Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с положительного резус-фактора )
Перейти к навигации Перейти к поиску
"Rh-" перенаправляется сюда. Об альбоме Siddharta см. Rh- (альбом) . Для группы см . Фактор относительной влажности .

Система группы крови Rh - это система группы крови человека . Он содержит белки на поверхности эритроцитов. Это вторая по важности система групп крови после системы групп крови АВО . Система резус группы крови состоит из 49 определенных групп крови антигенов , [1] , среди которых пять антигенов D, C, C, E и е являются наиболее важными. Нет d-антигена. Rh (D) статус человека обычно описывается положительным или отрицательным суффиксом после типа ABO (например, у положительного человека есть антиген A и антиген Rh (D), тогда как у человека с отрицательным резус-фактором отсутствует Rh. (D) антиген). УсловияРезус-фактор , положительный резус-фактор и отрицательный резус-фактор относятся только к антигену Rh (D). Антитела к Rh-антигенам могут участвовать в гемолитических трансфузионных реакциях, а антитела к Rh (D) и Rh-антигенам представляют значительный риск гемолитической болезни плода и новорожденного .

Номенклатура [ править ]

Обозначение гаплотипа резус [2]
Фишер – РэйсВинер
DceR 0
DCeR 1
DcER 2
DCER Z
dceр
dCeр'
DCEр"
dCEг г

Система групп крови Rh имеет два набора номенклатур: один разработан Рональдом Фишером и Р.Р. Рейсом , а другой - Винером . Обе системы отражали альтернативные теории наследования. В системе Фишера – Рейса, которая сегодня используется чаще, используется номенклатура CDE. Эта система была основана на теории, что отдельный ген контролирует продукт каждого соответствующего антигена (например, «ген D» продуцирует антиген D и так далее). Однако ген d был гипотетическим, а не актуальным.

В системе Винера использовалась номенклатура Rh – Hr. Эта система была основана на теории о том, что в каждой из двух копий хромосомы 1 имеется один ген в одном локусе, каждая из которых способствует выработке нескольких антигенов. В этой теории предполагается, что ген R 1 вызывает «факторы крови» Rh 0 , rh 'и rh ″ (соответствующие современной номенклатуре антигенов D, C и E), а ген r - продуцирует hr ′ И hr ″ (соответствует современной номенклатуре антигенов c и e). [3]

Обозначения двух теорий взаимозаменяемы в банках крови (например, Rho (D) означает положительный резус-фактор). Обозначения Винера более сложны и громоздки для повседневного использования. Поскольку ее проще объяснить, теория Фишера – Раса получила более широкое распространение.

Тестирование ДНК показало, что оба частично верны: на самом деле существует два связанных гена, ген RHD , который обеспечивает единственную иммунную специфичность (анти-D), и ген RHCE с множественной специфичностью (анти-C, анти-c, анти- Е, анти-е). Таким образом, постулат Винера о том, что ген может обладать множеством специфичностей (чему многие изначально не доверяли), оказался верным. С другой стороны, теория Винера о том, что существует только один ген, оказалась неверной, как и теория Фишера – Раса, согласно которой существует три гена, а не 2. Обозначение CDE, используемое в номенклатуре Фишера – Раса, иногда перестраивается. к DCE, чтобы более точно представить совместное расположение кодирования C и E в гене RhCE и облегчить интерпретацию.

Антигены [ править ]

Белки, несущие антигены Rh, являются трансмембранными белками , структура которых предполагает, что они являются ионными каналами . [4] Основными антигенами являются D, C, E, c и e, которые кодируются двумя соседними генными локусами, ген RHD , который кодирует белок RhD с антигеном D (и его вариантами) [5], и ген RHCE , который кодирует белок RhCE с антигенами C, E, c и e (и вариантами). [6] Нет d-антигена. Строчная буква «d» указывает на отсутствие антигена D (ген обычно удален или по другим причинам нефункциональный).

1. Это резус-положительная клетка крови.
2. Это резус-отрицательная кровяная клетка.
3. Это антигены резус-положительной клетки крови, которые делают ее положительной. Антигены позволяют положительным клеткам крови прикрепляться к специфическим антителам.

Rh фенотипы легко идентифицируются посредством присутствия или отсутствия поверхностных антигенов Rh. Как видно из приведенной ниже таблицы, большинство фенотипов Rh могут быть продуцированы несколькими различными генотипами Rh . Точный генотип любого человека можно определить только с помощью анализа ДНК. Что касается лечения пациента, только фенотип обычно имеет какое-либо клиническое значение, чтобы гарантировать, что пациент не подвергнется воздействию антигена, против которого, вероятно, вырабатываются антитела. О вероятном генотипе можно предположить, основываясь на статистическом распределении генотипов в месте происхождения пациента.

R 0 (cDe или Dce) сегодня наиболее распространен в Африке. Таким образом, в ранних анализах групп крови часто предполагалось, что аллель типичен для популяций на континенте; особенно в районах ниже Сахары. Ottensooser et al. (1963) предположили, что высокие частоты R 0, вероятно, были характерны для древних евреев Иудеи , которые эмигрировали из Египта до их расселения по Средиземноморскому бассейну и Европе [7], на основании высокого процента R 0 среди сефардских и ашкеназских евреев по сравнению коренным европейцампопуляции и относительная генетическая изоляция ашкеназов. Однако более поздние исследования показали, что частота R 0 составляет всего 24,3% среди некоторых афроазиатских говорящих групп в странах Африканского Рога [8], а также более высокие частоты R 0 среди некоторых других афроазиатских говорящих в Северной Африке (37,3%) [ 9] и среди некоторых палестинцев в Леванте (30,4%). [10]

Фенотипы и генотипы резус-фактора (Великобритания, 1948 г.)
Фенотип выражен на клеткеГенотип выражен в ДНКРаспространенность
(%)
Обозначение Фишера – РасаОбозначение Винера
D + C + E + c + e + (RhD +)Dce / DCER 0 R Z0,0125
Dce / dCER 0 r Y0,0003
DCe / DcER 1 R 211,8648
DCe / DCER 1 r ″0,9992
DCE / DCER 2 r ′0,2775
DCE / dceR Z r0,1893
D + C + E + c + e− (RhD +)DCE / DCER 2 R Z0,0687
DcE / dCER 2 r Y0,0014
DCE / DCER Z r ″0,0058
D + C + E + c− e + (RhD +)DCe / dCER 1 r Y0,0042
DCE / dCeR Z r ′0,0048
DCe / DCER 1 R Z0,2048
D + C + E + c− e− (RhD +)DCE / DCER Z R Z0,0006
DCE / dCER Z r Y<0,0001
D + C + E− c + e + (RhD +)DCE / DCER 0 r ′0,0505
DCe / dceR 1 r32,6808
DCe / DceR 1 R 02,1586
D + C + E− c− e + (RhD +)DCe / DCeR 1 R 117,6803
DCe / dCeR 1 r ′0,8270
D + C− E + c + e + (RhD +)DcE / DceR 2 R 00,7243
DC / DCER 0 r ″0,0610
DcE / dceR 2 r10,9657
D + C− E + c + e− (RhD +)DcE / DcER 2 R 21,9906
DCE / DCER 2 r ″0,3353
D + C− E− c + e + (RhD +)Dce / DceR 0 R 00,0659
Dce / dceR 0 r1,9950
D− C + E + c + e + (RhD−)dce / dCErr Y0,0039
dCe / dcEr′r ″0,0234
D− C + E + c + e− (RhD−)dcE / dCEг ″ г Y0,0001
D− C + E + c− e + (RhD−)dCe / dCEr′r Y0,0001
D− C + E + c− e− (RhD−)dCE / dCEг У г Y<0,0001
D− C + E− c + e + (RhD−)dce / dCerr ′0,7644
D− C + E− c− e + (RhD−)dCe / dCer′r ′0,0097
D− C− E + c + e + (RhD−)dce / dcErr ″0,9235
D− C− E + c + e− (RhD−)dcE / dcEг ″ г ″0,0141
D− C− E− c + e + (RhD−)dce / dcerr15.1020

• Цифры взяты из исследования, проведенного в 1948 году на выборке из 2000 человек в Соединенном Королевстве. [11]

Rh-фенотипы у пациентов и доноров в Турции [12]
Резус-фенотипCDEПациенты (%)Доноры (%)
R 1 rCcDe37,433,0
R 1 R 2CcDEe35,730,5
R 1 R 1CDe5,721,8
rrce10,311,6
R 2 rcDEe6,610,4
R 0 R 0cDe2,82,7
R 2 R 2cDE2,82,4
rr ″cEe-0,98
R Z R ZCDE-0,03
rr ′Cce0,8-

Резус-антитела [ править ]

Rh-антитела представляют собой IgG-антитела, которые приобретаются при контакте с резус-положительной кровью (обычно либо при беременности, либо при переливании продуктов крови). Антиген D является наиболее иммуногенным из всех не-ABO антигенов. Приблизительно 80% людей, которые являются D-отрицательными и подвергаются воздействию одной D-положительной единицы, вырабатывают анти-D-антитела. Процент аллоиммунизации значительно снижается у пациентов, которые активно обескровливаются . [13]

Все антитела Rh, кроме D, отображают дозировку (антитело сильнее реагирует с эритроцитами, гомозиготными по антигену, чем с клетками, гетерозиготными по антигену (более сильная реакция EE по сравнению с Ee).

Если обнаруживается анти-E, следует серьезно подозревать наличие анти-c (из-за комбинированного генетического наследования). Поэтому обычно отбирают c-отрицательную и E-отрицательную кровь для пациентов с переливанием крови, у которых есть анти-E. Анти-c - частая причина отсроченных гемолитических трансфузионных реакций. [14]

Гемолитическая болезнь новорожденных [ править ]

Основная статья: Гемолитическая болезнь новорожденного

Гемолитическое состояние возникает при несовместимости групп крови матери и плода. Также существует потенциальная несовместимость, если у матери отрицательный резус-фактор, а у отца положительный. При обнаружении несовместимости матери часто делают инъекцию на 28 неделе беременности и при рождении, чтобы избежать выработки антител к плоду. Эти термины не указывают, какая именно несовместимость антиген-антитело подразумевается. Заболевание плода, вызванное несовместимостью резус-фактора D, известно как эритробластоз плода .

  • Гемолитик происходит от двух слов: « гема » (кровь) и « лизис » (раствор) или разрушение эритроцитов.
  • Эритробластоз относится к образованию незрелых эритроцитов.
  • Fetalis относится к плоду.

Когда состояние вызвано несовместимостью Rh-D антиген-антитело, оно называется резус-гемолитической болезнью новорожденных или резус-болезнью. Здесь сенсибилизация к антигенам Rh D (обычно путем переливания крови матери и плода во время беременности) может привести к выработке материнских антител IgG к анти-D, которые могут проходить через плаценту . Это особенно важно для D-отрицательных женщин в детородном возрасте или младше, потому что любая последующая беременность может быть затронута гемолитической болезнью Rh D новорожденного, если ребенок D-положительный. Подавляющее большинство резус-болезни можно предотвратить при современной дородовой помощи с помощью инъекций анти-D антител IgG (иммунный глобулин Rho (D)).). Заболеваемость резус-фактором математически связана с частотой D-отрицательных особей в популяции, поэтому резус-инфекция редко встречается у старожилов в Африке и восточной половине Азии, а также у коренных народов Океании и Америки, но больше. распространены в других генетических группах, особенно у западных европейцев, но также и у других западных евразийцев, и в меньшей степени у коренных сибиряков, а также представителей смешанной расы со значительным или доминирующим происхождением от них (например, подавляющее большинство латиноамериканцев и жители Средней Азии).

  • Симптомы и признаки у плода:
    • Увеличенная печень, селезенка или сердце и скопление жидкости в брюшной полости плода при ультразвуковом исследовании.
  • Симптомы и признаки у новорожденного:
    • Анемия , вызывающая бледность новорожденного (бледность).
    • Желтуха или пожелтение кожи, склеры или слизистой оболочки новорожденного. Это может быть очевидно сразу после рождения или через 24–48 часов после рождения. Это вызвано билирубином (одним из конечных продуктов разрушения эритроцитов).
    • Увеличение печени и селезенки новорожденного.
    • У новорожденного может быть сильный отек всего тела.
    • Одышка (затрудненное дыхание)

Данные о населении [ править ]

Согласно всестороннему исследованию, во всем мире частота резус-положительных и резус-отрицательных групп крови составляет примерно 94% и 6% соответственно. В том же исследовании сделан вывод о том, что доля населения с резус-отрицательной группой крови в будущем будет снижаться в первую очередь из-за низкого прироста населения в Европе . [15] Частота групп крови резус-фактора и гена отрицательного аллеля RhD различается в разных популяциях.

Данные о популяции для фактора Rh D и аллеля RhD neg [16]
НаселениеRh (D) NegRh (D) PosАллели Rh (D) Neg
негры∼ 7%93%∼ 26%
Албания [17]10,86%89%слабая D 1,4%
Баски [18]21% –36%65%∼ 60%
Великобритания [19]17%83%
Китай [19]<1%> 99%
Эфиопы [19]1% –21%99% –79%
Европейцы (другие)16%84%40%
Индия [19]0,6% –8,4%99,4% –91,6%
Индонезия [19]<1%> 99%
Япония [19]<1%> 99%
Корейцы [20]<1%> 99%
Мадагаскар [19]1%99%
Марокканцы [21]9,5%90,5%
Марокканцы ( Высокий Атлас ) [22]∼ 29%71%
Коренные американцы∼ 1%99%∼ 10%
Нигерия [23]6%94%
Саудовская Аравия [24]8,8%91,2%29,5%
Приэкваториальная Африка [19]1% –3%99% –97%
США [19]15%85%

Наследование [ править ]

Это квадрат Пеннета для наследования резус-фактора. Этот квадрат конкретно показывает двух гетерозиготных резус-положительных родителей и возможные генотипы / фенотипы, которые могло иметь потомство.

Антиген D наследуется как один ген ( RHD ) (на коротком плече первой хромосомы , p36.13 – p34.3) с различными аллелями. Хотя это очень упрощенно, можно думать об аллелях, которые являются положительными или отрицательными для антигена D. Ген кодирует белок RhD на мембране эритроцитов. Люди D-, у которых отсутствует функциональный ген RHD , не продуцируют антиген D и могут быть иммунизированы D + кровью.

Антиген D является доминирующим признаком. Если оба родителя ребенка резус-отрицательные, ребенок обязательно будет резус-отрицательным . В противном случае ребенок может быть резус-положительным или резус-отрицательным, в зависимости от конкретных генотипов родителей. [25]

В эпитопы для следующих 4 наиболее распространенных антигенов Rh, С, С, Е и е выражаются на очень похожи белка RHCE, генетически закодированного в RHCE геном, также находится на хромосоме 1. Было показано , что RHD возник ген дупликацией гена RHCE во время эволюции приматов. У мышей есть только один ген RH. [26]

Ген RHAG, который отвечает за кодирование Rh-ассоциированного гликопротеина (RhAG), находится на хромосоме 6a.

Полипептиды, продуцируемые генами RHD и RHCE, образуют комплекс на мембране эритроцитов с Rh-ассоциированным гликопротеином. [14]

Функция [ править ]

Группа крови Полипептид C / E / D Rh
Идентификаторы
Символ?
ИнтерПроIPR002229

На основе структурной гомологии было предложено, что продукт гена RHD, белок RhD, является мембранным транспортным белком с неопределенной специфичностью (CO 2 или NH 3 ) и неизвестной физиологической ролью. [27] [28] Трехмерная структура родственного белка RHCG и биохимический анализ белкового комплекса RhD показывает, что белок RhD является одной из трех субъединиц переносчика аммиака . [29] [30] В трех недавних исследованиях [31] [32] [33] сообщалось о защитном эффекте RhD-положительного фенотипа, особенно гетерозиготности RhD., против отрицательного влияния латентного токсоплазмоза на психомоторные функции у инфицированных субъектов. RhD-отрицательные по сравнению с RhD-положительными субъектами без анамнестических титров антител против токсоплазмы имеют более короткое время реакции в тестах простого времени реакции. И наоборот, RhD-отрицательные субъекты с анамнестическими титрами (т.е. с латентным токсоплазмозом) проявляли гораздо более длительное время реакции, чем их RhD-положительные коллеги. Опубликованные данные свидетельствуют о том, что только защита RhD-положительных гетерозигот носит долгосрочный характер; защита RhD-положительных гомозиготснижалась с увеличением продолжительности инфекции, в то время как показатели RhD-отрицательных гомозигот снижались сразу после заражения. Общее изменение времени реакции всегда было больше в RhD-отрицательной группе, чем в RhD-положительной группе.

Полиморфизм RHD [ править ]

Происхождение полиморфизма RHD [ править ]

Долгое время происхождение полиморфизма RHD было загадкой эволюции. [34] [35] [36] До появления современной медицины носители более редкого аллеля (например, RhD-отрицательные женщины в популяции RhD-положительных или RhD-положительные мужчины в популяции RhD-отрицательных) находились в невыгодном положении. поскольку некоторые из их детей (RhD-положительные дети, рожденные от предварительно иммунизированных RhD-отрицательных матерей) подвергались более высокому риску гибели плода или новорожденного или ухудшения здоровья в результате гемолитической болезни.

Помимо естественного отбора, область RHD-RHCE структурно предрасположена ко многим мутациям, наблюдаемым у людей, поскольку пара возникла в результате дупликации генов и остается достаточно похожей, чтобы происходил неравный кроссинговер . [26] В дополнение к случаю, когда D удален, кроссинговер может также производить единичный ген, смешивающий экзоны как от RHD, так и от RHCE , образуя большинство частичных D-типов. [37] : 323

Слабый D [ править ]

При серологическом тесте легко идентифицировать кровь с положительным результатом D. Единицы с отрицательным результатом D часто тестируются повторно, чтобы исключить более слабую реакцию. Ранее он назывался D u , который был заменен. [37] : 322По определению, слабый фенотип D характеризуется отрицательной реакцией с реагентом анти-D при немедленном вращении (IS), отрицательной реакцией после инкубации при 37 ° C и положительной реакцией в фазе античеловеческого глобулина (AHG). Слабый фенотип D может возникать по-разному. В некоторых случаях этот фенотип возникает из-за измененного поверхностного белка, который чаще встречается у людей европейского происхождения. Наследственная форма также возникает в результате ослабленной формы гена R0. Слабый D может также встречаться как «C в транс», в результате чего ген C присутствует на хромосоме, противоположной гену D (как в комбинации R0r 'или «Dce / dCe»). Тестирование затруднено, поскольку использование разных анти-D реагентов, особенно старых поликлональных реагентов, может дать разные результаты.

Практическое значение этого состоит в том, что люди с этим субфенотипом будут иметь продукт с пометкой «D-положительный» при сдаче крови. При приеме крови их иногда определяют как «D-отрицательный», хотя это является предметом некоторых споров. Большинство пациентов с «Слабым D» могут без осложнений получить кровь с «D-положительным результатом». [37] : 323 Однако важно правильно определить те, которые следует рассматривать как D + или D−. Это важно, так как в большинстве банков крови имеется ограниченный запас крови с отрицательным результатом, и правильное переливание имеет клиническое значение. В этом отношении генотипирование групп крови значительно упростило выявление различных вариантов в системе групп крови резус.

Частичный D [ править ]

Важно отличать слабый D (из-за количественного различия в антигене D) от частичного D (из-за качественного различия в антигене D). Проще говоря, слабый фенотип D связан с уменьшением количества антигенов D в эритроците. Напротив, частичный фенотип D обусловлен изменением D-эпитопов. Таким образом, в частичном D количество антигенов D не уменьшается, но изменяется структура белка. Эти люди, если они аллоиммунизированы к D, могут продуцировать анти-D антитела. Следовательно, пациенты с частичным D, которые сдают кровь, должны быть помечены как D-положительные, но, если они получают кровь, они должны быть помечены как D-отрицательные и получать D-отрицательные единицы. [14]

В прошлом частичный D назывался «мозаикой D» или «вариантом D». Различные частичные фенотипы D определяются разными эпитопами D на внешней поверхности мембраны эритроцитов. Описано более 30 различных фенотипов частичного D. [14]

Нулевой резус- фенотип [ править ]

Люди с нулевым резус-фактором не имеют резус-антигенов (без Rh или RhAG) в своих эритроцитах. [38] Это редкое состояние [38] получило название «Золотая кровь». [39] Вследствие отсутствия Rh-антигена в эритроцитах с нулевым резус- фактором также отсутствуют LW и Fy5, и наблюдается слабая экспрессия антигенов S, s и U. Эритроциты, лишенные белков Rh / RhAG, имеют структурные аномалии (например, стоматоцитоз ) и дефекты клеточной мембраны, которые могут привести к гемолитической анемии . [14] [38] Во всем мире этим заболеванием болеют только 43 человека. Сообщалось только о 9 активных донорах. [39]Его свойства делают его привлекательным для множества медицинских применений, но дефицит делает его дорогим для транспортировки и приобретения. [40]

Другие антигены группы резус [ править ]

В настоящее время описано 50 антигенов в системе групп Rh; среди описанных здесь антигены D, C, c, E и e являются наиболее важными. Остальные встречаются гораздо реже или редко имеют клиническое значение. Каждый получает номер, хотя наивысший присвоенным номером (CEVF или RH61 согласно ISBT терминологии) не является точным отражением антигенов , с которыми сталкиваются так как многие (например , Rh38) были объединены, переведены в другие группы, или иным образом удалены. [37] : 324

Некоторые из других «антигенов» Rh - это f («ce», RH6), Ce (RH7), C w (RH8), C x (RH9), V (RH10), E w (RH11), G (RH12). , Деготь (RH40), VS (RH20), Dw (RH23) и CE (RH22). Некоторые из этих групп, включая f, Ce и CE, описывают группировку некоторых существующих групп. Другие, такие как V, описывают эпитоп, созданный другой мутацией в генах RHD и RHCE . V, в частности, вызван мутацией RHCE . [41]

История [ править ]

Термин «резус» изначально был сокращением от «резус-фактора». Он был открыт в 1937 году Карлом Ландштейнером и Александром Винером , которые в то время полагали, что это аналогичный антиген, обнаруженный в эритроцитах макаки-резус . Впоследствии выяснилось, что человеческий фактор не идентичен фактору макаки-резуса, но к тому времени «Группа Резуса» и подобные термины уже были широко распространены во всем мире. Таким образом, несмотря на то, что это неправильное название, термин выживает (например, резус-система группы крови и устаревшие термины резус-фактор , резус-положительный и резус-отрицательный - все три из которых на самом деле относятся конкретно и толькок Rh D-фактору и, таким образом, вводят в заблуждение в неизмененном виде). В современной практике термин «резус» используется как термин вместо «резус» (например, «резус-фактор», «резус-фактор», «резус-фактор» и т. Д.).

Значение их открытия не было очевидным сразу и было осознано только в 1940 году, после последующих открытий Филипа Левина и Руфуса Стетсона. [42] Сыворотка, которая привела к открытию, была получена путем иммунизации кроликов эритроцитами макаки-резуса . Антиген, который индуцировал эту иммунизацию, был ими обозначен как резус-фактор, чтобы указать, что для получения сыворотки использовалась резус- кровь. [43]

В 1939 году Филипп Левин и Руфус Стетсон опубликовали первый отчет о клинических последствиях непризнанного резус-фактора , гемолитической трансфузионной реакции и гемолитической болезни новорожденных в ее наиболее тяжелой форме. [44] Было установлено, что сыворотка указанной женщины агглютинировалась с эритроцитами примерно 80% людей, хотя известные тогда группы крови, в частности ABO, совпадали. При описании этот агглютинин не получил названия . В 1940 году Карл Ландштейнер и Александр Винерсвязались с их более ранним открытием, сообщив о сыворотке, которая также реагировала примерно с 85% различных эритроцитов человека. [45]

В 1941 году группа O: пациентка доктора Пола из Ирвингтона, штат Нью-Джерси , родила нормального ребенка в 1931 году: [46] за этой беременностью последовал длительный период бесплодия. При второй беременности (апрель 1941 г.) у ребенка возникла желтушная желтуха . [47] В мае 1941 года стала доступна третья сыворотка против резус-фактора (MS) группы O. [48]

Основываясь на серологическом сходстве, резус-фактор позже также был использован для антигенов, а анти- резус-фактор для антител, обнаруженных у людей, таких как те, которые ранее были описаны Левином и Стетсоном. Хотя различия между этими двумя сыворотками были показаны уже в 1942 году и ясно продемонстрированы в 1963 году, уже широко используемый термин «резус» был сохранен для клинически описанных человеческих антител, которые отличаются от антител, относящихся к макакам-резусам. Этот реальный фактор, обнаруженный у макаки-резуса, был классифицирован в системе антигенов Ландштейнера-Вайнера (антиген LW, антитело анти-LW) в честь первооткрывателей. [49] [50]

Было признано, что резус-фактор был лишь одним из множества антигенов. На основе разных моделей генетического наследования были разработаны две разные терминологии; оба они все еще используются.

Клиническое значение этого высокоиммунизирующего антигена D (то есть резус-фактора) вскоре стало очевидным. Некоторые ключевые моменты заключались в признании его важности для переливания крови (включая надежные диагностические тесты), гемолитической болезни новорожденных (включая обменное переливание крови ) и, что очень важно, для ее предотвращения путем скрининга и профилактики .

Открытие внеклеточной ДНК плода в материнском кровотоке Holzgrieve et al. привело к неинвазивному генотипированию генов резуса плода во многих странах.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Дин, Лора. Группы крови и антигены красных клеток [Интернет]. . Bethesda (MD): Национальный центр биотехнологической информации (США); 2005, Глава. 7.
  2. ^ "Rh System" . Канадские службы крови на learnserology.ca . Проверено 19 января 2021 .
  3. ^ Вайнер, Александр С. (1 февраля 1949 г.). «Генетика и номенклатура групп крови Rh – Hr». Антони ван Левенгук . 15 (1): 17–28. DOI : 10.1007 / BF02062626 . ISSN 0003-6072 . S2CID 35680084 .  
  4. ^ «dbRBC - База данных мутаций гена антигена группы крови» . www.ncbi.nlm.nih.gov. Архивировано 13 февраля 2011 года . Проверено 15 июня 2010 .
  5. ^ "RHD Rh группа крови, D антиген [Homo sapiens] - генный результат" . nlm.nih.gov . Проверено 15 июня 2010 .
  6. ^ «RHCE Rh группа крови, антигены CcEe [Homo sapiens] - генный результат» . nlm.nih.gov. Архивировано 20 марта 2010 года . Проверено 15 июня 2010 .
  7. ^ Ottensooser, F .; и другие. (1963). «Группы крови населения евреев ашкенази в Бразилии» . Американский журнал физической антропологии . 21 (1): 41–48. DOI : 10.1002 / ajpa.1330210106 . PMID 13940710 . Проверено 29 августа 2017 года . 
  8. ^ Харрисон, Джеффри Эйнсворт; и другие. (1969). «Эффекты изменения высоты в эфиопском населении» . Философские труды Лондонского королевского общества B: Биологические науки . 256 (805): 147–182. Bibcode : 1969RSPTB.256..147H . DOI : 10,1098 / rstb.1969.0040 .
  9. ^ Аммария Ауар Метри; и другие. (2012). «Генетическое исследование девяти популяций из региона Тлемсен в Западном Алжире: сравнительный анализ в средиземноморском масштабе» . Антропологическая наука . 120 (3): 209–216. DOI : 10,1537 / ase.120618 . Архивировано 29 августа 2017 года . Проверено 28 августа 2017 года .
  10. ^ Скайк, Юнис Абед Эль-Ваххаб (июль – декабрь 2011 г.). «Частоты аллеля Rh в городе Газа в Палестине» . Азиатский журнал науки о переливании крови . 5 (2): 150–152. DOI : 10.4103 / 0973-6247.83241 . PMC 3159245 . PMID 21897594 .  
  11. ^ Race RR, Mourant AE (1948). "Частоты Rh хромосомы в Англии" (PDF) . Кровь . 3 (6): 689–695. DOI : 10.1182 / blood.V3.6.689.689 . PMID 18860341 . Проверено 14 ноября 2010 .  [ постоянная мертвая ссылка ]
  12. ^ Канатан, Дюран; Нилгюн Акар; Бану Килич (1999). «Подгруппы Rh и антигены Kell у пациентов с талассемией и у доноров в Турции» (PDF) . Турецкий журнал медицинских наук . 29 : 155–7. Архивировано из оригинального (PDF) 17 декабря 2008 года . Проверено 17 октября 2008 .
  13. ^ Робак и др. Техническое руководство AABB, 16-е изд. Bethesda, AABB Press, 2008.
  14. ^ a b c d e Mais, DD. Краткий справочник по клинической патологии ASCP, 2-е изд. Чикаго, ASCP Press, 2009.
  15. ^ «Частоты группы крови по странам, включая резус-фактор - отрицательный резус» .
  16. ↑ Мак, Стив (21 марта 2001 г.). "Re: RH-отрицательная группа крови более распространена в определенных этнических группах?" . Сеть MadSci. Архивировано 24 февраля 2011 года.
  17. ^ Xhetani M и др. (Июнь 2014 г.). «Распределение антигенов группы крови резуса и слабых аллелей D в населении Албании = Журнал переливания крови» . Переливание крови . 12 (4): 565–569. DOI : 10.2450 / 2014.0240-13 . PMC 4212038 . PMID 24960662 .  
  18. ^ Touinssi М, Chiaroni Дж, Degioanni А, Де Микко Р, Dutour О, Bauduer F (2004). «Распределение системы групп крови резусов у французских басков: переоценка с использованием метода ПЦР с аллель-специфическими праймерами». Человеческая наследственность . 58 (2): 69–72. DOI : 10.1159 / 000083027 . PMID 15711086 . S2CID 44542508 .  
  19. ^ a b c d e f g h я Голасса, Лему; и другие. (2017). «Частота отрицательных результатов с высоким резусом (Rh (D)) и распределение групп крови ABO по этническим группам в Эфиопии» . BMC Research Notes . 10 (1): 330. DOI : 10,1186 / s13104-017-2644-3 . PMC 5530478 . PMID 28747227 .  
  20. ^ Ким, Джи Ён; Ким, Сон Юн; Ким, Чонг-Ам; Йон, Гю Сон; Пак, Сунг Суп (4 марта 2005 г.). «Молекулярная характеристика D– корейцев: разработка диагностической стратегии». Переливание . 45 (3): 345–352. DOI : 10.1111 / j.1537-2995.2005.04311.x . PMID 15752151 . 
  21. ^ EL Wafi, M; EL Housse, H; Нуричафи, N; Буиск, К; Benajiba, M; Хабти, Н. (2016). «Распространенность слабого фенотипа D среди D-отрицательных доноров крови C / E + в Марокко» (PDF) . Международный журнал переливания крови и иммуногематолологии . 6 (1): 3–7. DOI : 10,5348 / ijbti-2016-22-ОА-2 . Архивировано 28 августа 2016 года (PDF) . Проверено 3 февраля 2018 года .
  22. ^ Вайншток, Кристоф (январь 2014). «Стоит заполнить оставшиеся белые пятна для частот антигенов групп крови» . Переливание крови . 12 (1): 3–6. DOI : 10.2450 / 2013.0192-13 . PMC 3926725 . PMID 24120599 .  
  23. ^ Enosolease ME, Bazuaye GN (январь 2008). «Распределение групп крови ABO и Rh-D в районе Бенина в дельте Нигера: значение для регионального переливания крови» . Азиатский журнал науки о переливании крови . 2 (1): 3–5. DOI : 10.4103 / 0973-6247.39502 . PMC 2798756 . PMID 20041069 .  
  24. ^ Eweidah, MH; Rahiman, S .; Али, MDH; Аль-Шамари, AMD (апрель 2011 г.). «Распределение групп крови ABO и резус (RHD) в провинции Аль-Джуф в Саудовской Аравии» (PDF) . Антрополог . 13 (2): 99–102. DOI : 10.1080 / 09720073.2011.11891182 . S2CID 75537061 . Архивировано 2 января 2013 года (PDF) . Проверено 3 февраля 2018 года .  
  25. ^ "Шаблоны наследования ABO" . Паттерны наследования групп крови . Служба крови Австралийского Красного Креста. Архивировано 1 ноября 2013 года . Проверено 30 октября 2013 года .
  26. ↑ a b Wagner FF, Flegel WA (март 2002 г.). «RHCE представляет собой исходное положение RH, в то время как RHD представляет собой дублированный ген» . Кровь . 99 (6): 2272–3. DOI : 10.1182 / кровь-2001-12-0153 . PMID 11902138 . 
  27. ^ Kustu S, Инвуда W (2006). «Биологические газовые каналы для NH 3 и CO 2 : доказательство того, что белки Rh (резус) являются каналами CO 2 ». Transfusion Clinique et Biologique . 13 (1–2): 103–110. DOI : 10.1016 / j.tracli.2006.03.001 . PMID 16563833 . 
  28. ^ Бивер S, S Scohy, Szpirer Дж, Szpirer С, Андре В, А. М. Марини (2006). «Физиологическая роль предполагаемого переносчика аммония RhCG у мышей». Transfusion Clinique et Biologique . 13 (1–2): 167–8. DOI : 10.1016 / j.tracli.2006.03.003 . PMID 16564721 . 
  29. ^ Gruswitz F, Чаудхари S, Хо JD, Шлезингер А, Pezeshki В, Хо СМ, Сали А, Westhoff СМ, Струд РМ (2010). «Функция резус-фактора человека на основе структуры RhCG при 2,1 A» . Труды Национальной академии наук . 107 (21): 9638–9643. DOI : 10.1073 / pnas.1003587107 . PMC 2906887 . PMID 20457942 .  
  30. ^ Westhoff CM (2007). «Структура и функция комплекса антигенов резуса» . Семинары по гематологии . 44 (1): 42–50. DOI : 10,1053 / j.seminhematol.2006.09.010 . PMC 1831834 . PMID 17198846 .  
  31. ^ Novotná М, Havlíček Дж, Смит А.П., Kolbeková Р, Skallová А, Клозе Дж, Gasová Z, Písacka М, Sechovská М, Flegr J (2008). « Токсоплазма и время реакции: роль токсоплазмоза в происхождении, сохранении и географическом распределении полиморфизма группы крови резус-фактора» (PDF) . Паразитология . 135 (11): 1253–61. DOI : 10.1017 / S003118200800485X . PMID 18752708 .  
  32. ^ Flegr Дж, Novotná М, Lindová Дж, Havlíček J (2008). «Нейрофизиологический эффект резус-фактора. Защитная роль молекулы RhD против индуцированного токсоплазмой ухудшения времени реакции у женщин» (PDF) . Письма по нейроэндокринологии . 29 (4): 475–481. PMID 18766148 .  
  33. ^ Flegr J, J Клозе, Novotná М, Berenreitterová М, Havlíček J (2009). «Увеличение числа дорожно-транспортных происшествий среди военных водителей, инфицированных токсоплазмой, и защитный эффект молекулы RhD, выявленный в ходе крупномасштабного проспективного когортного исследования» . BMC Infect. Дис . 9 : 72. DOI : 10,1186 / 1471-2334-9-72 . PMC 2692860 . PMID 19470165 .  
  34. ^ Холдейн JBF (1942). «Отбор против гетерозиготности у человека» . Летопись евгеники . 11 : 333–340. DOI : 10.1111 / j.1469-1809.1941.tb02297.x .
  35. Перейти ↑ Fisher RA, Race RR, Taylor GL (1944). «Мутация и реакция Резуса». Природа . 153 (3873): 106. Bibcode : 1944Natur.153..106F . DOI : 10.1038 / 153106b0 . S2CID 2104065 . 
  36. ^ Ли CC (1953). «Речь идет о перекрестке? Критика эффекта компенсации». Am Nat . 87 (835): 257–261. DOI : 10.1086 / 281782 .
  37. ^ а б в г Брехер М.Э. (2005). Техническое руководство (15-е изд.). Bethesda MD: Американская ассоциация банков крови. ISBN 978-1-56395-196-1.
  38. ^ a b c Картрон, JP (декабрь 1999 г.). «Система групп крови RH и молекулярные основы резус-дефицита». Передовая практика и исследования в области клинической гематологии . 12 (4): 655–689. DOI : 10,1053 / beha.1999.0047 . PMID 10895258 . 
  39. ^ a b «Рнулл, самая редкая группа крови на Земле, была названа« золотой кровью » » . Curiosity.com . Архивировано из оригинала на 5 декабря 2019 года . Проверено 5 июня 2019 .
  40. ^ Бейли, Пенни. «Человек с золотой кровью» . Мозаика . Мозаика . Проверено 16 января 2019 .
  41. ^ "Rh System: Anti-V" . Профессиональное образование . 2 октября 2019. Архивировано из оригинала 7 ноября 2020 года.
  42. ^ Landsteiner, K .; Вайнер, А. (1940). «Агглютинирующий фактор в крови человека, распознаваемый иммунными сыворотками для резус-крови». Exp Biol Med (Maywood) . 43 (1): 223. DOI : 10,3181 / 00379727-43-11151 . S2CID 58298368 . 
  43. Перейти ↑ Landsteiner K, Wiener AS (1941). «Исследования агглютиногена (Rh) в крови человека, реагирующего с сывороткой против резуса и с человеческими изоантителами» . J Exp Med . 74 (4): 309–320. DOI : 10,1084 / jem.74.4.309 . PMC 2135190 . PMID 19871137 .  
  44. Перейти ↑ Levine P, Stetson RE (1939). «Необычный случай внутригрупповой агглютинации». ДЖАМА . 113 (2): 126–7. DOI : 10.1001 / jama.1939.72800270002007a .
  45. Перейти ↑ Landsteiner K, Wiener AS (1940). «Агглютинирующий фактор в крови человека, распознаваемый иммунными сыворотками крови резус». Proc Soc Exp Biol Med . 43 : 223–4. DOI : 10.3181 / 00379727-43-11151 . S2CID 58298368 . 
  46. ^ "Преподобный Бернар Чарльз" Берни "Шлегель (1930-1991) ..." www.findagrave.com . Проверено 17 мая 2018 .
  47. ↑ Левин, Филипп; Бернхэм, Лайман; Кацин Э.М.; Фогель, Питер (декабрь 1941 г.). «Роль изоиммунизации в патогенезе эритробластоза плода» . Американский журнал акушерства и гинекологии . 42 (6): 925–937. DOI : 10.1016 / S0002-9378 (41) 90260-0 . ISSN 0002-9378 . 
  48. ↑ Левин, Филипп; Бернхэм, Лайман; Кацин Э.М.; Фогель, Питер (декабрь 1941 г.). «Роль изоиммунизации в патогенезе эритробластоза плода» . Американский журнал акушерства и гинекологии . 42 (6): 925–937. DOI : 10.1016 / S0002-9378 (41) 90260-0 . ISSN 0002-9378 . 
  49. ^ Avent ND, Reid ME (2000). «Система групп крови Rh: обзор». Кровь . 95 (2): 375–387. DOI : 10.1182 / blood.V95.2.375 . PMID 10627438 . 
  50. ^ Скотт ML (2004). «Сложности системы Rh». Vox Sang . 87 (Приложение 1): S58 – S62. DOI : 10.1111 / j.1741-6892.2004.00431.x . PMID 15200606 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Rh в базе данных мутаций генов антигенов группы крови BGMUT в NCBI , NIH