Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для журнала см. Психофармакология (журнал) . Для музыкального альбома см Психофармакология (альбом) .
Расположение психоактивных препаратов

Психофармакология (от греч. Ψῡχή , psȳkhē , «дыхание, жизнь, душа»; φάρμακον , Pharmakon , «лекарство»; и -λογία , -logia ) - это научное исследование влияния наркотиков на настроение , ощущения , мышление и поведение . Она отличается от нейропсихофармакологии , который подчеркивает взаимосвязь между изменениями наркотиков индуцированных в функционировании клеток в нервной системе и изменения в сознании и поведении. [1]

В области психофармакологии изучается широкий спектр веществ с различными типами психоактивных свойств, уделяя особое внимание химическому взаимодействию с мозгом. Термин «психофармакология», вероятно, впервые был введен Дэвидом Махтом в 1920 году.

Психоактивные препараты взаимодействуют с определенными участками-мишенями или рецепторами нервной системы, вызывая обширные изменения физиологических или психологических функций. Специфическое взаимодействие между лекарственными средствами и их рецепторами называется « действием лекарства », а широко распространенные изменения физиологической или психологической функции называются « действием лекарства ». Эти лекарства могут происходить из естественных источников, таких как растения и животные, или из искусственных источников, таких как химический синтез в лаборатории.

Исторический обзор [ править ]

Ранняя психофармакология [ править ]

Обыкновенный мусцимол - гриб Amanita muscaria (мухомор)

В настоящее время психофармакология не часто упоминает или не включает психоактивные вещества, не признанные полезными в современных психиатрических учреждениях или справочниках. Эти вещества естественного происхождения, но тем не менее психоактивны, и представляют собой соединения, идентифицированные в результате работы этноботаников и этномикологов (и других исследователей, изучающих местное употребление психоактивных веществ природного происхождения). Однако, хотя эти вещества использовались на протяжении всей истории различными культурами и оказывают глубокое влияние на психику и функции мозга, они не всегда достигают той степени тщательной оценки, которую имеют лабораторные соединения. Тем не менее, некоторые, например псилоцибин имескалин , послужили основой для исследования соединений, которые используются и исследуются сегодня в полевых условиях. Общества охотников-собирателей предпочитали галлюциногены , и сегодня их использование все еще можно наблюдать во многих сохранившихся племенных культурах. Конкретный используемый препарат зависит от того, в какой конкретной экосистеме живет данное племя, и обычно он растет в дикой природе. К таким наркотикам относятся различные психоактивные грибы, содержащие псилоцибин или мусцимол, и кактусы, содержащие мескалин и другие химические вещества, а также множество других растений, содержащих психоактивные химические вещества.. Эти общества обычно придают духовное значение такому употреблению наркотиков и часто включают его в свою религиозную практику. С наступлением неолита и распространением сельского хозяйства новые психоактивные вещества стали использоваться в качестве естественного побочного продукта сельского хозяйства. Среди них были опиум , каннабис и алкоголь, полученные в результате ферментации злаков и фруктов. Большинство обществ начали разрабатывать травы , списки трав, которые были хороши для лечения различных физических и психических заболеваний. Например, зверобой традиционно прописывали в некоторых частях Европы от депрессии (в дополнение к использованию в качестве чая общего назначения), а в китайской медицине.разработаны подробные списки трав и препаратов. Эти и другие вещества, влияющие на мозг, до сих пор используются в качестве лечебных средств во многих культурах. [2]

Современная психофармакология [ править ]

Рассвет современной психофармакологии положил начало использованию психиатрических препаратов для лечения психических заболеваний. Он принес с собой использование опиатов и барбитуратов для лечения острых поведенческих проблем у пациентов. На ранних стадиях психофармакология в основном использовалась для седации. В 1950-е годы появились литий для лечения мании , хлорпромазин для лечения психозов , а затем, в быстрой последовательности, началась разработка трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы и бензодиазепинов, а также других антипсихотических средств и антидепрессантов. Отличительной чертой этой эпохи является эволюция методов исследования с появлением плацебо- контролируемых,двойные слепые исследования и разработка методов анализа уровней в крови в отношении клинических исходов и повышение сложности клинических испытаний. В начале 1960-х годов была открыта революционная модель Юлиуса Аксельрода, описывающая нервные сигналы и синаптическую передачу , за которой последовало резкое увеличение биохимических исследований мозга, посвященных влиянию психотропных агентов на химию мозга. [3] После 1960-х годов область психиатрии сместилась, чтобы включить показания и эффективность фармакологического лечения, и сосредоточилась на использовании и токсичности этих лекарств. [4] [5]1970-е и 1980-е годы были отмечены более глубоким пониманием синаптических аспектов механизмов действия лекарств. Однако у этой модели тоже есть критики - в частности, Джоанна Монкрифф и Critical Psychiatry Network . [ необходима цитата ]

Химическая сигнализация [ править ]

Нейротрансмиттеры [ править ]

Психоактивные препараты оказывают свои сенсорные и поведенческие эффекты почти полностью, воздействуя на нейротрансмиттеры и изменяя один или несколько аспектов синаптической передачи. Нейротрансмиттеры можно рассматривать как химические вещества, через которые нейроны в основном общаются; психоактивные препараты воздействуют на разум, изменяя это общение. Наркотики могут действовать, 1) являясь предшественником нейромедиатора; 2) подавление синтеза нейромедиаторов; 3) предотвращение накопления нейротрансмиттера в пресинаптическом пузырьке ; 4) стимулирование или ингибирование высвобождения нейромедиатора; 5) стимуляция или блокировка постсинаптических рецепторов; 6) стимулирующие ауторецепторы, ингибируя высвобождение нейротрансмиттера; 7) блокирование ауторецепторов, увеличение выброса нейромедиаторов; 8) подавление распада нейротрансмиссии; или 9) блокирование обратного захвата нейротрансмиттера пресинаптическим нейроном. [1]

Гормоны [ править ]

Другой центральный метод действия лекарств - это воздействие на связь между клетками через гормоны . Нейротрансмиттеры обычно могут путешествовать только на микроскопическое расстояние, прежде чем достичь своей цели на другой стороне синаптической щели , в то время как гормоны могут путешествовать на большие расстояния, прежде чем достичь клеток-мишеней в любом месте тела. Таким образом, эндокринная система является важнейшим направлением психофармакологии, потому что 1) лекарства могут изменять секрецию многих гормонов; 2) гормоны могут изменять поведенческие реакции на лекарства; 3) сами гормоны иногда обладают психоактивными свойствами; и 4) секреция некоторых гормонов, особенно гормонов, зависящих от гипофиза , контролируется системами нейротрансмиттеров в головном мозге.[1]

Психофармакологические вещества [ править ]

Основные статьи: Психиатрические препараты и Психоактивные препараты

Алкоголь [ править ]

Алкоголь является депрессантом , действие которого может варьироваться в зависимости от дозировки, частоты и хронического характера. Как член класса седативно-гипнотических средств, при самых низких дозах человек чувствует себя расслабленным и менее тревожным. В тихой обстановке пользователь может чувствовать сонливость, но в условиях повышенной сенсорной стимуляции люди могут чувствовать себя раскованно и более уверенно. Быстрое употребление высоких доз алкоголя может вызвать амнезиюдля событий, происходящих во время интоксикации. Другие эффекты включают снижение координации, что приводит к невнятной речи, нарушению мелкой моторики и замедленной реакции. Воздействие алкоголя на нейрохимию тела исследовать труднее, чем некоторых других наркотиков. Это связано с тем, что химическая природа вещества позволяет легко проникать в мозг, а также влияет на фосфолипидный бислой нейронов. Это позволяет алкоголю оказывать повсеместное влияние на многие нормальные функции клеток и изменять действие нескольких систем нейротрансмиттеров. Алкоголь подавляет нейротрансмиссию глутамата (основного возбуждающего нейротрансмиттера нервной системы), снижая эффективность NMDA.рецептора, который связан с потерей памяти, связанной с интоксикацией. Он также модулирует функцию ГАМК , основного ингибиторного аминокислотного нейромедиатора. Усиливающие свойства алкоголя, ведущие к многократному употреблению - и, следовательно, механизмы отказа от хронического употребления алкоголя - частично связаны с действием вещества на дофаминовую систему. Это также связано с влиянием алкоголя на опиоидные системы или эндорфины , которые обладают опиатоподобными эффектами, такими как регулирование боли, настроения, кормления, подкрепления и реакции на стресс. [1]

Антидепрессанты [ править ]

Антидепрессанты уменьшают симптомы расстройств настроения, прежде всего, за счет регуляции норэпинефрина и серотонина (особенно рецепторов 5-HT ). После хронического использования нейроны адаптируются к изменениям в биохимии, что приводит к изменению плотности пре- и постсинаптических рецепторов и функции вторичного мессенджера. [1]

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) - самый старый класс антидепрессантов. Они ингибируют моноаминоксидазу , фермент, который метаболизирует нейротрансмиттеры моноаминов в пресинаптических окончаниях, которые не содержатся в защитных синаптических везикулах. Ингибирование фермента увеличивает количество нейромедиатора, доступного для высвобождения. Он увеличивает норэпинефрин, дофамин и 5-HT и, таким образом, увеличивает действие передатчиков на их рецепторы. MAOI были несколько неблагоприятны из-за их репутации более серьезных побочных эффектов. [1]

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) действуют посредством связывания с пресинаптическими белками-переносчиками и блокирования обратного захвата норадреналина или 5-HT в пресинаптическом окончании, продлевая продолжительность действия медиатора в синапсе.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) избирательно блокируют обратный захват серотонина (5-HT) за счет своего ингибирующего действия на натрий / калиевый АТФ- зависимый переносчик серотонина в пресинаптических нейронах. Это увеличивает доступность 5-HT в синаптической щели. [6] Основными параметрами, которые следует учитывать при выборе антидепрессанта, являются побочные эффекты и безопасность. Большинство СИОЗС доступны в обычном виде и относительно недороги. Старые антидепрессанты, такие как TCA и MAOI, обычно требуют большего количества посещений и наблюдения, и это может компенсировать низкую стоимость лекарств. СИОЗС относительно безопасны при передозировке и лучше переносятся большинством пациентов, чем ТЦА и ИМАО. [6]

Антипсихотики [ править ]

Все проверенные нейролептики являются блокаторами постсинаптических дофаминовых рецепторов ( антагонистами дофамина ). Для того чтобы антипсихотический препарат был эффективным, он обычно требует антагонизма дофамина 60–80% рецепторов допамина D 2 . [6]

Нейролептики первого поколения (типичные) : традиционные нейролептики модифицируют несколько систем нейротрансмиттеров, но их клиническая эффективность, скорее всего, связана с их способностью противодействовать передаче дофамина путем конкурентного блокирования рецепторов или ингибирования высвобождения дофамина. Наиболее серьезными и неприятными побочными эффектами этих классических нейролептиков являются двигательные расстройства, которые напоминают симптомы болезни Паркинсона , поскольку нейролептики в целом антагонизируют дофаминовые рецепторы, а также снижают нормальное опосредованное дофамином ингибирование холинергических клеток в полосатом теле . [1]

Антипсихотические препараты второго поколения (атипичные) : концепция «атипичности» основана на обнаружении того факта, что антипсихотики второго поколения (SGA) имеют более высокое соотношение серотонин / дофамин, чем предыдущие препараты, и могут быть связаны с улучшенной эффективностью (особенно для отрицательных симптомы психоза) и снижение экстрапирамидных побочных эффектов . Некоторая эффективность атипичных нейролептиков может быть связана с антагонизмом 5-HT 2 или блокадой других дофаминовых рецепторов. Агенты, которые полностью блокируют 5-HT 2 или рецепторы дофамина, кроме D 2 , часто оказываются неэффективными антипсихотическими средствами. [6]

Бензодиазепины [ править ]

Бензодиазепины часто используются для уменьшения симптомов тревоги, мышечного напряжения, судорожных расстройств, бессонницы, симптомов отмены алкоголя и симптомов панической атаки. Их действие в первую очередь направлено на определенные бензодиазепиновые участки рецептора ГАМК А. Считается, что этот рецепторный комплекс опосредует анксиолитическое , седативное и противосудорожное действие бензодиазепинов. [6] Использование бензодиазепинов связано с риском толерантности (что требует увеличения дозировки), зависимости и злоупотребления. Прием этих препаратов в течение длительного периода времени может вызвать симптомы отмены при резком прекращении приема. [7]

Галлюциногены [ править ]

Галлюциногены вызывают искажения восприятия и познания без делирия. Состояние опьянения часто называют «трипом». Начало - первая стадия после приема внутрь ( ЛСД , псилоцибин или мескалин ) или курения ( диметилтриптамин ) вещества. Этот этап может состоять из визуальных эффектов, с усилением цветов и появлением геометрических узоров, которые можно увидеть с закрытыми глазами. За этим следует фаза плато, когда субъективное ощущение времени начинает замедляться, а визуальные эффекты усиливаются. Пользователь может испытывать синестезию, перекрещивание ощущений (например, можно «видеть» звуки и «слышать» цвета). Помимо сенсорно-перцептивного воздействия, галлюциногенные вещества могут вызывать чувство деперсонализации, эмоциональные сдвиги в состояние эйфории или состояния тревоги / страха, а также нарушение логического мышления. По химическому составу галлюциногены классифицируются как индоламины (в частности, триптамины ), имеющие общую структуру с серотонином, или как фенэтиламины , которые имеют общую структуру с норадреналином. Оба класса этих препаратов являются агонистами рецепторов 5-HT 2 ; это считается центральным компонентом их галлюциногенных свойств. Активация 5-HT 2Aможет быть особенно важным для галлюциногенной активности. Однако повторное воздействие галлюциногенов приводит к быстрой толерантности, вероятно, из-за подавления этих рецепторов в определенных клетках-мишенях. [1]

Гипнотики [ править ]

Снотворные часто используются для лечения симптомов бессонницы или других нарушений сна. Бензодиазепины по-прежнему являются одними из самых широко назначаемых седативно-снотворных средств в Соединенных Штатах сегодня. Некоторые небензодиазепиновые препараты также используются как снотворные. Хотя им не хватает химической структуры бензодиазепинов, их седативный эффект аналогичным образом проявляется через действие на рецептор ГАМК А. Они также имеют репутацию менее вызывающих привыкание, чем бензодиазепины. Мелатонин , естественный гормон, часто используется без рецепта (OTC) для лечения бессонницы и смены часовых поясов. Этот гормон, по-видимому, выводится шишковидной железой в начале цикла сна и может способствовать формированию циркадных ритмов человека.. Поскольку безрецептурные добавки мелатонина не подлежат тщательному и последовательному производству, иногда предпочтительны более специфические агонисты мелатонина. Они используются из-за их действия на рецепторы мелатонина в супрахиазматическом ядре , ответственных за циклы сна и бодрствования. Многие барбитураты имеют или имели одобренные FDA показания для использования в качестве седативно-снотворных средств, но стали менее широко использоваться из-за их ограниченного запаса прочности при передозировке, их потенциальной зависимости и степени депрессии центральной нервной системы, которую они вызывают. Аминокислота L-триптофантакже доступен без рецепта и, кажется, свободен от зависимости или ответственности за злоупотребления. Однако он не такой мощный, как традиционные снотворные. Из-за возможной роли серотонина в образцах сна новое поколение антагонистов 5-HT 2 в настоящее время разрабатывается как снотворное. [6]

Каннабис и каннабиноиды [ править ]

Употребление каннабиса вызывает у человека дозозависимое состояние интоксикации. Обычно наблюдается усиленный приток крови к коже, что приводит к ощущению тепла или покраснения, а также учащается пульс. Это также часто вызывает повышенный голод. [1] Иверсен (2000) классифицировал субъективные и поведенческие эффекты, часто связанные с каннабисом.на три этапа. Первый - это «жужжание», короткий период первоначальной реакции, основными эффектами которого являются головокружение или легкое головокружение в дополнение к возможным ощущениям покалывания в конечностях или других частях тела. «Кайф» характеризуется чувством эйфории и возбуждения, характеризующимся умеренной психоделией, а также чувством растормаживания. Если человек принял достаточно большую дозу каннабиса, уровень интоксикации переходит в стадию «забивания камнями», и пользователь может чувствовать себя спокойным, расслабленным и, возможно, в состоянии, похожем на сон. Сенсорные реакции могут включать в себя ощущение парения, улучшенное зрительное и слуховое восприятие, зрительные иллюзии или восприятие замедления течения времени, которые имеют несколько психоделический характер. [8]

Существует два основных каннабиноидных рецептора ЦНС, на которые действуют марихуана и каннабиноиды. Оба рецептора СВ1 и СВ2 обнаружены в головном мозге. Рецептор CB2 также находится в иммунной системе. CB 1 выражаются при высокой плотности в базальных ганглиях , мозжечке , гиппокампе и коре головного мозга . Активация рецептора может подавлять образование цАМФ , ингибировать потенциалочувствительные каналы ионов кальция и активировать каналы ионов калия. Многие CB 1рецепторы расположены на окончаниях аксонов, где они действуют, подавляя высвобождение различных нейротрансмиттеров. В сочетании эти химические действия изменяют различные функции центральной нервной системы, включая двигательную систему, память и различные когнитивные процессы. [1]

Опиоиды [ править ]

Опиоидная категория препаратов - в том числе препаратов , такие как героин , морфин и оксикодон - принадлежит к классу наркотических анальгетиков , которые уменьшают боль , не вызывая потери сознания , но действительно производят чувство расслабления и сна, а в больших дозах могут привести к коме и смерть. Способность опиоидов (как эндогенных, так и экзогенных ) уменьшать боль зависит от сложного набора нейрональных путей на уровне спинного мозга, а также от различных участков над спинным мозгом. Малый эндорфиннейроны спинного мозга воздействуют на рецепторы, уменьшая передачу болевых сигналов от спинного мозга к высшим центрам головного мозга. Нисходящие нейроны, происходящие из периакведуктального серого цвета, дают начало двум проводящим путям, которые дополнительно блокируют болевые сигналы в спинном мозге. Пути начинаются в голубом пятне (норадреналин) и ядре шва (серотонин). Как и другие вещества, которыми злоупотребляют, опиоидные препараты увеличивают высвобождение дофамина в прилежащем ядре . [1] Опиоиды с большей вероятностью вызывают физическую зависимость, чем любой другой класс психоактивных препаратов, и могут привести к болезненным симптомам отмены при резком прекращении приема после регулярного употребления.

Стимуляторы [ править ]

Кокаин - один из наиболее распространенных стимуляторов и сложный препарат, который взаимодействует с различными системами нейромедиаторов. Это обычно вызывает повышенную бдительность, повышенную уверенность, чувство возбуждения, снижение утомляемости и общее чувство благополучия. Эффекты кокаина аналогичны эффектам амфетаминов, хотя кокаин, как правило, имеет более короткую продолжительность действия. В высоких дозах и / или при длительном употреблении кокаин также может вызывать ряд негативных эффектов, включая раздражительность, беспокойство, истощение, полную бессонницу и даже психотическую симптоматику. Большинство поведенческих и физиологических действий кокаина можно объяснить его способностью блокировать обратный захват двух катехоламинов., дофамин и норэпинефрин, а также серотонин. Кокаин связывается с переносчиками, которые обычно выводят эти передатчики из синаптической щели, подавляя их функцию. Это приводит к повышению уровня нейромедиатора в щели и передаче в синапсах. [1] На основании исследований in vitro с использованием ткани мозга крыс, кокаин наиболее сильно связывается с переносчиком серотонина, затем с переносчиком дофамина, а затем с переносчиком норэпинефрина. [9]

Амфетамины, как правило, вызывают те же поведенческие и субъективные эффекты, что и кокаин. Различные формы амфетамина обычно используются для лечения симптомов синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и нарколепсии или используются в рекреационных целях. Амфетамин и метамфетамин являются непрямыми агонистами катехоламинергических систем. Они блокируют обратный захват катехоламинов, а также высвобождают катехоламины из нервных окончаний. Есть свидетельства того, что дофаминовые рецепторы играют центральную роль в поведенческих реакциях животных на кокаин, амфетамины и другие психостимулирующие препараты. Одно действие заставляет молекулы дофамина высвобождаться изнутри везикул в цитоплазму нервного окончания, которые затем транспортируются наружу посредствоммезолимбический путь дофамина к прилежащему ядру. Это играет ключевую роль в вознаграждающем и укрепляющем воздействии кокаина и амфетамина на животных и является основным механизмом амфетаминовой зависимости. [ необходима цитата ]

Психофармакологические исследования [ править ]

Основные статьи: Психоактивные вещества и психиатрические препараты

В психофармакологии исследователей интересуют любые вещества, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и, таким образом, влияют на поведение, настроение или познание. Лекарства исследуются на предмет их физико-химических свойств, физических побочных эффектов и психологических побочных эффектов. Исследователи в области психофармакологии изучают множество различных психоактивных веществ, включая алкоголь, каннабиноиды, клубные наркотики , психоделики, опиаты, никотин , кофеин , психомоторные стимуляторы , ингалянты и анаболико-андрогенные стероиды . Они также изучают препараты, применяемые при лечении аффективных и тревожных расстройств, а также шизофрении..

Клинические исследования часто очень специфичны, обычно начинаются с испытаний на животных и заканчиваются испытаниями на людях. На этапе тестирования на людях часто бывает группа субъектов: одной группе дают плацебо, а другой вводят тщательно отмеренную терапевтическую дозу рассматриваемого препарата. После того, как все испытания завершены, лекарство предлагается соответствующему регулирующему органу (например, FDA США ) и либо вводится в коммерческую продажу по рецепту , либо считается достаточно безопасным для продажи без рецепта .

Хотя определенные лекарства назначаются при определенных симптомах или синдромах, они обычно не являются специфическими для лечения какого-либо одного психического расстройства.

Несколько спорное применение психофармакологии является «косметической психиатрией»: лица , которые не отвечают критериям для любого психического расстройства, тем не менее прописывают психотропные препараты. Затем назначают антидепрессант бупропион для увеличения воспринимаемого уровня энергии и напористости, уменьшая при этом потребность во сне. Иногда выбирают антигипертензивный препарат пропранолол , чтобы устранить дискомфорт, связанный с повседневной тревогой. Флуоксетин у людей без депрессии может вызывать общее чувство благополучия. Прамипексол, средство от синдрома беспокойных ног, может резко повысить либидо у женщин. Эти и другие виды применения лекарств, не указанные в инструкции, не являются редкостью. Хотя иногда в медицинской литературе сообщается, никаких руководств по такому применению не разработано. [10] Также существует вероятность злоупотребления рецептурными психоактивными препаратами пожилыми людьми, которые могут иметь несколько рецептов на лекарства. [11] [12]

См. Также [ править ]

  • Фармакология
  • Нейропсихофармакология
  • Психиатрия
  • История аптеки
  • Душевное здоровье
  • Рекреационное употребление наркотиков
  • Натан С. Клайн

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л Мейер, Джон С. ; Квенцер, Линда Ф. (2005). Психофармакология: наркотики, мозг и поведение (первое издание). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. ISBN 0-87893-534-7. LCCN  2004020935 .
  2. ^ Гудман, Иордания; Шеррат, Эндрю ; Лавджой, Пол Э., ред. (1995). Потребительские привычки: глобальные и исторические взгляды на то, как культуры определяют наркотики (Первое издание). Лондон: Рутледж. DOI : 10.4324 / 9780203993163 . ISBN 978-0-203-99316-3. LCCN  94042752 .
  3. ^ Арана, GW; Рамс, Л. (1995). «Глава третья: Психофармакология». В Mogul, Kathleen M .; Дикштейн, Лия Дж. (Ред.). Планирование карьеры психиатров . Вопросы психиатрии. Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Press. С. 25–34. ISBN 978-0-88048-197-7. LCCN  95001384 .
  4. ^ Coryell, W. (июль 1987). «Сдвиги во взглядах среди пациентов психиатрических больниц: серийные меры за 10 лет». Американский журнал психиатрии . 144 (7): 913–917. DOI : 10,1176 / ajp.144.7.913 . PMID 3605403 . 
  5. ^ Гарфинкель, Пол Э .; Кэмерон, Пол; Кингстон, Эдвард (ноябрь 1979). «Психофармакологическое образование в психиатрии». Канадский журнал психиатрии . 24 (7): 644–651. DOI : 10.1177 / 070674377902400708 . PMID 519630 . 
  6. ^ a b c d e е Шацберг, Алан Ф .; Коул, Джонатан О .; ДеБаттиста, Чарльз (2010). Руководство по клинической психофармакологии (седьмое изд.). Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-1-58562-377-8. LCCN  2010006867 .
  7. ^ Шактер, Дэниел Л .; Гилберт, Дэниел Т .; Вегнер, Дэниел М. (2010). Психология . Нью-Йорк: Worth Publishers. ISBN 978-1-4292-3719-2. LCCN  2010940234 .
  8. ^ Иверсен, Лесли Л. (2000). Наука марихуаны . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-513123-9. LCCN  99032747 .
  9. ^ Ритц, MC; Cone, EJ; Кухар, MJ (1990). «Ингибирование кокаином связывания лиганда на переносчиках допамина, норэпинефрина и серотонина: исследование структуры-активности» . Науки о жизни . 46 (9): 635–645. DOI : 10.1016 / 0024-3205 (90) 90132-B . PMID 2308472 . 
  10. ↑ Джаннини, А. Джеймс (июнь 2004 г.). «Случай косметической психиатрии: лечение без диагноза» . Психиатрические времена . Vol. 21 нет. 7. С. 1–2. Архивировано 17 января 2019 года.
  11. ^ Удар, Фредерик С .; Ослин, Дэвид В .; Барри, Кристен Л. (весна 2002 г.). «Злоупотребление алкоголем, запрещенными наркотиками и психоактивными препаратами среди пожилых людей» . Поколения . 26 (1): 50–54. ISSN 0738-7806 . 
  12. ^ Хилмер, Сара Н .; Маклахлан, Эндрю Дж .; Le Couteur, Дэвид Г. (5 апреля 2007 г.). «Клиническая фармакология у гериатрических больных» . Фундаментальная и клиническая фармакология . 21 (3): 217–230. DOI : 10.1111 / j.1472-8206.2007.00473.x . ISSN 1472-8206 . PMID 17521291 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Бархас, Джек Д .; Бергер, Филип А .; Ciaranello, Roland D .; Эллиотт, Глен Р., ред. (1977). Психофармакология: от теории к практике . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-502215-7. LCCN  76057489 ., вводный текст с подробными примерами протоколов лечения и проблем.
  • Lipton, Morris A .; ДиМашио, Альберто; Киллам, Кейт Ф., ред. (1978). Психофармакология: поколение прогресса . Нью-Йорк: Raven Press. ISBN 0-89004-191-1. LCCN  77083697 ., общий исторический анализ.
  • Ладер, Малкольм, изд. (1988). Психофармакология наркомании . Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-261626-9. LCCN  87034979 .
  • Престон, Джон Д .; О'Нил, Джон Х .; Талага, Мэри К. (2013). Справочник по клинической психофармакологии для терапевтов (седьмое изд.). Окленд, Калифорния: New Harbinger Publications. ISBN 978-1626259256. LCCN  2012034630 .

Рецензируемые журналы [ править ]

  • Экспериментальная и клиническая психофармакология , Американская психологическая ассоциация
  • Журнал клинической психофармакологии , Lippincott Williams & Wilkins
  • Журнал психофармакологии , Британская ассоциация психофармакологии, SAGE Publications
  • Психофармакология , Springer Berlin / Heidelberg

Внешние ссылки [ править ]

  • Психофармакология: четвертое поколение прогресса - Американский колледж нейропсихофармакологии (ACNP)
  • Библиографическая история психофармакологии и фармакопсихологии - Достижения в истории психологии, Йоркский университет
  • Монография Психофармакология сегодня
  • Британская ассоциация психофармакологии (BAP)
  • Институт психофармакологии : видеолекции и учебные пособия по психотропным препаратам.