25] Эти отдельные вирусные белки: [3] [26]

Геномная структура полиовируса типа 1 [10]
  • 3D pol , РНК-зависимая РНК-полимераза , функция которой состоит в создании множественных копий генома вирусной РНК.
  • 2A pro и 3C pro / 3CD pro , протеазы, которые расщепляют вирусный полипептид
  • VPg (3B), небольшой белок, который связывает вирусную РНК и необходим для синтеза вирусной РНК с положительной и отрицательной цепью.
  • 2BC, 2B, 2C (АТФаза) [27] , 3AB, 3A, 3B белки, которые составляют белковый комплекс, необходимый для репликации вируса.
  • VP0, который далее расщепляется на VP2 и VP4, VP1 и VP3, белки вирусного капсида.

После трансляции осуществляется транскрипция и репликация генома, которые включают единый процесс (синтез (+) РНК). Для репликации заражающей (+) РНК необходимо транскрибировать несколько копий (-) РНК, а затем использовать их в качестве матриц для синтеза (+) РНК. Промежуточные продукты репликации (RI), которые представляют собой ассоциацию молекул РНК, состоящую из матричной РНК и нескольких растущих РНК различной длины, наблюдаются как в комплексах репликации для (-) РНК, так и (+) РНК. Для синтеза каждой РНК с отрицательной и положительной цепью белок VPg в полиовирусе работает как праймер. РНК-зависимая РНК-полимераза полиовируса добавляет два нуклеотида урацила (UU) к белку VPg с использованием поли (A) хвоста на 3'-конце генома + оцРНК в качестве образца для синтеза антигеномной РНК с отрицательной цепью. . Чтобы инициировать этот синтез -ssRNA,гидроксил тирозина VPg необходим. Но для инициации синтеза положительной цепи РНК необходимо CRE-зависимое уридилилирование VPg. Это означает, что VPg снова используется в качестве праймера, однако на этот раз он добавляет два уридинтрифосфата, используя цис-действующий элемент репликации (CRE) в качестве матрицы.[28] [29]

CRE полиовируса идентифицируется как недостигнутый ствол с парными основаниями и конечная петля, состоящая из 61 нуклеотида. CRE содержится в энтеровирусах. Это хорошо сохранившийся структурный элемент вторичной РНК, расположенный в кодирующей полипротеин области генома. Комплекс может быть перемещен в 5-ю область генома, не обладающую кодирующей активностью, на расстояние не менее 3,7 т.п.н. от исходного местоположения. Этот процесс может происходить без негативного влияния на деятельность. Копии CRE не влияют отрицательно на репликацию. Процесс уридилилирования VPg, который происходит в CRE, требует присутствия 3CD pro, который является РНК-связывающим белком. Он прикреплен к CRE напрямую и конкретно. Благодаря своему присутствию VPg может правильно связывать CRE, и первичное производство протекает без проблем. [30]

Некоторые из (+) молекул РНК используются в качестве матриц для дальнейшего (-) синтеза РНК, некоторые функционируют как мРНК, а некоторым предназначено быть геномами вирионов потомства. [24]

При сборке новых вирусных частиц (т.е. упаковке генома потомства в прокапсид, который может выжить вне клетки-хозяина), включая, соответственно: [31]

  • По пять копий VP0, VP3 и VP1, N-концы которых и VP4 образуют внутреннюю поверхность капсида, собираются в «пентамер», а 12 пентамеров образуют прокапсид. (Наружная поверхность капсида состоит из VP1, VP2, VP3; концы C VP1 и VP3 образуют каньоны, которые окружают каждую из вершин; примерно в это время 60 копий VP0 раскалываются на VP4 и VP2.)
  • Каждый прокапсид приобретает копию генома вируса, при этом VPg все еще прикреплен к 5'-концу.

Полностью собранный полиовирус покидает пределы своей клетки-хозяина путем лизиса [32] через 4–6 часов после инициации инфекции в культивируемых клетках млекопитающих. [33] Механизм высвобождения вируса из клетки неясен [2], но каждая умирающая клетка может выделять до 10 000 вирионов полиомиелита . [33]

Дрейк продемонстрировал, что полиовирус способен подвергаться многократной реактивации. [34] То есть, когда полиовирусы облучали УФ-светом и позволяли подвергаться множественным инфекциям клеток-хозяев, жизнеспособное потомство могло образовываться даже при дозах УФ-излучения, которые инактивировали вирус при единичных инфекциях. Полиовирус может подвергаться генетической рекомбинации, если в одной и той же клетке-хозяине присутствуют по крайней мере два вирусных генома . Киркегор и Балтимор [35] представили доказательства того, что РНК-зависимая РНК-полимераза (RdRP) катализирует рекомбинацию с помощью механизма выбора копии, в котором RdRP переключается между (+) ssRNAматрицы во время синтеза отрицательной цепи. Рекомбинация в РНК-вирусах, по-видимому, является адаптивным механизмом восстановления повреждений генома. [36] [37]

Происхождение и серотипы [ править ]

Полиовирус структурно похож на другие энтеровирусы человека ( вирусы Коксаки , эховирусы и риновирусы ), которые также используют иммуноглобулиноподобные молекулы для распознавания и проникновения в клетки-хозяева. [12] Филогенетический анализ РНК и белковых последовательностей полиовируса предполагает, что он, возможно, произошел от предка вируса Коксаки A C-кластера , который возник в результате мутации внутри капсида. [38] Отчетливое видообразование полиовируса, вероятно, произошло в результате изменения специфичности клеточного рецептора от молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), используемой вирусами Коксаки А с С-кластером, наCD155 ; что приводит к изменению патогенности и позволяет вирусу инфицировать нервную ткань.

Скорость мутаций в вирусе относительно высока даже для РНК-вируса с синонимичной скоростью замены 1,0 x 10 -2 замен / сайт / год и скоростью несинонимичных замен 3,0 x 10 -4 замен / сайт / год. [39] Распределение оснований в геноме не является случайным, аденозин встречается реже, чем ожидалось, на 5'-конце и выше на 3'-конце. [40] кодонов использование не является случайным с кодоны , заканчивающиеся в аденозина быть благоприятствования и те , заканчивающийся в цитозина или гуанина будучи избегать. Использование кодонов для трех генотипов различается и, по-видимому, обусловлено мутацией, а не отбором. [41]

Каждый из трех серотипов полиовируса, PV-1, PV-2 и PV-3, имеет несколько отличающийся капсидный белок. Белки капсида определяют специфичность клеточного рецептора и антигенность вируса. PV-1 - наиболее распространенная форма, встречающаяся в природе, но все три формы чрезвычайно заразны . [4] По состоянию на март 2020 года дикий PV-1 сильно локализован в регионах Пакистана и Афганистана. Wild PV-2 был объявлен искорененным в сентябре 2015 года после последнего обнаружения в 1999 году [42], в то время как дикий PV-3 был объявлен искорененным в 2019 году после последнего обнаружения в 2012 году. [43]

Конкретные штаммы каждого серотипа используются для приготовления вакцин против полиомиелита . Неактивную вакцину против полиомиелита получают путем инактивации формалином трех диких вирулентных эталонных штаммов: Махони или Брунендерса (PV-1), MEF-1 / Lansing (PV-2) и Saukett / Leon (PV-3). Оральная вакцина против полиомиелита содержит живые аттенуированные (ослабленные) штаммы трех серотипов полиовируса. Перенос штаммов вируса в эпителиальные клетки почек обезьяны вносит мутации в вирусный IRES и препятствует (или ослабляет) способность вируса инфицировать нервную ткань. [33]

Ранее полиовирусы классифицировались как отдельные виды, принадлежащие к роду Enterovirus в семействе Picornaviridae . В 2008 г. вид полиовируса был исключен, и три серотипа были отнесены к виду энтеровируса человека C (позже переименованного в энтеровирус C ) в роду Enterovirus в семействе Picornaviridae . Типовой вид рода энтеровирусов был изменен с полиовируса на (человека) Enterovirus C . [44]

Патогенез [ править ]

Основная статья: Полиомиелит
Электронная микрофотография полиовируса

Первичной детерминантой заражения любого вируса является его способность проникать в клетку и производить дополнительные инфекционные частицы. Считается, что присутствие CD155 определяет животных и ткани, которые могут быть инфицированы полиовирусом. CD155 обнаружен (за пределами лабораторий) только в клетках людей, высших приматов и обезьян Старого Света . Однако полиовирус является исключительно человеческим патогеном и в естественных условиях не заражает никакие другие виды (хотя шимпанзе и обезьяны Старого Света могут быть инфицированы экспериментально). [45]

Ген CD155 , по-видимому, подвергся положительному отбору . [46] Белок имеет несколько доменов, из которых домен D1 содержит сайт связывания вируса полиомиелита. В этом домене за связывание вируса отвечают 37 аминокислот.

Полиовирус - это энтеровирус . Заражение происходит фекально-оральным путем , что означает, что вирус попадает в организм человека, и репликация вируса происходит в пищеварительном тракте . [47] Вирус выделяется с фекалиями инфицированных людей. В 95% случаев происходит только первичное преходящее присутствие вирусемии (вируса в кровотоке), а инфекция полиовируса протекает бессимптомно . Примерно в 5% случаев вирус распространяется и размножается на других участках, таких как бурый жир , ретикулоэндотелиальная ткань и мышцы.. Устойчивая репликация вируса вызывает вторичную виремию и приводит к развитию незначительных симптомов, таких как лихорадка, головная боль и боль в горле. [48] Паралитический полиомиелит встречается менее чем в 1% случаев полиовирусных инфекций. Паралитическое заболевание возникает , когда вирус проникает в центральной нервную систему (ЦНС) и реплицируется в двигательных нейронах в пределах спинного мозга , стволе мозга , или моторной коре , что приводит к селективному разрушению двигательных нейронов , приводящих к временному или постоянная параличу . Это очень редкое явление у младенцев, у которых все еще есть антитела к полиовирусу, полученные от их матерей. [49]В редких случаях паралитический полиомиелит приводит к остановке дыхания и смерти. В случае паралитического заболевания мышечные боли и спазмы часто наблюдаются до появления слабости и паралича. Паралич обычно сохраняется от нескольких дней до недель до выздоровления. [50]

Во многих отношениях неврологическая фаза инфекции считается случайным отклонением нормальной желудочно-кишечной инфекции. [16] Механизмы проникновения полиовируса в ЦНС изучены недостаточно. Для объяснения его появления были предложены три не исключающие друг друга гипотезы. Все теории требуют первичной виремии. Первая гипотеза предсказывает, что вирионы переходят непосредственно из крови в центральную нервную систему, пересекая гематоэнцефалический барьер независимо от CD155. [51] Вторая гипотеза предполагает, что вирионы переносятся из периферических тканей, которые были омыты виремической кровью, например, мышечной ткани, в спинной мозг по нервным путям черезретроградный аксональный транспорт . [52] [53] [54] Третья гипотеза заключается в том, что вирус попадает в ЦНС через инфицированные моноциты или макрофаги . [10]

Полиомиелит - заболевание центральной нервной системы. Однако считается, что CD155 присутствует на поверхности большинства или всех клеток человека. Следовательно, экспрессия рецептора не объясняет, почему полиовирус преимущественно поражает определенные ткани. Это говорит о том, что тканевый тропизм определяется после клеточной инфекции. Недавняя работа предположила, что ответ интерферона типа I (в частности, интерферона альфа и бета) является важным фактором, который определяет, какие типы клеток поддерживают репликацию полиовируса. [55] У мышей, экспрессирующих CD155 (с помощью генной инженерии), но лишенных рецептора интерферона I типа, полиовирус не только реплицируется в расширенном репертуаре типов тканей, но эти мыши также могут заразиться вирусом орально.[56]

Избегание иммунной системы [ править ]

Молекулы CD155 образовали комплекс с частицей полиовируса. Восстановленное изображение с криоэлектронной микроскопии.

Полиовирус использует два ключевых механизма для обхода иммунной системы . Во-первых, он способен выжить в очень кислых условиях желудка, позволяя вирусу заразить хозяина и распространиться по всему телу через лимфатическую систему . [3] Во-вторых, поскольку он может очень быстро реплицироваться, вирус подавляет органы-хозяева, прежде чем может возникнуть иммунный ответ. [57] Если подробности указаны на этапе присоединения; полиовирусы с каньонами на поверхности вириона имеют сайты прикрепления вирусов, расположенные в карманах у оснований каньонов. Каньоны слишком узки для доступа антител, поэтому сайты прикрепления вируса защищены от иммунного надзора хозяина, в то время как остальная часть поверхности вириона может мутировать, чтобы избежать иммунного ответа хозяина. [58]

Лица , которые подвергаются воздействию вируса полиомиелита, либо через инфекции или путем иммунизации с вакциной против полиомиелита , развивать иммунитет . У иммунных людей антитела против полиовируса присутствуют в миндалинах и желудочно-кишечном тракте (особенно антитела IgA ) и способны блокировать репликацию полиовируса; Антитела IgG и IgM против полиовируса могут предотвратить распространение вируса на мотонейроны центральной нервной системы. [33] Заражение одним серотипом полиовируса не обеспечивает иммунитета против других серотипов; однако повторные приступы у одного и того же человека крайне редки.[59]

Трансгенная мышь PVR [ править ]

Хотя люди являются единственными известными естественными хозяевами полиовируса, обезьяны могут быть инфицированы экспериментально, и они уже давно используются для изучения полиовируса. В 1990–91 годах в двух лабораториях была разработана модель полиомиелита на мелких животных. Мышей сконструировали так, чтобы они экспрессировали человеческий рецептор полиовируса (hPVR). [60] [61]

В отличие от нормальных мышей, мыши с трансгенными рецепторами полиовируса (TgPVR) восприимчивы к полиовирусу, вводимому внутривенно или внутримышечно , а также при инъекции непосредственно в спинной или головной мозг . [62] После заражения у мышей TgPVR проявляются признаки паралича, напоминающие признаки полиомиелита у людей и обезьян, а центральная нервная система парализованных мышей гистоцитохимически схожа с таковой у людей и обезьян. Эта мышиная модель инфекции полиовируса человека оказалась бесценным инструментом в понимании биологии и патогенности полиовируса. [63]

Три различных типа мышей TgPVR хорошо изучены: [64]

  • У мышей TgPVR1 трансген, кодирующий PVR человека, был включен в хромосому 4 мыши. Эти мыши экспрессируют самые высокие уровни трансгена и самую высокую чувствительность к полиовирусу. Мыши TgPVR1 восприимчивы к полиовирусу интраспинальным, внутримозговым, внутримышечным и внутривенным путями, но не пероральным путем.
  • Мыши TgPVR21 включили PVR человека в хромосому 13. Эти мыши менее восприимчивы к инфекции полиовируса внутримозговым путем, возможно, потому, что они экспрессируют пониженные уровни hPVR. Было показано, что мыши TgPVR21 чувствительны к полиовирусной инфекции при интраназальном введении и могут быть полезны в качестве модели инфекции слизистой оболочки . [65]
  • У мышей TgPVR5 человеческий трансген расположен на хромосоме 12. Эти мыши демонстрируют самые низкие уровни экспрессии hPVR и наименее восприимчивы к инфекции полиовируса.

Недавно была разработана четвертая модель мышей TgPVR. Эти мыши с «cPVR» несут кДНК hPVR , управляемую промотором β- актина , и оказались чувствительными к полиовирусу через внутримозговые, внутримышечные и интраназальные пути. Кроме того, у этих мышей после интраназальной инокуляции может развиться бульбарная форма полиомиелита . [65]

Создание мышей TgPVR оказало сильное влияние на производство оральной полиовирусной вакцины (OPV). Раньше мониторинг безопасности ОПВ приходилось проводить на обезьянах, поскольку к вирусу восприимчивы только приматы. В 1999 г. Всемирная организация здравоохранения одобрила использование мышей TgPVR в качестве альтернативного метода оценки эффективности вакцины против полиовируса типа 3. В 2000 году модель на мышах была одобрена для испытаний вакцин против полиовируса типа 1 и типа 2. [66]

Клонирование и синтез [ править ]

Модель CD155, связывающегося с полиовирусом (показана фиолетовым цветом)

В 1981 году Раканиелло и Балтимор использовали технологию рекомбинантной ДНК для создания первого инфекционного клона животного РНК-вируса - полиовируса. ДНК, кодирующая геном РНК полиовируса, была введена в культивируемые клетки млекопитающих, и был получен инфекционный полиовирус. [67] Создание инфекционного клона продвинуло понимание биологии полиовируса и стало стандартной технологией, используемой для изучения многих других вирусов.

В 2002 году группе Эккарда Виммера из Университета Стони Брук удалось синтезировать полиовирус из его химического кода, создав первый в мире синтетический вирус. [68] Сначала ученые преобразовали опубликованную последовательность РНК полиовируса длиной 7741 основание в последовательность ДНК, поскольку ДНК было легче синтезировать. Короткие фрагменты этой последовательности ДНК были получены по почте и собраны. Затем компания по синтезу генов собрала полный вирусный геном . Девятнадцать маркеров были включены в синтезированную ДНК, чтобы ее можно было отличить от природного полиовируса. Ферментыбыли использованы для преобразования ДНК обратно в РНК, ее естественное состояние. Затем использовали другие ферменты для трансляции РНК в полипептид, продуцируя функциональную вирусную частицу. Весь этот кропотливый процесс занял два года. Недавно созданный синтетический вирус вводили трансгенным мышам PVR, чтобы определить, может ли синтетическая версия вызывать заболевание. Синтетический вирус был способен реплицироваться, инфицировать и вызывать паралич или смерть мышей. Однако синтетическая версия была в 1000–10 000 раз слабее исходного вируса, вероятно, из-за одного из добавленных маркеров. [69]

Модификация терапии [ править ]

Модификация полиовируса, получившая название PVSRIPO , была протестирована в ранних клинических испытаниях в качестве возможного средства лечения рака. [70] [ требуется обновление ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Райан KJ, Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  2. ^ a b Hogle JM (2002). «Вход в клетки полиовируса: общие структурные темы в путях проникновения вирусных клеток» . Ежегодный обзор микробиологии . 56 : 677–702. DOI : 10.1146 / annurev.micro.56.012302.160757 . PMC 1500891 . PMID 12142481 .  
  3. ^ а б в Гудселл Д.С. (1998). Механизм жизни . Нью-Йорк: Коперник. ISBN 978-0-387-98273-1.
  4. ^ а б Пол JR (1971). История полиомиелита . (Йельский университет изучает историю науки и медицины). Нью-Хейвен, Коннектикут: Издательство Йельского университета. ISBN 978-0-300-01324-5.
  5. ^ "За картиной: Розалинда Франклин и модель полиомиелита" . Совет по медицинским исследованиям. 2019-03-14 . Проверено 4 сентября 2019 года .
  6. Перейти ↑ Maddox B (2003). Розалинда Франклин: Темная леди ДНК . Лондон: Харпер Коллинз. п. 296. ISBN. 0-00-655211-0.
  7. Перейти ↑ Brown A (2007). JD Бернал: Мудрец науки . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. С. 359–361. ISBN 978-0-19-920565-3.
  8. ^ Racaniello VR, Балтимор D (август 1981). «Молекулярное клонирование кДНК полиовируса и определение полной нуклеотидной последовательности вирусного генома» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 78 (8): 4887–91. Bibcode : 1981PNAS ... 78.4887R . DOI : 10.1073 / pnas.78.8.4887 . PMC 320284 . PMID 6272282 .  
  9. ^ Китамура Н., Семлер Б.Л., Ротберг П.Г., Ларсен Г.Р., Адлер С.Дж., Дорнер А.Дж. и др. (Июнь 1981 г.). «Первичная структура, генная организация и полипептидная экспрессия РНК полиовируса». Природа . 291 (5816): 547–53. Bibcode : 1981Natur.291..547K . DOI : 10.1038 / 291547a0 . PMID 6264310 . S2CID 4352308 .  
  10. ^ a b c De Jesus NH (июль 2007 г.). «Эпидемии до ликвидации: современная история полиомиелита» . Журнал вирусологии . 4 (1): 70. DOI : 10,1186 / 1743-422X-4-70 . PMC 1947962 . PMID 17623069 .  
  11. ^ Мендельсон CL, Wimmer E, Racaniello VR (март 1989). «Клеточный рецептор полиовируса: молекулярное клонирование, нуклеотидная последовательность и экспрессия нового члена суперсемейства иммуноглобулинов». Cell . 56 (5): 855–65. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (89) 90690-9 . PMID 2538245 . S2CID 44296539 .  
  12. ^ a b He Y, Mueller S, Chipman PR, Bator CM, Peng X, Bowman VD, et al. (Апрель 2003 г.). «Комплексы серотипов полиовируса с их общим клеточным рецептором CD155» . Журнал вирусологии . 77 (8): 4827–35. DOI : 10,1128 / JVI.77.8.4827-4835.2003 . PMC 152153 . PMID 12663789 .  
  13. ^ Dunnebacke TH, Levinthal JD, Williams RC (октябрь 1969). «Поступление и высвобождение полиовируса, наблюдаемое с помощью электронной микроскопии культивируемых клеток» . Журнал вирусологии . 4 (4): 505–13. DOI : 10,1128 / JVI.4.4.505-513.1969 . PMC 375900 . PMID 4309884 .  
  14. ^ Каплан G, Freistadt MS, Racaniello VR (октябрь 1990). «Нейтрализация полиовируса клеточными рецепторами, экспрессируемыми в клетках насекомых» . Журнал вирусологии . 64 (10): 4697–702. DOI : 10,1128 / JVI.64.10.4697-4702.1990 . PMC 247955 . PMID 2168959 .  
  15. ^ Гомеса Yafal A, G Каплан, Racaniello VR, Хогл JM (ноябрь 1993). «Характеристика конформационного изменения полиовируса, опосредованного растворимыми клеточными рецепторами». Вирусология . 197 (1): 501–5. DOI : 10.1006 / viro.1993.1621 . PMID 8212594 . 
  16. ^ a b Мюллер S, Виммер E, Виолончель J (август 2005 г.). «Полиовирус и полиомиелит: история кишок, мозга и случайного события». Вирусные исследования . 111 (2): 175–93. DOI : 10.1016 / j.virusres.2005.04.008 . PMID 15885840 . 
  17. ^ Brandenburg B, Ли LY, Lakadamyali M, Rust MJ, Чжуан X, Хогл JM (июль 2007). «Визуализация проникновения полиовируса в живые клетки» . PLOS Биология . 5 (7): e183. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0050183 . PMC 1914398 . PMID 17622193 .  
  18. ^ Attardi G, J Смит (1962). «Вирус специфический белок и рибонуклеиновая кислота, связанная с рибосомами в инфицированных полиовирусом клетках HeLa». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 27 : 271–92. DOI : 10.1101 / SQB.1962.027.001.026 . PMID 13965389 . 
  19. Перейти ↑ Lozano G, Fernandez N, Martinez-Salas E (февраль 2016 г.). «Моделирование трехмерных структурных мотивов вирусных IRES». Журнал молекулярной биологии . 428 (5 баллов): 767–776. DOI : 10.1016 / j.jmb.2016.01.005 . PMID 26778619 . 
  20. ^ Chen CY, Сарнов P (апрель 1995). «Инициирование синтеза белка эукариотическим трансляционным аппаратом на кольцевых РНК». Наука . 268 (5209): 415–7. Bibcode : 1995Sci ... 268..415C . DOI : 10.1126 / science.7536344 . PMID 7536344 . 
  21. ^ Пельтье Дж, Sonenberg Н (июль 1988). «Внутренняя инициация трансляции мРНК эукариот, направленная последовательностью, полученной из РНК полиовируса». Природа . 334 (6180): 320–5. Bibcode : 1988Natur.334..320P . DOI : 10.1038 / 334320a0 . PMID 2839775 . S2CID 4327857 .  
  22. ^ Jang SK, Kräusslich HG, Nicklin MJ, Duke GM, Palmenberg AC, Wimmer E (август 1988). «Сегмент 5'-нетранслируемой области РНК вируса энцефаломиокардита направляет внутренний вход рибосом во время трансляции in vitro» . Журнал вирусологии . 62 (8): 2636–43. DOI : 10,1128 / JVI.62.8.2636-2643.1988 . PMC 253694 . PMID 2839690 .  
  23. Перейти ↑ Carter J, Saunders VA (2007). Вирусология: принципы и применение . Джон Вили и сыновья. п. 4. ISBN 978-0-470-02386-0.
  24. ^ a b Картер Дж, Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и применение . Джон Вили и сыновья. п. 165. ISBN 978-0-470-02386-0.
  25. ^ Harper DR (2012). Вирусы: биология, приложения и контроль . Соединенные Штаты Америки: Наука о гирляндах. ISBN 978-0-8153-4150-5.
  26. ^ «Полиомиелит» . Брауновский университет. Архивировано из оригинального 22 февраля 2007 года.
  27. Перейти ↑ Carter J, Saunders VA (2007). Вирусология: принципы и применение . Джон Вили и сыновья. п. 164. ISBN 978-0-470-02386-0.
  28. ^ Louten J (2016). «Полиовирус». Основы вирусологии человека . Эльзевир. С. 257–271. DOI : 10.1016 / b978-0-12-800947-5.00014-4 . ISBN 978-0-12-800947-5.
  29. Перейти ↑ Murray KE, Barton DJ (апрель 2003 г.). «CRE-зависимое уридилилирование VPg полиовируса необходимо для синтеза РНК с положительной цепью, но не для синтеза РНК с отрицательной цепью» . Журнал вирусологии . 77 (8): 4739–50. DOI : 10,1128 / JVI.77.8.4739-4750.2003 . PMC 152113 . PMID 12663781 .  
  30. ↑ Goodfellow IG, Kerrigan D, Evans DJ (январь 2003 г.). «Анализ структуры и функций цис-действующего элемента репликации полиовируса (CRE)» . РНК . 9 (1): 124–37. DOI : 10,1261 / rna.2950603 . PMC 1370376 . PMID 12554882 .  
  31. Перейти ↑ Carter J, Saunders VA (2007). Вирусология: принципы и применение . Джон Вили и сыновья. с. 161, 165. ISBN 978-0-470-02386-0.
  32. Перейти ↑ Carter J, Saunders VA (2007). Вирусология: принципы и применение . Джон Вили и сыновья. п. 166. ISBN. 978-0-470-02386-0.
  33. ^ a b c d Кью О.М., Саттер Р.В., де Гурвиль Е.М., Даудл В.Р., Палланш М.А. (2005). «Полиовирусы вакцинного происхождения и конечная стратегия глобальной ликвидации полиомиелита» . Ежегодный обзор микробиологии . 59 : 587–635. DOI : 10.1146 / annurev.micro.58.030603.123625 . PMID 16153180 . 
  34. ^ Дрейк JW (август 1958). «Интерференция и множественная реактивация полиовирусов». Вирусология . 6 (1): 244–64. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (58) 90073-4 . PMID 13581529 . 
  35. ^ Киркегаард K, Балтимор D (ноябрь 1986). «Механизм рекомбинации РНК в полиовирусе» . Cell . 47 (3): 433–43. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (86) 90600-8 . PMC 7133339 . PMID 3021340 .  
  36. ^ Барр JN, Fearns R (июнь 2010). «Как РНК-вирусы поддерживают целостность своего генома» . Журнал общей вирусологии . 91 (Pt 6): 1373–87. DOI : 10.1099 / vir.0.020818-0 . PMID 20335491 . 
  37. ^ Бернштейн Н, Бернштейн С, Michod RE (январь 2018). «Секс с микробными возбудителями». Инфекция, генетика и эволюция . 57 : 8–25. DOI : 10.1016 / j.meegid.2017.10.024 . PMID 29111273 . 
  38. ↑ Jiang P, Faase JA, Toyoda H, Paul A, Wimmer E, Gorbalenya AE (май 2007). «Доказательства появления разнообразных полиовирусов из вирусов Коксаки A C-кластера и их значение для глобальной ликвидации полиовируса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (22): 9457–62. Bibcode : 2007PNAS..104.9457J . DOI : 10.1073 / pnas.0700451104 . PMC 1874223 . PMID 17517601 .  
  39. ^ Jorba Дж, Кампаньоли R, De L, Кью O (май 2008 г.). «Калибровка нескольких молекулярных часов полиовируса, охватывающих расширенный эволюционный диапазон» . Журнал вирусологии . 82 (9): 4429–40. DOI : 10,1128 / JVI.02354-07 . PMC 2293050 . PMID 18287242 .  
  40. ^ Rothberg PG, Wimmer E (декабрь 1981). «Частоты мононуклеотидов и динуклеотидов и использование кодонов в полиовирионной РНК» . Исследования нуклеиновых кислот . 9 (23): 6221–9. DOI : 10.1093 / NAR / 9.23.6221 . PMC 327599 . PMID 6275352 .  
  41. ^ Zhang J, Wang M, Liu WQ, Zhou JH, Chen HT, Ma LN и др. (Март 2011 г.). «Анализ использования кодонов и систематической ошибки нуклеотидного состава в полиовирусах» . Журнал вирусологии . 8 : 146. DOI : 10,1186 / 1743-422X-8-146 . PMC 3079669 . PMID 21450075 .  
  42. ^ «Объявлена ​​глобальная ликвидация дикого полиовируса типа 2» . Глобальная инициатива по искоренению полиомиелита . 2015-09-20 . Проверено 30 сентября 2015 .
  43. ^ «GPEI-Два из трех штаммов дикого полиовируса искоренены» . Проверено 2 ноября 2019 .
  44. ^ Карстенс EB Болл LA (июль 2009). «Ратификационное голосование по таксономическим предложениям в Международный комитет по таксономии вирусов (2008 г.)» . Архив вирусологии . 154 (7): 1181–8. DOI : 10.1007 / s00705-009-0400-2 . PMC 7086627 . PMID 19495937 .  
  45. Перейти ↑ Mueller S, Wimmer E (август 2003 г.). «Привлечение нектина-3 к межклеточным соединениям посредством трансгетерофильного взаимодействия с CD155, рецептором витронектина и полиовируса, который локализуется в микродоменах мембран, содержащих интегрин альфа (v) бета3» . Журнал биологической химии . 278 (33): 31251–60. DOI : 10.1074 / jbc.M304166200 . PMID 12759359 . 
  46. ↑ Suzuki Y (май 2006 г.). «Древний положительный отбор на CD155 как возможную причину предрасположенности обезьян к полиовирусной инфекции». Джин . 373 : 16–22. DOI : 10.1016 / j.gene.2005.12.016 . PMID 16500041 . 
  47. ^ Бодиан D, Хорстман DH (1969). Полиовирусы . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт. С. 430–73.
  48. ↑ Сабин А.Б. (июнь 1956 г.). «Патогенез полиомиелита; переоценка в свете новых данных». Наука . 123 (3209): 1151–7. Bibcode : 1956Sci ... 123.1151S . DOI : 10.1126 / science.123.3209.1151 . PMID 13337331 . 
  49. ^ Картер JB, Сондерс VA (2007). Вирусология: принципы и приложения (1-е изд.). Чичестер, Англия: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-02386-0. OCLC  124160564 .
  50. ^ Острый полиомиелит в eMedicine
    Детский полиомиелит в eMedicine
  51. ^ Ян В.X., Терасаки Т, Широки К., Ока С., Аоки Дж., Танабе С. и др. (Март 1997 г.). «Эффективная доставка циркулирующего полиовируса в центральную нервную систему независимо от рецептора полиовируса». Вирусология . 229 (2): 421–8. DOI : 10.1006 / viro.1997.8450 . PMID 9126254 . 
  52. ^ Ohka S, Ян WX, Тэрада E, K Ивасаки, Nomoto A (октябрь 1998). «Ретроградный транспорт интактного полиовируса через аксон через систему быстрого транспорта». Вирусология . 250 (1): 67–75. DOI : 10.1006 / viro.1998.9360 . PMID 9770421 . 
  53. ^ Ren R, Racaniello VR (октябрь 1992). «Полиовирус распространяется от мышц к центральной нервной системе нервными путями». Журнал инфекционных болезней . 166 (4): 747–52. DOI : 10.1093 / infdis / 166.4.747 . PMID 1326581 . 
  54. ↑ Lancaster KZ, Pfeiffer JK (март 2010 г.). Гейл-младший М. (ред.). «Ограниченный трафик нейротропного вируса за счет неэффективного ретроградного аксонального транспорта и интерферонового ответа типа I» . PLOS Патогены . 6 (3): e1000791. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000791 . PMC 2832671 . PMID 20221252 .  
  55. ^ Ида-Хосонума М, Ивасаки Т, Йошикава Т, Нагата Н, Сато И, Сата Т и др. (Апрель 2005 г.). «Ответ альфа / бета интерферона контролирует тканевый тропизм и патогенность полиовируса» . Журнал вирусологии . 79 (7): 4460–9. DOI : 10,1128 / JVI.79.7.4460-4469.2005 . PMC 1061561 . PMID 15767446 .  
  56. ^ Ока С, Игараси Х, Нагата Н, Сакаи М, Коике С, Ночи Т и др. (Август 2007 г.). «Создание системы оральной инфекции полиовируса у трансгенных мышей, экспрессирующих рецептор полиовируса человека, у которых отсутствует рецептор альфа / бета интерферона» . Журнал вирусологии . 81 (15): 7902–12. DOI : 10,1128 / JVI.02675-06 . PMC 1951287 . PMID 17507470 .  
  57. ^ Racaniello VR (январь 2006). «Сто лет патогенеза полиовируса». Вирусология . 344 (1): 9–16. DOI : 10.1016 / j.virol.2005.09.015 . PMID 16364730 . 
  58. ^ Картер JB, Сондерс VA (2007). Вирусология: принципы и применение . Ливерпульский университет Джона Мура, Великобритания: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-02386-0.
  59. ^ https://www.who.int/biologicals/areas/vaccines/poliomyelitis/en/
  60. ^ Ren RB, Костантини F, Gorgacz EJ, Ли Джей, Racaniello VR (октябрь 1990). «Трансгенные мыши, экспрессирующие рецептор полиовируса человека: новая модель полиомиелита». Cell . 63 (2): 353–62. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (90) 90168-E . PMID 2170026 . S2CID 11946113 .  
  61. ↑ Koike S, Taya C, Kurata T, Abe S, Ise I, Yonekawa H, Nomoto A (февраль 1991 г.). «Трансгенные мыши, чувствительные к полиовирусу» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (3): 951–5. Bibcode : 1991PNAS ... 88..951K . DOI : 10.1073 / pnas.88.3.951 . PMC 50932 . PMID 1846972 .  
  62. ↑ Хорие Х, Койке С, Курата Т, Сато-Ёсида Й, Исэ I, Ота Й и др. (Февраль 1994 г.). «Трансгенные мыши, несущие рецептор полиовируса человека: новые модели животных для изучения нейровирулентности полиовируса» . Журнал вирусологии . 68 (2): 681–8. DOI : 10,1128 / JVI.68.2.681-688.1994 . PMC 236503 . PMID 8289371 .  
  63. ^ Ohka S, Nomoto A (октябрь 2001). «Недавние исследования патогенеза полиовируса». Тенденции в микробиологии . 9 (10): 501–6. DOI : 10.1016 / S0966-842X (01) 02200-4 . PMID 11597452 . 
  64. ^ Koike S, Taya C, Aoki J, Matsuda Y, Ise I, Takeda H и др. (1994). «Характеристика трех различных линий трансгенных мышей, несущих ген рецептора полиовируса человека - влияние экспрессии трансгена на патогенез». Архив вирусологии . 139 (3–4): 351–63. DOI : 10.1007 / BF01310797 . PMID 7832641 . S2CID 11070024 .  
  65. ^ а б Нагата Н., Ивасаки Т., Ами Ю., Сато И., Хатано И., Харашима А. и др. (Март 2004 г.). «Модель полиомиелита через инфекцию слизистой оболочки у трансгенных мышей, несущих человеческий рецептор полиовируса, TgPVR21». Вирусология . 321 (1): 87–100. DOI : 10.1016 / j.virol.2003.12.008 . PMID 15033568 . 
  66. ^ Dragunsky E, Nomura T, Karpinski K, Furesz J, Wood DJ, Pervikov Y, et al. (2003). «Трансгенные мыши как альтернатива обезьянам для тестирования нейровирулентности живой пероральной полиовирусной вакцины: проверка совместным исследованием ВОЗ» . Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 81 (4): 251–60. DOI : 10,1590 / S0042-96862003000400006 (неактивный 2021-01-19). PMC 2572431 . PMID 12764491 .  CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
  67. ^ Racaniello VR, Балтимор D (ноябрь 1981). «Клонированная комплементарная ДНК полиовируса заразна в клетках млекопитающих». Наука . 214 (4523): 916–9. Bibcode : 1981Sci ... 214..916R . DOI : 10.1126 / science.6272391 . PMID 6272391 . 
  68. Перейти ↑ Cello J, Paul AV, Wimmer E (август 2002). «Химический синтез кДНК полиовируса: создание инфекционного вируса в отсутствие естественной матрицы» . Наука . 297 (5583): 1016–8. Bibcode : 2002Sci ... 297.1016C . DOI : 10.1126 / science.1072266 . PMID 12114528 . S2CID 5810309 .  
  69. ^ Couzin J (июль 2002). «Вирусология. Активный полиовирус, запеченный с нуля» . Наука . 297 (5579): 174–5. DOI : 10.1126 / science.297.5579.174b . PMID 12114601 . S2CID 83531627 .  
  70. ^ Браун М.С., Добрикова Е.Ю., Добриков М.И., Уолтон Р.В., Гемберлинг С.Л., Наир С.К. и др. (Ноябрь 2014 г.). «Онколитическая полиомиелитотерапия рака» . Рак . 120 (21): 3277–86. DOI : 10.1002 / cncr.28862 . PMC 4205207 . PMID 24939611 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Классификация вирусов ICTVdb, 2006 г.
  • Дом пикорнавирусов (последние обновления видов, серотипов и предлагаемых изменений)
  • Гудселл Д. «Полиовирус и риновирус» . Август 2001 Молекула месяца .
  • Трехмерные макромолекулярные структуры полиовируса из архива EM Data Bank (EMDB)
  • «Полиовирус человека 1» . Браузер таксономии NCBI . 12080.
  • «Полиовирус человека 3» . Браузер таксономии NCBI . 12086.