Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Polyomaviridae
Полиомавирус.jpg
Микрофотография, показывающая инфицированную полиомавирусом клетку - большую (синюю) клетку внизу в центре слева. Цитологический образец мочи.
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Моноднавирия
Королевство:Shotokuvirae
Тип:Cossaviricota
Учебный класс:Papovaviricetes
Заказ:Сеполивиралес
Семья:Polyomaviridae
Роды

Polyomaviridae - это семейство вирусов , естественными хозяевами которых являются в первую очередь млекопитающие и птицы. [1] [2] По состоянию на 2019 год насчитывается четыре признанных рода и 102 вида, девять из которых не относятся к роду. [3] Известно, что 14 видов заражают людей, в то время как другие, такие как обезьяний вирус 40 , были идентифицированы у людей в меньшей степени. [4] [5] Большинство этих вирусов очень распространены и обычно бессимптомны в большинстве изученных популяций людей. [6] [7] Вирус BK ассоциирован с нефропатией упациентовс трансплантацией почек и непочечных солидных органов,[8] [9] Вирус JC с прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатией , [10] и вирус клеток Меркель с раком клетки Меркель . [11]

Структура и геном [ править ]

Визуализация икосаэдрического вирусного капсида, содержащего 72 пентамера мышиного полиомавируса VP1 , окрашенных таким образом, что области поверхности, расположенные ближе к внутреннему центру, выглядят синими, а области дальше - красными. Отрисовано из PDB : 1SIE .

Полиомавирусы - это вирусы с двухцепочечной ДНК без оболочки с кольцевыми геномами, состоящими примерно из 5000 пар оснований . Геном упакован в вирусный капсид диаметром около 40-50 нанометров , который имеет форму икосаэдра (симметрия T = 7). [2] [12] Капсид состоит из 72 пентамерных капсомеров белка VP1 , который способен к самосборке в замкнутый икосаэдр; [13] каждый пентамер VP1 связан с одной молекулой одного из двух других капсидных белков, VP2 или VP3 . [5]

Структура генома вируса WU , полиомавируса человека. Ранняя область показана слева и содержит белки TAg (опухолевый антиген); последняя область находится справа и содержит белки капсида. [14]

Геном типичного полиомавируса кодирует от 5 до 9 белков , разделенных на две области транскрипции, называемые ранней и поздней областями, из-за времени во время инфекции, в которое они транскрибируются. Каждая область транскрибируется РНК-полимеразой II клетки- хозяина как единственная предварительная РНК-мессенджер, содержащая несколько генов. Ранняя область обычно кодирует два белка, малый и большой опухолевые антигены, продуцируемые альтернативным сплайсингом . Поздняя область содержит три структурных белка капсида VP1, VP2 и VP3, продуцируемых альтернативными трансляционными методами.стартовые сайты. Дополнительные гены и другие вариации на эту тему присутствуют в некоторых вирусах: например, полиомавирусы грызунов имеют в ранней области третий белок, называемый средним опухолевым антигеном , который чрезвычайно эффективен при индукции клеточной трансформации ; SV40 имеет дополнительный капсидный белок VP4; в некоторых примерах есть дополнительный регуляторный белок, называемый агнопротеином, экспрессируемый из поздней области. Геном также содержит некодирующую контрольную или регуляторную область, содержащую промоторы ранних и поздних областей , сайты начала транскрипции и точку начала репликации . [2] [12] [5] [15]

РодСтруктураСимметрияКапсидГеномное расположениеГеномная сегментация
ПолиомавирусИкосаэдрТ = 7Без оболочкиКруговойОдночастный

Репликация и жизненный цикл [ править ]

Мышиные полиомавирусы VP1 в комплексе с GT1a гликано . GT1a показан желтым цветом, а мономер VP1 - с белой поверхностью и синим белковым скелетом. Сложная сеть водородных связей , многие из которых опосредованы водой, показана на связывающей поверхности оранжевыми линиями, а участвующие белковые остатки показаны в виде полосок. Мутации двух остатков, показанных голубым в нижней части рисунка, могут существенно повлиять на патогенность. Из PDB : 5CPW . [16]

Жизненный цикл полиомавируса начинается с проникновения в хозяйскую клетку . Клеточные рецепторы полиомавирусов представляют собой остатки сиаловой кислоты гликанов , обычно ганглиозидов . Присоединение полиомавирусов к клеткам-хозяевам опосредуется связыванием VP1 с сиалированными гликанами на поверхности клетки. [2] [12] [15] [16] В некоторых конкретных вирусах происходят дополнительные взаимодействия между клетками и поверхностью; например, считается , что вирус JC требует взаимодействия с рецептором 5HT2A, а вирус клеток Меркеля - с гепарансульфатом . [15] [17]Однако в целом взаимодействия вируса с клеткой опосредуются обычно встречающимися молекулами на поверхности клетки и поэтому, вероятно, не являются основным фактором наблюдаемого тропизма клеточного типа отдельных вирусов . [15] После связывания с молекулами на поверхности клетки вирион подвергается эндоцитозу и попадает в эндоплазматический ретикулум - поведение, уникальное среди известных вирусов без оболочки [18] - где структура вирусного капсида, вероятно, будет нарушена действием клетки-хозяина. ферменты дисульфид-изомеразы . [2] [12] [19]

Детали перехода к ядру не ясны и могут различаться для разных полиомавирусов. Часто сообщалось, что неповрежденная, хотя и искаженная, частица вириона высвобождается из эндоплазматического ретикулума в цитоплазму клетки, где геном высвобождается из капсида, возможно, из-за низкой концентрации кальция в цитоплазме. [18] Как экспрессия вирусных генов, так и репликация вирусного генома происходят в ядре с использованием аппарата клетки-хозяина. Ранние гены, содержащие как минимум малый опухолевый антиген (ST) и большой опухолевый антиген (LT), экспрессируются первыми из единственной альтернативно сплайсированной матричной РНК.прядь. Эти белки служат для манипулирования хозяина клеточного цикла - dysregulating перехода от фазы G1 до фазы S , когда геном клетки-хозяина реплицируются - потому , что техник репликации ДНК клетки - хозяина , необходим для репликации вирусного генома. [2] [12] [15] Точный механизм этого нарушения регуляции зависит от вируса; например, SV40 LT может напрямую связывать p53 клетки-хозяина , а мышиный полиомавирус LT - нет. [20]LT индуцирует репликацию ДНК из некодирующей контрольной области вирусного генома (NCCR), после чего экспрессия ранней мРНК снижается и начинается экспрессия поздней мРНК, которая кодирует белки вирусного капсида. [19] Когда эти взаимодействия начинаются, LT, принадлежащие нескольким полиомавирусам, включая полиомавирус клеток Меркеля, обладают онкогенным потенциалом. [21] Было описано несколько механизмов для регуляции перехода от ранней к поздней экспрессии генов, включая участие белка LT в репрессии раннего промотора, [19] экспрессию незавершенных поздних мРНК с расширениями, комплементарными ранней мРНК, [15] и экспрессия регуляторной микроРНК .[15] Экспрессия поздних генов приводит к накоплению белков вирусного капсида в цитоплазме клетки-хозяина. Компоненты капсида проникают в ядро ​​для инкапсидации новой вирусной геномной ДНК. Новые вирионы можно собирать на вирусных фабриках . [2] [12] Механизм высвобождения вируса из клетки-хозяина варьируется в зависимости от полиомавирусов; некоторые экспрессируют белки, которые облегчают выход из клетки, такие как агнопротеин или VP4 . [19] В некоторых случаях высокие уровни инкапсидированного вируса приводят к лизису клеток с высвобождением вирионов. [15]

РодДетали хостаТканевый тропизмДетали входаДетали выпускаСайт репликацииСайт сборкиПередача инфекции
ПолиомавирусМлекопитающие; птицыДыхательная система; почки, мозгЭндоцитоз клеточных рецепторовЛизисЯдроЯдроОрально-фекальный

Вирусные белки [ править ]

Опухолевые антигены [ править ]

Большой опухолевый антиген играет ключевую роль в регулировании жизненного цикла вируса путем связывания с вирусным началом репликации ДНК , где она способствует синтезу ДНК. Также, поскольку полиомавирус полагается на аппарат клетки-хозяина для репликации, клетка-хозяин должна находиться в s-фазе, чтобы это началось. Из-за этого большой Т-антиген также модулирует клеточные сигнальные пути, чтобы стимулировать развитие клеточного цикла, связываясь с рядом клеточных контрольных белков. [22] Это достигается с помощью двухсторонней атаки ингибирования опухолевых супрессирующих генов p53 и членов семейства ретинобластомы (pRB), [23]и стимуляция путей роста клеток путем связывания клеточной ДНК, АТФаза-геликаза, ассоциации ДНК-полимеразы α и связывания факторов комплекса преинициации транскрипции. [24] Эта ненормальная стимуляция клеточного цикла является мощной силой для онкогенной трансформации.

Небольшие опухолевый антиген белки также способны активировать несколько клеточных путей , которые стимулируют клеточную пролиферацию. Малые Т-антигены полиомавирусов обычно нацелены на протеинфосфатазу 2A ( PP2A ) [25], ключевой мультисубъединичный регулятор множества путей, включая Akt , путь митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) и путь стресс-активируемой протеинкиназы (SAPK). [26] [27] Малый Т-антиген полиомавируса клеток Меркеля кодирует уникальный домен, называемый LT-стабилизационным доменом (LSD), который связывается с лигазой FBXW7 E3, регулирующей как клеточные, так и вирусные онкобелки, и ингибирует их . [28] В отличие от SV40, малый Т-антиген MCV непосредственно трансформирует клетки грызунов in vitro. [29]

Антиген опухоли среднего используется в модельных организмах , разработанные для исследования рака, такие как MMTV-PyMT система , где средний Т соединен с MMTV промотором . Там он функционирует как онкоген , а ткань, в которой развивается опухоль, определяется промотором MMTV.

Капсидные белки [ править ]

Капсид полиомавируса состоит из одного основного компонента, основного капсидного белка VP1 , и одного или двух второстепенных компонентов, второстепенных капсидных белков VP2 и VP3 . VP1 пентамеры образуют замкнутый икосаэдрической вирусный капсид , а во внутренней части капсида каждой пентамера связана с одной молекулой либо VP2 или VP3. [5] [30] Некоторые полиомавирусы, такие как полиомавирус клеток Меркеля , не кодируют и не экспрессируют VP3. [31] Капсидные белки экспрессируются из поздней области генома. [5]

Агнопротеин [ править ]

Agnoprotein небольшой многофункциональный фосфо-белок , обнаруженный в конце кодирующей части генома некоторых полиомавирусы, в первую очередь BK вирус , вирус JC и SV40 . Он важен для пролиферации вирусов, которые его экспрессируют, и считается, что он участвует в регуляции жизненного цикла вируса, особенно репликации и выхода вируса из клетки-хозяина, но точные механизмы неясны. [32] [33]

Таксономия [ править ]

Полиомавирусы относятся к группе I (вирусы дцДНК). Классификация полиомавирусов была предметом нескольких предложенных изменений по мере обнаружения новых членов группы. Раньше полиомавирусы и папилломавирусы , которые имеют много общих структурных особенностей, но имеют очень разные геномные организации, были объединены в ныне устаревшее семейство Papovaviridae . [34] (Название Papovaviridae образовано от трех сокращений: Pa для папилломавируса , Po для полиомавируса и Va для «вакуолизации».) [35] Полиомавирусы были разделены на три основные клады.(то есть генетически связанные группы): клады SV40, клады птиц и клады полиомавирусов мышей. [36] Последующая реклассификация, предложенная Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV), рекомендовала разделить семейство Polyomaviridae на три рода: [37]

  • Род Orthopolyomavirus (типовой вид SV40 )
  • Род Wukipolyomavirus (типовой вид полиомавируса KI )
  • Род Avipolyomavirus (типовой вид птичьего полиомавируса )

Текущая система классификации ICTV распознает четыре рода и 102 вида, из которых девять не могут быть отнесены к роду. Эта система сохраняет различие между птичьим вирусом и вирусом млекопитающих, объединяя птичью субпопуляцию в род Gammapolyomavirus . [3]

  • Род Alphapolyomavirus , типовой вид Mus musculus polyomavirus 1 (полиомавирус мышей)
  • Род Betapolyomavirus , типовой вид Macaca mulatta polyomavirus 1 (SV40)
  • Род Deltapolyomavirus , типовой вид Полиомавирус человека 6
  • Род Gammapolyomavirus , типовой вид Aves polyomavirus 1

Следующие виды не отнесены к роду: [3]

  • Полиомавирус Ailuropoda melanoleuca 1
  • Полиомавирус Bos taurus 1
  • Полиомавирус 1 Centropristis striata
  • Полиомавирус Delphinus delphis 1
  • Процион лоторный полиомавирус 2
  • Полиомавирус 1 Rhynchobatus djiddensis
  • Полиомавирус Sparus aurata 1
  • Полиомавирус Trematomus bernacchii 1
  • Полиомавирус Trematomus pennellii 1

Описание дополнительных вирусов продолжается. К ним относятся полиомавирус калана 1 [38] и полиомавирус альпаки [39]. Другой вирус - полиомавирус гигантской панды 1. [40] Другой вирус был описан от грызунов-сигмодонтинов. [41] Другой - полиомавирус 1 бурозубки - был описан у древесной бурозубки. [42]

Полиомавирусы человека [ править ]

Большинство полиомавирусов не заражают людей. Из полиомавирусов, каталогизированных по состоянию на 2017 год, в общей сложности 14 были известны с человеческими хозяевами. [4] Однако некоторые полиомавирусы связаны с заболеваниями человека, особенно у людей с ослабленным иммунитетом . MCV сильно отличается от других полиомавирусов человека и наиболее близок к полиомавирусу мышей. Полиомавирус (TSV), связанный с Trichodysplasia spinulosa, отдаленно родственен MCV. Два вируса - HPyV6 и HPyV7 - наиболее тесно связаны с вирусами KI и WU, а HPyV9 наиболее близок к лимфотропному полиомавирусу африканских зеленых обезьян (LPV).

Описан четырнадцатый вирус. [43] Полиомавирус Lyon IARC родственен полиомавирусу енота.

Список полиомавирусов человека [ править ]

Следующие 14 полиомавирусов с человеческими хозяевами были идентифицированы, и их геномы были секвенированы по состоянию на 2017 год: [4]

РазновидностьПредлагаемый родНазвание вирусаСокращениеNCBI RefSeqГод открытияКлинический коррелят (если есть)Рекомендации
Полиомавирус человека 5АльфаПолиомавирус клеток МеркеляMCPyVNC_0102772008 г.Рак из клеток Меркеля [5][44] [11] [45]
Полиомавирус человека 8АльфаПолиомавирус Trichodysplasia spinulosaTSPyVNC_0143612010 г.Trichodysplasia spinulosa [5][46] [47]
Полиомавирус человека 9АльфаПолиомавирус человека 9HPyV9NC_0151502011 г.Никто не известен[48]
Полиомавирус человека 12АльфаПолиомавирус человека 12HPyV12NC_0208902013Никто не известен[49]
Полиомавирус человека 13АльфаПолиомавирус Нью-ДжерсиNJPyVNC_0241182014 г.Никто не известен[50]
Полиомавирус человека 1БетаBK полиомавирусBKPyVNC_0015381971 г.Нефропатия, связанная с полиомавирусом ; геморрагический цистит [5][51]
Полиомавирус человека 2БетаПолиомавирус JCJCPyVNC_0016991971 г.Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия [5][52]
Полиомавирус человека 3БетаПолиомавирус KIKIPyVNC_0092382007 г.Никто не известен[53]
Полиомавирус человека 4БетаПолиомавирус WUWUPyVNC_0095392007 г.Никто не известен[14]
Полиомавирус человека 6ДельтаПолиомавирус человека 6HPyV6NC_0144062010 г.Зуд и дискератотический дерматоз, ассоциированный с HPyV6 (H6PD) [54][31]
Полиомавирус человека 7ДельтаПолиомавирус человека 7HPyV7NC_0144072010 г.Эпителиальная гиперплазия, связанная с HPyV7 [54] [55] [56][31]
Полиомавирус человека 10ДельтаПолиомавирус MWMWPyVNC_0181022012 г.Никто не известен[57] [58] [59]
Полиомавирус человека 11ДельтаПолиомавирус STLSTLPyVNC_0201062013Никто не известен[60]
Полиомавирус человека 14АльфаПолиомавирус Lyon IARCLIPyVNC_034253.12017 г.Никто не известен[61] [62]

Дельтаполиомавирус содержит только четыре вируса человека, представленных в таблице выше, с типовым видом полиомавируса человека 6. Группы альфа и бета содержат вирусы, заражающие различных млекопитающих. Группа «Гамма» содержит вирусы птиц. [4] Клинически значимые ассоциации болезни показаны только там, где ожидается причинная связь. [5] [63]

Антитела к лимфотропному полиомавирусу обезьян были обнаружены у людей, что позволяет предположить, что этот вирус - или близкородственный вирус - может инфицировать людей. [64]

Клиническая значимость [ править ]

Все полиомавирусы очень распространены среди детей и молодых взрослых. [65] Большинство этих инфекций практически не вызывают симптомов. Эти вирусы, вероятно, сохраняются на протяжении всей жизни почти у всех взрослых. Заболевания, вызванные инфекциями полиомавируса человека, наиболее распространены среди людей с ослабленным иммунитетом ; ассоциации заболевания включают в себя вирус BK с нефропатией в почечной трансплантации и пациентах твердой трансплантации органов без почек, [8] [9] JC вирус с прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатией , [10] и вирусом клеток Меркель (MCV) с раком клетки Меркель .[11]

SV40 [ править ]

Основная статья: SV40

SV40 реплицируется в почках обезьян, не вызывая заболеваний, но в лабораторных условиях может вызывать рак у грызунов. В 1950-х и начале 1960-х годов более 100 миллионов человек могли подвергнуться воздействию SV40 из-за ранее не обнаруженного заражения SV40 вакциной против полиомиелита , что вызывает опасения по поводу возможности того, что вирус может вызывать заболевание у людей. [66] [67] Несмотря на то, что было сообщено в настоящее время в некоторых раковых заболеваниях человека, в том числе опухолей головного мозга , опухолей костей , мезотелиомы и неходжкинский лимфа , [68]точное обнаружение часто затрудняется высоким уровнем перекрестной реактивности SV40 с широко распространенными полиомавирусами человека. [67] Большинство вирусологов отвергают SV40 как причину рака человека. [66] [69] [70]

Диагноз [ править ]

Диагноз полиомавируса почти всегда ставится после первичного инфицирования, поскольку он протекает бессимптомно или субклинически. Анализы антител обычно используются для обнаружения наличия антител против отдельных вирусов. [71] Чтобы различить очень похожие полиомавирусы, часто необходимы конкурентные анализы. [72]

В случаях прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) перекрестно-реактивные антитела к Т-антигену SV40 (обычно Pab419) используются для окрашивания тканей непосредственно на наличие Т-антигена вируса JC. ПЦР можно использовать при биопсии ткани или спинномозговой жидкости для амплификации ДНК полиомавируса. Это позволяет не только обнаруживать полиомавирус, но и определять его подтип. [73]

Для диагностики реактивации полиомавируса при полиомавирусной нефропатии (ПВН) используются три основных диагностических метода: цитология мочи, количественное определение вирусной нагрузки как в моче, так и в крови и биопсия почек . [71] Реактивация полиомавируса в почках и мочевыводящих путях вызывает выделение инфицированных клеток, вирионов и / или вирусных белков с мочой. Это позволяет цитологическому исследованию мочи исследовать эти клетки, что, если есть включение полиомавируса в ядро, является диагностическим признаком инфекции. [74] Также, поскольку моча инфицированного человека будет содержать вирионы и / или вирусную ДНК, количественное определение вирусной нагрузки может быть выполнено с помощью ПЦР. [75] Это также верно и для крови.

Биопсия почек также может использоваться, если два только что описанных метода неубедительны или если требуется определенная вирусная нагрузка на почечную ткань. Подобно цитологии мочи, почечные клетки исследуются под световой микроскопией на наличие полиомавируса в ядре, а также на лизис клеток и вирусные частицы во внеклеточной жидкости. Вирусная нагрузка, как и раньше, также измеряется с помощью ПЦР. [ необходима цитата ]

Окрашивание тканей с использованием моноклональных антител против Т-антигена MCV показывает полезность для дифференциации карциномы из клеток Меркеля от других небольших круглоклеточных опухолей. [76] Были разработаны анализы крови для обнаружения антител к MCV, которые показывают, что инфицирование вирусом широко распространено, хотя у пациентов с карциномой из клеток Меркеля наблюдается исключительно более высокий ответ антител, чем у лиц, инфицированных бессимптомно. [7] [77] [78] [79]

Использование для отслеживания миграции людей [ править ]

Вирус JC является многообещающим генетическим маркером эволюции и миграции человека. [80] Он переносится 70–90 процентами людей и обычно передается от родителей к потомству. Этот метод не кажется надежным для отслеживания недавнего африканского происхождения современного человека .

История [ править ]

Полиомавирус мышей был первым обнаруженным полиомавирусом, о котором Людвик Гросс сообщил в 1953 году как экстракт лейкозов мышей, способный вызывать опухоли околоушной железы . [81] Возбудитель был идентифицирован как вирус Сарой Стюарт и Бернис Эдди , в честь которых он когда-то был назван «полиома SE». [82] [83] [84] Термин «полиома» относится к способности вирусов вызывать множественные (поли-) опухоли (-омы) при определенных условиях. Название критиковалось как «лингвистический бутерброд без мяса» («без мяса», потому что обе морфемыв «полиоме» - аффиксы), дающие мало информации о биологии вирусов; Фактически, последующие исследования показали, что большинство полиомавирусов редко вызывают клинически значимые заболевания у их организмов-хозяев в естественных условиях. [85]

По состоянию на 2017 год были идентифицированы и секвенированы десятки полиомавирусов, заражающих в основном птиц и млекопитающих. Известно, что два полиомавируса поражают рыбу, морского окуня [86] и морского леща дорады . [87] Известно, что всего четырнадцать полиомавирусов инфицируют людей. [4]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Moens U, Calvignac-Спенсер S, Lauber С, Т Ramqvist, Feltkamp МС, Догерти М. Д., Версхора Е.Ю., Элерса Б (июнь 2017 г.). "Профиль таксономии вирусов ICTV: Polyomaviridae" . Журнал общей вирусологии . 98 (6): 1159–1160. DOI : 10,1099 / jgv.0.000839 . PMC  5656788 . PMID  28640744 .
  2. ^ a b c d e f g "Отчет ICTV о Polyomaviridae" .
  3. ^ a b c «Таксономия вирусов: выпуск 2019 г.» . talk.ictvonline.org . Международный комитет по таксономии вирусов . Проверено 26 апреля 2020 года .
  4. ^ a b c d e Кальвиньяк-Спенсер С., Фельткамп М.С., Догерти, доктор медицины, Моэнс Ю., Рамквист Т., Джон Р., Элерс Б. (июнь 2016 г.). «Обновление таксономии семейства Polyomaviridae» . Архив вирусологии . 161 (6): 1739–50. DOI : 10.1007 / s00705-016-2794-у . PMID 26923930 . 
  5. ^ a b c d e f g h i j DeCaprio JA, Garcea RL (апрель 2013 г.). «Рог изобилия полиомавирусов человека» . Обзоры природы. Микробиология . 11 (4): 264–76. DOI : 10.1038 / nrmicro2992 . PMC 3928796 . PMID 23474680 .  
  6. ^ Gossai А, Т Waterboer, Нельсон НН, Мишель А, Willhauck-Флеккенштейн М, Фарзан SF, Hoen А.Г., Кристенсен БК, Келси КТ, Марсит CJ, Pawlita М, МР карагасами (январь 2016). «Сероэпидемиология полиомавирусов человека в популяции США» . Американский журнал эпидемиологии . 183 (1): 61–9. DOI : 10.1093 / AJE / kwv155 . PMC 5006224 . PMID 26667254 .  
  7. ^ а б Кин Дж. М., Рао С., Ван М., Гарси Р. Л. (март 2009 г.). «Сероэпидемиология полиомавирусов человека» . PLOS Патогены . 5 (3): e1000363. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000363 . PMC 2655709 . PMID 19325891 .  
  8. ^ a b Jamboti JS (август 2016 г.). «BK-вирусная нефропатия у реципиентов почечного трансплантата» . Нефрология . 21 (8): 647–54. DOI : 10.1111 / nep.12728 . PMID 26780694 . 
  9. ^ а б Куппачи С., Каур Д., Холанда Д. Г., Томас С. П. (апрель 2016 г.). «Инфекция вируса полиомы BK и заболевание почек при трансплантации непочечных твердых органов» . Клинический журнал почек . 9 (2): 310–8. DOI : 10.1093 / CKJ / sfv143 . PMC 4792618 . PMID 26985385 .  
  10. ^ а б Аданг Л., Бергер Дж. (2015). «Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия» . F1000 Исследования . 4 : 1424. DOI : 10,12688 / f1000research.7071.1 . PMC 4754031 . PMID 26918152 .  
  11. ^ a b c Фен Х, Шуда М, Чанг Й, Мур PS (февраль 2008 г.). «Клональная интеграция полиомавируса в карциному из клеток Меркеля человека» . Наука . 319 (5866): 1096–100. Bibcode : 2008Sci ... 319.1096F . DOI : 10.1126 / science.1152586 . PMC 2740911 . PMID 18202256 .  
  12. ^ a b c d e f «Вирусная зона» . ExPASy . Проверено 15 июня 2015 года .
  13. ^ Salunke DM, Каспар DL, Garcea RL (сентябрь 1986). «Самосборка очищенного капсидного белка полиомавируса VP1». Cell . 46 (6): 895–904. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (86) 90071-1 . PMID 3019556 . 
  14. ^ a b Гейнор А.М., Ниссен, доктор медицины, Уилли Д.М., Маккей И.М., Ламберт С.Б., Ву Г., Бреннан, округ Колумбия, Сторч, Г.А., Слоутс Т.П., Ван Д. (май 2007 г.). «Выявление нового полиомавируса у пациентов с острыми респираторными инфекциями» . PLOS Патогены . 3 (5): e64. DOI : 10.1371 / journal.ppat.0030064 . PMC 1864993 . PMID 17480120 .  
  15. ^ a b c d e f g h Международное агентство по изучению рака (2013 г.). «Введение в полиомавирусы» (PDF) . Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей . 104 : 121–131.
  16. ^ a b Buch MH, Liaci AM, O'Hara SD, Garcea RL, Neu U, Stehle T (октябрь 2015 г.). «Структурный и функциональный анализ капсидных белков мышиных полиомавирусов устанавливает детерминанты распознавания лиганда и патогенности» . PLOS Патогены . 11 (10): e1005104. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1005104 . PMC 4608799 . PMID 26474293 .  
  17. ^ Schowalter RM, Пастрана DV, Buck CB (июль 2011). «Гликозаминогликаны и сиалилированные гликаны последовательно способствуют проникновению инфекции полиомавируса клеток Меркеля» . PLOS Патогены . 7 (7): e1002161. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1002161 . PMC 3145800 . PMID 21829355 .  
  18. ^ a b Иноуэ Т., Цай Б. (январь 2013 г.). «Как вирусы используют эндоплазматический ретикулум для проникновения, репликации и сборки» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 5 (1): a013250. DOI : 10.1101 / cshperspect.a013250 . PMC 3579393 . PMID 23284050 .  
  19. ^ а б в г Gjoerup O, Чанг Y (2010). «Последние новости о полиомавирусах и раке человека». Достижения в исследованиях рака . 106 : 1–51. DOI : 10.1016 / S0065-230X (10) 06001-X . ISBN 9780123747716. PMID  20399955 .
  20. ^ Андраби S, Hwang JH, Чхве JK, Робертс TM, Schaffhausen BS (2011). «Сравнение мышиного полиомавируса и обезьяньего вируса 40 показывает существенные различия в функции малого Т-антигена» . Журнал вирусологии . 85 (20): 10649–10658. DOI : 10,1128 / JVI.05034-11 . PMC 3187521 . PMID 21835797 .  
  21. ^ Ротондо JC, Bononi я, Puozzo А, Govoni М, Foschi В, Г Ланца, GaFa Р, Р Gaboriaud, Touzé ФА, Selvatici Р, Martini Р, М Tognon (июль 2017 г.). «Карциномы клеток Меркеля, возникающие у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, леченных биологическими препаратами, включая анти-TNF» . Клинические исследования рака . 23 (14): 3929–3934. DOI : 10.1158 / 1078-0432.CCR-16-2899 . PMID 28174236 . 
  22. ^ White М.К., Гордон J, K Reiss, Del Valle L, Croul S, Джордано A, Дарбинян A, K - Халили (декабрь 2005). «Полиомавирусы человека и опухоли головного мозга». Исследование мозга. Обзоры исследований мозга . 50 (1): 69–85. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2005.04.007 . PMID 15982744 . 
  23. ↑ Kazem S, van der Meijden E, Wang RC, Rosenberg AS, Pope E, Benoit T, Fleckman P, Feltkamp MC (2014). «Trichodysplasia spinulosa, связанная с полиомавирусом, включает гиперпролиферацию, фосфорилирование pRB и активацию p16 и p21» . PLOS One . 9 (10): e108947. Bibcode : 2014PLoSO ... 9j8947K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0108947 . PMC 4188587 . PMID 25291363 .  
  24. ^ Kelley WL, Георгопулоса C (апрель 1997). «Общий экзон T / t обезьяньего вируса 40, полиомавируса JC и T-антигенов BK может функционально заменять J-домен молекулярного шаперона DnaJ Escherichia coli» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (8): 3679–84. Bibcode : 1997PNAS ... 94.3679K . DOI : 10.1073 / pnas.94.8.3679 . PMC 20500 . PMID 9108037 .  
  25. ^ Pallas DC, Shahrik LK, Мартин BL, Ясперс S, Миллер TB, Бротиген DL, Робертс TM (январь 1990). «Малый и средний Т-антигены полиомы и малый Т-антиген SV40 образуют стабильные комплексы с протеинфосфатазой 2А». Cell . 60 (1): 167–76. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (90) 90726-u . PMID 2153055 . 
  26. ^ Сонтаг Е, Федоров С, Kamibayashi С, D Robbins, Кобб М, М Мамби (декабрь 1993). «Взаимодействие небольшого опухолевого антигена SV40 с протеинфосфатазой 2A стимулирует путь киназы карты и индуцирует пролиферацию клеток» . Cell . 75 (5): 887–97. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (93) 90533-V . PMID 8252625 . 
  27. ↑ Watanabe G, Howe A, Lee RJ, Albanese C, Shu IW, Karnezis AN, Zon L, Kyriakis J, Rundell K, Pestell RG (ноябрь 1996 г.). «Индукция циклина D1 малым опухолевым антигеном вируса обезьяны 40» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (23): 12861–6. Bibcode : 1996PNAS ... 9312861W . DOI : 10.1073 / pnas.93.23.12861 . PMC 24011 . PMID 8917510 .  
  28. ^ Куан HJ, Shuda M, H Feng, Камачо CJ, Мур PS, Chang Y (август 2013). «Малый Т-антиген полиомавируса клеток Меркеля контролирует репликацию вируса и экспрессию онкобелка, воздействуя на клеточную убиквитинлигазу SCFFbw7» . Клеточный хозяин и микроб . 14 (2): 125–35. DOI : 10.1016 / j.chom.2013.06.008 . PMC 3764649 . PMID 23954152 .  
  29. ^ Shuda M, Куан HJ, Feng H, Chang Y, Мур PS (сентябрь 2011). «Малый Т-антиген полиомавируса клеток Меркеля человека является онкобелком, нацеленным на регулятор трансляции 4E-BP1» . Журнал клинических исследований . 121 (9): 3623–34. DOI : 10.1172 / JCI46323 . PMC 3163959 . PMID 21841310 .  
  30. ↑ Chen XS, Stehle T, Harrison SC (июнь 1998 г.). «Взаимодействие внутреннего белка полиомавируса VP2 с основным капсидным белком VP1 и последствия для участия VP2 в проникновении вируса» . Журнал EMBO . 17 (12): 3233–40. DOI : 10.1093 / emboj / 17.12.3233 . PMC 1170661 . PMID 9628860 .  
  31. ^ a b c Шовальтер Р.М., Пастрана Д.В., Памфри К.А., Мойер А.Л., Бак CB (июнь 2010 г.). «Полиомавирус клеток Меркеля и два ранее неизвестных полиомавируса хронически выделяются с кожи человека» . Клеточный хозяин и микроб . 7 (6): 509–15. DOI : 10.1016 / j.chom.2010.05.006 . PMC 2919322 . PMID 20542254 .  
  32. ^ Sariyer И.К., Saribas А.С., Белый MK, Сафак M (май 2011). «Инфекция агнопротеин-отрицательными мутантами полиомавируса JC и SV40 приводит к высвобождению вирионов, в большинстве случаев дефицитных по содержанию ДНК» . Журнал вирусологии . 8 : 255. DOI : 10,1186 / 1743-422X-8-255 . PMC 3127838 . PMID 21609431 .  
  33. ^ Saribas А.С., Чорич Р, Амазаспяно А, Дэвис Вт, Axman Р, Белый МК, Abou-Gharbia М, Чилдерс Вт, Condra JH, Буазиз S, Сафак М (октябрь 2016). «Исходя из неизвестного: структурные и функциональные особенности агнопротеина полиомавирусов» . Журнал клеточной физиологии . 231 (10): 2115–27. DOI : 10.1002 / jcp.25329 . PMC 5217748 . PMID 26831433 .  
  34. ^ "Сайт Таксономии ICTV" .
  35. ^ Международное агентство по изучению рака (2013). «Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенного риска для людей. Малярия и некоторые полиомавирусы (SV40, BK, JC и вирусы клеток Меркеля)» . Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей . 104 .
  36. ^ Переса Losada M, Christensen RG, Макклеллэн DA, Адамс BJ, Viscidi RP, Demma JC, Crandall KA (июнь 2006). «Сравнение филогенетической дивергенции полиомавирусов и их хозяев» . Журнал вирусологии . 80 (12): 5663–9. DOI : 10,1128 / JVI.00056-06 . PMC 1472594 . PMID 16731904 .  
  37. ^ Johne R, Бак СВ, Allander Т, Этвуд WJ, Garcea RL, Империал МДж, майор ЭО, Ramqvist Т, Норкин LC (сентябрь 2011 г.). «Таксономические изменения в семействе Polyomaviridae» . Архив вирусологии . 156 (9): 1627–34. DOI : 10.1007 / s00705-011-1008-х . PMC 3815707 . PMID 21562881 .  
  38. ↑ Siqueira JD, Ng TF, Miller M, Li L, Deng X, Dodd E, Batac F, Delwart E (июль 2017 г.). «Эндемическая инфекция вышедших на мель южных каланов (Enhydra lutris nereis) новым парвовирусом, полиомавирусом и аденовирусом». Журнал болезней дикой природы . 53 (3): 532–542. DOI : 10.7589 / 2016-04-082 . PMID 28192039 . 
  39. ^ Dela Cruz FN, Li L, Delwart E, Песавенто PA (2017). «Новый полиомавирус легких у альпак (Vicugna pacos)». Ветеринарная микробиология . 201 : 49–55. DOI : 10.1016 / j.vetmic.2017.01.005 . PMID 28284622 . 
  40. ^ Ци Д., Шань Т., Лю З., Дэн Х, Чжан З., Би В., Оуэнс Дж. Р., Фэн Ф, Чжэн Л., Хуанг Ф, Делварт Э, Хоу Р., Чжан В. (2017). «Новый полиомавирус из носовой полости гигантской панды (Ailuropoda melanoleuca)» . Журнал вирусологии . 14 (1): 207. DOI : 10,1186 / s12985-017-0867-5 . PMC 5658932 . PMID 29078783 .  
  41. ^ Гонсалвиш Мотта Майа F, Марсил де Соуза Вт, Сабино-Сантос О, Хорхе Fumagalli М, Modha S, Рамиро Мурсия Р, Тадеу Moraes Фигуэйреду L (2018). «Новый полиомавирус у сигмодонтиновых грызунов из штата Сан-Паулу, Бразилия». Архив вирусологии . 163 (10): 2913–2915. DOI : 10.1007 / s00705-018-3913-8 . PMID 29931397 . 
  42. ^ Лю П, Цю И, Син Ц, Чжоу Дж. Х, Ян WH, Ван Ц, Ли Джи, Хан Х, Чжан YZ, Ге XY (2019). «Обнаружение и характеристика генома двух новых вирусов папилломы и нового полиомавируса у землероек (Tupaia belangeri chinensis) в Китае» . Virol Дж . 16 (1): 35. DOI : 10,1186 / s12985-019-1141-9 . PMC 6423848 . PMID 30885224 .  
  43. ^ Гейт Т, Датта S, Оливер Дж, Robitaille А, Hampras S, Комб JD, Маккей-Шопен S, Ле Кальвез-Кельм Ж, Фенске Н, Cherpelis В, Джулиано А.Р., Франчески S, Маккей Дж, Rollison ДЕ, Tommasino М (2017). «Выделение и характеристика нового предполагаемого полиомавируса человека» . Вирусология . 506 : 45–54. DOI : 10.1016 / j.virol.2017.03.007 . PMID 28342387 . 
  44. ↑ Altman LK (18 января 2008 г.). «Вирус связан с мощным раком кожи» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 18 января 2008 года .
  45. ^ Шуда М, Арора Р., Квун Х. Дж., Фенг Х., Сарид Р., Фернандес-Фигерас М. Т., Толстов Ю., Гьёруп О., Мансукхани М. М., Свердлов С. Х., Чаудхари П. М., Кирквуд Дж. М., Налесник М. А., Кант Дж. А., Вайс Л. М., Мур П.С. , Чанг И (сентябрь 2009 г.). "Человеческая инфекция полиомавирусом клеток Меркеля I. Экспрессия Т-антигена MCV в карциноме клеток Меркеля, лимфоидных тканях и лимфоидных опухолях" . Международный журнал рака . 125 (6): 1243–9. DOI : 10.1002 / ijc.24510 . PMC 6388400 . PMID 19499546 .  
  46. ↑ van der Meijden E, Janssens RW, Lauber C, Bouwes Bavinck JN, Gorbalenya AE, Feltkamp MC (июль 2010 г.). «Открытие нового полиомавируса человека, связанного со спинулезной триходисплазией, у пациента с ослабленным иммунитетом» . PLOS Патогены . 6 (7): e1001024. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1001024 . PMC 2912394 . PMID 20686659 .  
  47. ^ Казем S, ван дер Meijden E, Feltkamp MC (август 2013). «Полиомавирус, связанный с триходисплазией spinulosa: вирусологические предпосылки и клинические последствия». АПМИС . 121 (8): 770–82. DOI : 10.1111 / apm.12092 . PMID 23593936 . 
  48. ^ Scuda N, Хофман - J, Calvignac-Спенсер S, Рупрехт К, Р Лиман, Кюн Дж, Хенгель Н, Элерса Б (май 2011). «Новый полиомавирус человека, тесно связанный с лимфотропным полиомавирусом африканской зеленой обезьяны» . Журнал вирусологии . 85 (9): 4586–90. DOI : 10.1128 / jvi.02602-10 . PMC 3126223 . PMID 21307194 .  
  49. ^ Korup S, Rietscher J, Calvignac-Spencer S, Trusch F, Hofmann J, Moens U, Sauer I, Voigt S, Schmuck R, Ehlers B (2013). «Идентификация нового полиомавируса человека в органах желудочно-кишечного тракта» . PLOS One . 8 (3): e58021. Bibcode : 2013PLoSO ... 858021K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0058021 . PMC 3596337 . PMID 23516426 .  
  50. ^ Мишра N, Pereira М, Rhodes RH, Ап Р, Пипас JM , джайнская К, Капур А, Т Briese, Faust PL, WI Липкина (ноябрь 2014). «Идентификация нового полиомавируса у реципиента трансплантата поджелудочной железы со слепотой сетчатки и васкулитной миопатией» . Журнал инфекционных болезней . 210 (10): 1595–9. DOI : 10.1093 / infdis / jiu250 . PMC 4334791 . PMID 24795478 .  
  51. Перейти ↑ Gardner SD, Field AM, Coleman DV, Hulme B (июнь 1971 г.). «Новый паповавирус человека (ВК), выделенный из мочи после трансплантации почки». Ланцет . 1 (7712): 1253–7. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (71) 91776-4 . PMID 4104714 . 
  52. ^ Паджетт BL, DL Walker, ZuRhein GM, Eckroade RJ, Дессел BH (июнь 1971). «Культивирование паповируса из головного мозга человека с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией». Ланцет . 1 (7712): 1257–60. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (71) 91777-6 . PMID 4104715 . 
  53. ^ Алландер Т., Андреассон К., Гупта С., Бьеркнер А., Богданович Г., Перссон М.А., Далианис Т., Рамквист Т., Андерссон Б. (апрель 2007 г.). «Идентификация третьего полиомавируса человека» . Журнал вирусологии . 81 (8): 4130–6. DOI : 10,1128 / JVI.00028-07 . PMC 1866148 . PMID 17287263 .  
  54. ^ a b Нгуен К.Д., Ли Е.Е., Юэ Y, Аист Дж., Пок Л., Северный JP, Вандергриф Т., Кокерелл С., Хослер Г.А., Пастрана Д.В., Бак CB, Ван Р.С. (май 2017 г.). «Полиомавирусы человека 6 и 7 связаны с зудящими и дискератотическими дерматозами» . Журнал Американской академии дерматологии . 76 (5): 932–940.e3. DOI : 10.1016 / j.jaad.2016.11.035 . PMC 5392424 . PMID 28040372 .  
  55. ^ Хо Дж, Jedrych JJ, Фэн Н, Натали А.А., Грандинетти л, Мирвиш Е, Креспо ММ, Ядав D, Фазанелла К.Е., Proksell S, Куань SF, Пастрана Д.В., Бак СВ, Shuda Y, Мур PS, Чан Y (май 2015). «Связанная с полиомавирусом 7 человека зудящая сыпь и виремия у реципиентов трансплантата» . Журнал инфекционных болезней . 211 (10): 1560–5. DOI : 10.1093 / infdis / jiu524 . PMC 4425822 . PMID 25231015 .  
  56. ^ Топтан Т, Yousem С. А., Хо Дж, Matsushima , Y, Стойкое Л.П., Фернандес-Фигуэрас МТ, Бхаргава Р, Ре А, Мур PS, Чанг Y (февраль 2016). «Обследование полиомавирусов человека при раке» . JCI Insight . 1 (2). DOI : 10,1172 / jci.insight.85562 . PMC 4811373 . PMID 27034991 .  
  57. ^ Siebrasse Е.А., Reyes A, Lim ES, Чжао G, Mkakosya RS, Manary MJ, Гордон JI, Ван D (октябрь 2012). «Идентификация полиомавируса MW, нового полиомавируса в стуле человека» . Журнал вирусологии . 86 (19): 10321–6. DOI : 10,1128 / JVI.01210-12 . PMC 3457274 . PMID 22740408 .  
  58. ^ Buck CB, Phan GQ, Raiji MT, Мерфи PM, McDermott DH, McBride AA (октябрь 2012). «Полная последовательность генома десятого полиомавируса человека» . Журнал вирусологии . 86 (19): 10887. DOI : 10,1128 / JVI.01690-12 . PMC 3457262 . PMID 22966183 .  
  59. ^ Yu G, Greninger AL, Isa P, Phan TG, Martínez MA, de la Luz Sanchez M, Contreras JF, Santos-Preciado JI, Parsonnet J, Miller S, DeRisi JL, Delwart E, Arias CF, Chiu CY (2012) . «Открытие нового полиомавируса в образцах острой диареи у детей» . PLOS One . 7 (11): e49449. Bibcode : 2012PLoSO ... 749449Y . DOI : 10.1371 / journal.pone.0049449 . PMC 3498111 . PMID 23166671 .  
  60. ↑ Lim ES, Reyes A, Antonio M, Saha D, Ikumapayi UN, Adeyemi M, Stine OC, Skelton R, Brennan DC, Mkakosya RS, Manary MJ, Gordon JI, Wang D (февраль 2013 г.). «Открытие полиомавируса STL, полиомавируса предкового рекомбинантного происхождения, который кодирует уникальный Т-антиген путем альтернативного сплайсинга» . Вирусология . 436 (2): 295–303. DOI : 10.1016 / j.virol.2012.12.005 . PMC 3693558 . PMID 23276405 .  
  61. ^ Гейт, Тарик; Датта, Санкхадип; Оливер, Хавьер; Робитайл, Алексис; Хампрас, Шалака; Комб, Жан-Дамьен; Маккей-Шопен, Сандрин; Кальвез-Кельм, Флоренс Ле; Фенске, Нил (2017). «Выделение и характеристика нового предполагаемого полиомавируса человека» . Вирусология . 506 : 45–54. DOI : 10.1016 / j.virol.2017.03.007 . PMID 28342387 . 
  62. ^ Prado JC, Monezi Т.А., Аморим АТ, Лино В, Paladino А, Boccardo Е (2018). «Полиомавирусы человека и рак: обзор» . Клиники (Сан-Паулу) . 73 (приложение 1): e558s. DOI : 10.6061 / клиники / 2018 / e558s . PMC 6157077 . PMID 30328951 .  
  63. ^ Dalianis T, Hirsch HH (март 2013). «Полиомавирусы человека при болезнях и раках» . Вирусология . 437 (2): 63–72. DOI : 10.1016 / j.virol.2012.12.015 . PMID 23357733 . 
  64. ^ Ван Ghelue M Хан MT, Элерса B, Moens U (ноябрь 2012). «Геномный анализ новых полиомавирусов человека» . Обзоры в медицинской вирусологии . 22 (6): 354–77. DOI : 10.1002 / rmv.1711 . PMID 22461085 . 
  65. ^ Эгли А, Инфанти л, Дюмулен А, Бузер А, Samaridis Дж, Stebler С, Gosert R, Hirsch HH (март 2009 г.). «Распространенность полиомавирусной инфекции BK и JC и репликация у 400 здоровых доноров крови» . Журнал инфекционных болезней . 199 (6): 837–46. DOI : 10.1086 / 597126 . PMID 19434930 . 
  66. ^ a b Poulin DL, DeCaprio JA (сентябрь 2006 г.). «Есть ли роль SV40 в раке человека?». Журнал клинической онкологии . 24 (26): 4356–65. DOI : 10.1200 / JCO.2005.03.7101 . PMID 16963733 . 
  67. ^ a b zur Hausen H (декабрь 2003 г.). "SV40 при раке человека - бесконечная сказка?" . Международный журнал рака . 107 (5): 687. DOI : 10.1002 / ijc.11517 . PMID 14566815 . 
  68. ^ Gazdar AF, Butel JS, Carbone M (декабрь 2002). «SV40 и опухоли человека: миф, связь или причинная связь?». Обзоры природы. Рак . 2 (12): 957–64. DOI : 10.1038 / nrc947 . PMID 12459734 . 
  69. ^ Кэрролл-Панкхерст С, Энгельс Е.А., Стриклер HD, Goedert JJ, Вагнер Дж, Мортимер Е.А. (ноябрь 2001 г.). «Тридцатипятилетняя смертность после получения вакцины против полиомиелита, зараженной вирусом SV40, в неонатальный период» . Британский журнал рака . 85 (9): 1295–7. DOI : 10.1054 / bjoc.2001.2065 . PMC 2375249 . PMID 11720463 .  
  70. ↑ Шах К.В. (январь 2007 г.). «SV40 и рак человека: обзор последних данных». Международный журнал рака . 120 (2): 215–23. DOI : 10.1002 / ijc.22425 . PMID 17131333 . 
  71. ^ a b Drachenberg CB, Hirsch HH, Ramos E, Papadimitriou JC (декабрь 2005 г.). «Полиомавирусная болезнь при трансплантации почки: обзор патологических данных и методов диагностики». Патология человека . 36 (12): 1245–55. DOI : 10.1016 / j.humpath.2005.08.009 . PMID 16311117 . 
  72. ^ Viscidi RP, Clayman B (2006). «Серологическая перекрестная реактивность между капсидами полиомавируса» . В Ahsan N (ред.). Полиомавирусы и болезни человека . Успехи экспериментальной медицины и биологии. 577 . С. 73–84. DOI : 10.1007 / 0-387-32957-9_5 . ISBN 978-0-387-29233-5. PMID  16626028 .
  73. ^ Drews K, Башир T, Dörries K (январь 2000). «Количественное определение полиомавируса человека JC в ткани мозга и спинномозговой жидкости пациентов с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией с помощью конкурентной ПЦР». Журнал вирусологических методов . 84 (1): 23–36. DOI : 10.1016 / S0166-0934 (99) 00128-7 . PMID 10644084 . 
  74. ^ Nickeleit В, Hirsch HH, Бинет ЕСЛИ, Gudat Р, принц О, Dalquen Р, Thiel G, Mihatsch МДж (май 1999 г.). «Полиомавирусная инфекция реципиентов почечного аллотрансплантата: от скрытой инфекции до манифестного заболевания» . Журнал Американского общества нефрологов . 10 (5): 1080–9. PMID 10232695 . 
  75. ^ Рандхава ПС, Баки А, Зигмунт Д, Swalsky Р, Скантлбури В, Шапиро R, S Финкельштейн (август 2002 г.). «Количественное определение вирусной ДНК в ткани почечного аллотрансплантата от пациентов с вирусной нефропатией BK». Трансплантация . 74 (4): 485–8. DOI : 10.1097 / 00007890-200208270-00009 . PMID 12352906 . 
  76. ^ Busam КДж, Jungbluth А.А., Rekthman Н, Коит Д, Пулитцеровской М, Бини Дж, Арора R, Hanson NC, Tassello JA, Фросина D, Мур Р, Чанг Y (сентябрь 2009 г.). «Экспрессия полиомавируса клеток Меркеля в карциномах клеток Меркеля и ее отсутствие в комбинированных опухолях и нейроэндокринных карциномах легких» . Американский журнал хирургической патологии . 33 (9): 1378–85. DOI : 10,1097 / PAS.0b013e3181aa30a5 . PMC 2932664 . PMID 19609205 .  
  77. ↑ Толстов Ю.Л., Пастрана Д.В., Фенг Х., Беккер Дж.К., Дженкинс Ф.Дж., Moschos S, Чанг Y, Бак CB, Мур PS (сентябрь 2009 г.). «Человеческая полиомавирусная инфекция клеток Меркеля II. MCV - это обычная человеческая инфекция, которая может быть обнаружена с помощью иммуноанализа конформационного капсидного эпитопа» . Международный журнал рака . 125 (6): 1250–6. DOI : 10.1002 / ijc.24509 . PMC 2747737 . PMID 19499548 .  
  78. Перейти ↑ Pastrana DV, Tolstov YL, Becker JC, Moore PS, Chang Y, Buck CB (сентябрь 2009 г.). «Количественное определение серореактивности человека к полиомавирусу клеток Меркеля» . PLOS Патогены . 5 (9): e1000578. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000578 . PMC 2734180 . PMID 19750217 .  
  79. ↑ Carter JJ, Paulson KG, Wipf GC, Miranda D, Madeleine MM, Johnson LG, Lemos BD, Lee S, Warcola AH, Iyer JG, Nghiem P, Galloway DA (ноябрь 2009 г.). "Ассоциация антител, специфичных к полиомавирусу клеток Меркеля, с карциномой клеток Меркеля" . Журнал Национального института рака . 101 (21): 1510–22. DOI : 10,1093 / JNCI / djp332 . PMC 2773184 . PMID 19776382 .  
  80. ^ Элизабет Matisoo-Смит; К. Энн Хорсбург (2012). ДНК для археологов . Рутледж. ISBN 978-1598746815.
  81. ↑ Gross L (июнь 1953 г.). «Фильтруемый агент, выделенный из лейкозных экстрактов Ak, вызывающий карциному слюнных желез у мышей C3H». Труды Общества экспериментальной биологии и медицины . 83 (2): 414–21. DOI : 10.3181 / 00379727-83-20376 . PMID 13064287 . 
  82. ^ Стюарт С.Е., Eddy ВЕ, Borgese N (июнь 1958). «Новообразования у мышей, инокулированных опухолевым агентом, внесенным в культуру ткани». Журнал Национального института рака . 20 (6): 1223–43. DOI : 10.1093 / JNCI / 20.6.1223 . PMID 13549981 . 
  83. ↑ Эдди Б. Е., Стюарт С. Е. (ноябрь 1959 г.). «Характеристики вируса полиомы SE» . Американский журнал общественного здравоохранения и здоровья нации . 49 (11): 1486–92. DOI : 10,2105 / AJPH.49.11.1486 . PMC 1373056 . PMID 13819251 .  
  84. ^ Schowalter RM, Пастрана DV, Buck CB (июль 2011). «Гликозаминогликаны и сиалилированные гликаны последовательно способствуют проникновению инфекции полиомавируса клеток Меркеля» . PLOS Патогены . 7 (7): e1002161. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1002161 . PMC 3145800 . PMID 21829355 .  
  85. Перейти ↑ Gottlieb KA, Villarreal LP (июнь 2001 г.). «Естественная биология среднего Т-антигена полиомавируса» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 65 (2): 288–318, вторая и третья страницы, оглавление. DOI : 10.1128 / mmbr.65.2.288-318.2001 . PMC 99028 . PMID 11381103 .  
  86. ^ Перетти A, Фитцджеральд PC, Bliskovsky V, Пастрана DV, Buck CB (январь 2015). «Последовательность генома ассоциированного с рыбами полиомавируса, полиомавируса 1 черноморского окуня (Centropristis striata)» . Анонсы генома . 3 (1): e01476-14. DOI : 10,1128 / genomeA.01476-14 . PMC 4319505 . PMID 25635011 .  
  87. ^ Лопес-Буэно A, C Mavian, Labella AM, Кастро D, Borrego JJ, Alcami A, Алехо A (октябрь 2016). «Совпадение иридовируса, полиомавируса и уникального члена новой группы папилломавирусов рыб у морского леща, пораженного лимфоцистозом» . Журнал вирусологии . 90 (19): 8768–79. DOI : 10,1128 / JVI.01369-16 . PMC 5021401 . PMID 27440877 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Отчет ICTV : Polyomaviridae
  • Viralzone : полиомавирус
  • ICTV