Стрептококки являются анаэробной , грамположительными кокки (круглые бактерии ) обычно встречается в человеческой полости рта и являются существенным фактором кариеса . [1] [2] Это часть « стрептококков » (множественное число, не курсив в нижнем регистре), неофициального общего названия для всех видов рода Streptococcus . Впервые микроб был описан Джеймсом Килианом Кларком в 1924 году [3].
Streptococcus mutans | |
---|---|
Окрашивание S. mutans в культуре тиогликолятного бульона . | |
Научная классификация | |
Домен: | Бактерии |
Тип: | Фирмикуты |
Класс: | Бациллы |
Заказ: | Лактобациллы |
Семья: | Streptococcaceae |
Род: | Стрептококк |
Разновидность: | S. mutans |
Биномиальное имя | |
Streptococcus mutans Кларк 1924 |
Эта бактерия, наряду с близкородственным видом Streptococcus sobrinus , может сожительствовать во рту: обе вносят свой вклад в заболевание полости рта, и затраты на их дифференциацию в лабораторных исследованиях часто не являются клинически необходимыми. Поэтому для клинических целей их часто рассматривают вместе как группу, называемую mutans streptococci (множественное число, не курсив, поскольку это неофициальное название группы). [4] Эта группа похожих бактерий со схожим тропизмом также может быть замечена в viridans streptococci , другой группе видов Streptococcus .
Экология
S. mutans естественным образом присутствует в микробиоте ротовой полости человека, наряду с как минимум 25 другими видами стрептококков ротовой полости. Систематика этих бактерий остается предварительным. [5] Различные области ротовой полости представляют собой разные экологические ниши, и каждый вид обладает особыми свойствами для колонизации разных участков ротовой полости. S. mutans наиболее распространен на ямках и трещинах , составляя 39% от общего количества стрептококков в полости рта. На щечной поверхности меньше бактерий S. mutans (2–9%). [6]
Бактериально-грибковая коагрегация может помочь увеличить кариесогенный потенциал S. mutans . Симбиотические отношения с S. mutans и Candida Albicans приводят к увеличению выработки глюкана и увеличению образования биопленок. Таким образом, это усиливает кариесогенный эффект S.mutans . [7]
Оральные стрептококки содержат как безвредные, так и вредные бактерии. Однако в особых условиях комменсальные стрептококки могут стать условно-патогенными микроорганизмами, инициируя заболевание и нанося вред хозяину. Дисбаланс микробной биоты может вызвать заболевания полости рта.
Candida albicans - это условно-патогенные дрожжи, которые можно обнаружить в полости рта. [8] Его присутствие в биопленке способствует более высокому уровню Streptococcus mutans при изучении кариеса в раннем детстве. [8] Стимулирует образованиемикроколоний S. mutans . [8] Это достигается за счет низких концентраций метаболитов разных царств, таких как фарнезол , полученных из биопленки . [8] Было высказано предположение, что когда присутствуют оба микроба, образуется больше матрикса биопленки с большей плотностью. [8] Когда фарнезол находится в высокой концентрации, он подавляет рост как S. mutans, так и C. albicans . [8] Это снижает патогенез биопленки и, следовательно, ееспособность способствовать развитию кариеса . [8] Это дает возможность использовать противогрибковое средство для профилактики кариеса зубов . [8]
Роль в болезни
Кариес
Ранние колонизаторы поверхности зубов - это в основном виды Neisseria spp. и стрептококки , включая S. mutans . Они должны противостоять очищающим силам полости рта (например, слюне и движениям языка) и в достаточной степени прилипать к твердым тканям зубов. Рост и метаболизм этих видов-пионеров изменяют местные условия окружающей среды (например, Eh, pH, коагрегацию и доступность субстрата), тем самым позволяя более привередливым организмам продолжать колонизацию после них, образуя зубной налет . [9] Наряду с S. sobrinus , S. mutans играет важную роль в развитии кариеса, превращая сахарозу в молочную кислоту . [2] [10] кислая среда , создаваемая во рту этим процессом, что вызывает высоко минерализованная зубная эмаль уязвима к гниению. S. mutans - один из немногих специализированных организмов, оснащенных рецепторами, улучшающими адгезию к поверхности зубов. S. mutans использует фермент глюкансахаразу для преобразования сахарозы в липкий внеклеточный полисахарид на основе декстрана, который позволяет им слипаться , образуя зубной налет. S. mutans продуцирует декстран с помощью фермента декстрансахаразы ( гексозилтрансферазы ), используя сахарозу в качестве субстрата в следующей реакции:
- n сахароза → (глюкоза) n + n фруктоза
Сахароза - единственный сахар, который бактерии могут использовать для образования этого липкого полисахарида. [1]
Однако другие сахара - глюкоза , фруктоза , лактоза - также могут перевариваться S. mutans , но в качестве конечного продукта они производят молочную кислоту . Сочетание зубного налета и кислоты приводит к разрушению зубов. [11] Из-за роли, которую S. mutans играет в разрушении зубов, было предпринято множество попыток создать вакцину для этого организма. До сих пор такие вакцины не были успешными для людей. [12] Недавно было показано , что белки, участвующие в колонизации зубов S. mutans , вырабатывают антитела, которые ингибируют кариесогенный процесс. [13] Молекула Keep 32 , недавно синтезированная в Йельском и Чилийском университетах , должна убивать S. mutans . Другой кандидат - пептид под названием C16G2, синтезированный в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе.
Считается, что Streptococcus mutans приобрел ген, который позволяет ему производить биопленки посредством горизонтального переноса генов с другими видами молочнокислых бактерий, такими как Lactobacillus . [14]
Жизнь в полости рта
Выживая в полости рта, S. mutans является основным возбудителем и патогенным видом, ответственным за кариес зубов (кариес или кариес), особенно на стадиях зарождения и развития. [15] [16]
Зубной налет , обычно являющийся предшественником кариеса, содержит более 600 различных микроорганизмов, вносящих свой вклад в общую динамическую среду полости рта, которая часто претерпевает быстрые изменения pH, доступности питательных веществ и напряжения кислорода. Зубной налет прилипает к зубам и состоит из бактериальных клеток, а зубной налет - это биопленка на поверхности зубов. Зубной налет и S. mutans часто подвергаются воздействию «токсичных соединений» из продуктов для ухода за полостью рта, пищевых добавок и табака.
Пока S. mutans растет в биопленке, клетки поддерживают баланс метаболизма, который включает производство и детоксикацию. Биопленка - это совокупность микроорганизмов, в которой клетки прикрепляются друг к другу или к поверхности. Бактерии в сообществе биопленок могут фактически генерировать различные токсичные соединения, которые мешают росту других конкурирующих бактерий.
S. mutans со временем разработал стратегии для успешной колонизации и сохранения доминирующего присутствия в полости рта. Биопленка полости рта постоянно подвергается воздействию изменений условий окружающей среды. В ответ на такие изменения бактериальное сообщество эволюционировало с отдельными членами и их специфическими функциями, чтобы выжить в полости рта. S. mutans смог эволюционировать из условий, ограничивающих питание, чтобы защитить себя в экстремальных условиях. [17] Стрептококки составляют 20% бактерий полости рта и фактически определяют развитие биопленок. Хотя S. mutans могут противодействовать первым колонизаторам, как только они становятся доминирующими в биопленках полости рта, кариес зубов может развиваться и процветать. [17]
Кариесогенный потенциал
Возбудитель кариеса зубов связан с его способностью метаболизировать различные сахара, образовывать прочную биопленку, вырабатывать большое количество молочной кислоты и процветать в кислотной среде, которую он производит. [18] Исследование pH зубного налета показало, что критическое значение pH для повышенной деминерализации твердых тканей зубов (эмали и дентина) составляет 5,5. Кривая Стефана показывает, как быстро pH налета может упасть ниже 5,5 после перекуса или приема пищи. [19]
Кариес зубов - это стоматологическое заболевание полости рта, связанное с биопленкой, связанное с повышенным потреблением диетического сахара и ферментируемых углеводов. Когда зубные биопленки остаются на поверхности зубов, наряду с частым воздействием сахаров, ацидогенные бактерии (члены зубных биопленок) превращают сахара в органические кислоты. Нелеченный кариес зубов - наиболее распространенное заболевание, поражающее людей во всем мире [20] . Сохранение этого кислого состояния способствует размножению ацидогенных и ацидурических бактерий в результате их способности выживать в среде с низким pH. Среда с низким pH в матрице биопленки разрушает поверхность зубов и запускает «зарождение» кариеса. [18] Streptococcus mutans - это бактерия, которая преобладает в ротовой полости [21] и считается жизненно важным микроорганизмом, способствующим этой инициации. [22] S. mutans процветает в кислых условиях, становясь основной бактерией в культурах с постоянно пониженным pH [23] . Если прилипание S. mutans к поверхности зубов или физиологическая способность (кислотность и кислотность) S. mutans в зубных биопленках может быть уменьшена или устранена, то можно снизить потенциал подкисления зубных биопленок и более поздних образований полостей. [18]
В идеале мы можем остановить раннее развитие различных поражений за пределами стадии белого пятна. Оказавшись за пределами этого места, поверхность эмали необратимо повреждается и не подлежит биологическому восстановлению. [24] У маленьких детей боль от кариозного поражения может быть очень мучительной, а восстановительное лечение может вызвать раннее развитие стоматологического беспокойства. [25] Стоматологическая тревожность оказывает негативное влияние как на стоматологов, так и на пациентов. Планирование лечения и, следовательно, его успех могут быть поставлены под угрозу. Стоматологический персонал может испытывать стресс и разочарование при работе с тревожными детьми. Это может поставить под угрозу их отношения с ребенком и его родителями. [26] Исследования показали, что существует цикл, в соответствии с которым пациенты с тревожным состоянием зубов избегают заботы о здоровье тканей ротовой полости. Иногда они могут избегать гигиены полости рта и стараются не обращаться за стоматологической помощью, пока боль не станет невыносимой. [27]
Восприимчивость к заболеванию варьируется от человека к человеку, и были предложены иммунологические механизмы, обеспечивающие защиту или предрасположенность к заболеванию. Эти механизмы еще предстоит полностью выяснить, но кажется, что, хотя антигенпрезентирующие клетки активируются S. mutans in vitro , они не реагируют in vivo . Иммунологическая толерантность к S. mutans на поверхности слизистой оболочки может сделать людей более склонными к колонизации S. mutans и, следовательно, повысить восприимчивость к кариесу зубов. [28]
У детей
S. mutans часто попадает в ротовую полость после прорезывания зубов, но также обнаруживается в полости рта у детей, рожденных до зубов. Обычно, но не исключительно, он передается вертикальным путем от лица, осуществляющего уход (обычно от матери) к ребенку. Это также часто случается, когда родитель прикладывает губы к бутылочке ребенка, чтобы попробовать ее на вкус, или чтобы почистить соску ребенка, а затем кладет ее в рот. [29] [30]
Сердечно-сосудистые заболевания
S. mutans участвует в патогенезе некоторых сердечно-сосудистых заболеваний и является наиболее распространенным видом бактерий, обнаруживаемых в тканях экстирпированных клапанов сердца, а также в атероматозных бляшках с частотой 68,6% и 74,1% соответственно. [31] Streptococcus sanguinis , тесно связанный с S. mutans и также обнаруживаемый в полости рта, вызывает инфекционный эндокардит. [32]
Streptococcus mutans был связан с бактериемией и инфекционным эндокардитом (ИЭ). ИЭ подразделяется на острую и подострую формы, а бактерия выделяется в подострых случаях. Общие симптомы: лихорадка, озноб, потливость, анорексия, потеря веса и недомогание. [33]
S. mutans подразделяется на четыре серотипа; c, e, f и k. Классификация серотипов основана на химическом составе полимеров рамнозы-глюкозы, специфичных для серотипа. Например, серотип k, первоначально обнаруженный в изолятах крови, имеет большое сокращение боковых цепей глюкозы, прикрепленных к основному контуру рамнозы. S. mutans имеет следующие поверхностные белковые антигены: глюкозилтрансферазы, белковый антиген и глюкан-связывающие белки. Если эти поверхностные белковые антигены отсутствуют, то бактерия является мутантом с дефектом белкового антигена с наименьшей восприимчивостью к фагоцитозу, поэтому причиняет наименьший вред клеткам.
Кроме того, эксперименты на крысах показали, что инфицирование такими дефектными мутантами стрептококка ( штаммы S. mutans без глюкозилтрансфераз, выделенные из разрушенного сердечного клапана пациента с инфекционным эндокардитом) приводило к более длительной бактериемии. Результаты демонстрируют, что вирулентность инфекционного эндокардита, вызванного S. mutans , связана со специфическими присутствующими компонентами клеточной поверхности.
Кроме того, ДНК S. mutans была обнаружена в образцах сердечно-сосудистой системы в более высоком соотношении, чем ДНК других пародонтальных бактерий. Это подчеркивает его возможное участие в различных типах сердечно-сосудистых заболеваний, не ограничиваясь только бактериемией и инфекционным эндокардитом. [34]
Профилактика и лечение
Соблюдение правил гигиены полости рта, включая ежедневную чистку зубов щеткой, зубной нитью и использование соответствующей жидкости для полоскания рта, может значительно снизить количество бактерий в полости рта, включая S. mutans, и подавить их размножение. S. mutans часто живут в зубных налетах , поэтому механическое удаление налета является эффективным способом избавиться от них. [35] Лучшей техникой чистки зубов для уменьшения образования зубного налета и снижения риска кариеса является модифицированная техника Басса. Чистка зубов два раза в день может помочь снизить риск кариеса. [36] Однако есть некоторые средства, которые используются при лечении бактериальной инфекции полости рта в сочетании с механической очисткой. К ним относятся фторид , который оказывает прямое ингибирующее действие на фермент енолазу , а также хлоргексидин , который предположительно действует, препятствуя прикреплению бактерий.
Кроме того, ионы фтора могут быть вредными для метаболизма бактериальных клеток. Фторид напрямую подавляет гликолитические ферменты и Н + АТФазы. Ионы фтора также снижают pH цитоплазмы. Это означает, что во время бактериального гликолиза будет вырабатываться меньше кислоты. [37] Таким образом, жидкости для полоскания рта, зубные пасты, гели и лаки с фтором могут помочь снизить распространенность кариеса. [38] Однако результаты исследований влияния фторсодержащего лака на уровень Streptococcus mutans в ротовой полости у детей предполагают, что уменьшение кариеса нельзя объяснить снижением уровня Streptococcus mutans в слюне или зубной налет. [39] Обработка фторидным лаком с предварительной гигиеной полости рта или без нее не оказывает значительного влияния на уровень S. mutans в зубном налете и слюне . [40]
S. mutans секретирует глюкозилтрансферазу на своей клеточной стенке, что позволяет бактериям производить полисахариды из сахарозы. Эти липкие полисахариды отвечают за способность бактерий агрегировать друг с другом и прикрепляться к зубной эмали, то есть образовывать биопленки . Использование иммуноглобулина Y против ассоциированной с клетками глюкозилтрансферазы (Anti-CA-gtf) нарушает способность S. mutans прилипать к эмали зубов, тем самым препятствуя его воспроизведению. Исследования показали, что IgY к анти-CA-gtf способен эффективно и специфично подавлять S. mutans в полости рта. [41]
Другие распространенные профилактические меры заключаются в снижении потребления сахара. Один из способов сделать это - использовать заменители сахара, такие как ксилит или эритрит, которые не могут метаболизироваться в сахара, которые обычно усиливают рост S. mutans . Молекула ксилита, 5-угольного сахара, нарушает выработку энергии S.mutans, образуя токсичный промежуточный продукт во время гликолиза. [42] [43] Различные другие природные средства были предложены или изучены в определенной степени, в том числе деглицирризинированный экстракт корня солодки , [44] [45] масло чайного дерева , [46] мацелигнан (содержится в мускатном орехе ), [47] куркуминоиды ( основные компоненты куркумы ), [48] и эвгенол (содержится в лавровом листе, листьях корицы и гвоздике). Кроме того, различные чаи были протестированы на активность против S. mutans и другие полезные свойства для зубов. [49] [50] [51] [52] [53] Однако ни одно из этих средств не проходило клинических испытаний и не рекомендовано основными стоматологическими группами для лечения S. mutans .
Добавление биоактивных стеклянных шариков в стоматологические композиты снижает проникновение Streptococcus mutans в краевые промежутки между зубом и композитом. [54] Они обладают антимикробными свойствами, уменьшая проникновение бактерий. [54] Это снижает риск развития вторичного кариеса, частой причины неудач при реставрации зубов . [54] Это означает, что долговечность и эффективность композитных реставраций могут быть увеличены. [54]
Выживание в стрессовых условиях
Условия в полости рта разнообразны и сложны, часто меняются от одной крайности к другой. Таким образом, чтобы выжить в полости рта, S. mutans должен быстро переносить резкие колебания окружающей среды и воздействие различных антимикробных агентов. [17] Трансформация - это бактериальная адаптация, включающая перенос ДНК от одной бактерии к другой через окружающую среду. Трансформация - это примитивная форма полового размножения . Чтобы бактерия могла связывать, захватывать и рекомбинировать экзогенную ДНК в свою хромосому, она должна войти в особое физиологическое состояние, называемое «компетентностью» . У S. mutans сигнальная система, воспринимающая кворум пептидных феромонов, контролирует генетическую компетентность. [55] Эта система функционирует оптимально, когда клетки S. mutans находятся в переполненных биопленках. [56] Клетки S. mutans, растущие в биопленке, трансформируются в 10–600 раз быстрее, чем отдельные клетки, растущие в условиях отсутствия скопления людей (планктонные клетки). [55] Индукция компетентности, по-видимому, является адаптацией к восстановлению повреждений ДНК, вызванных напряженными стрессовыми условиями. [57]
Знание о кворум-зондировании ведет к потенциальной разработке лекарств и методов лечения. Кворум-чувствительными пептидами можно манипулировать, чтобы вызвать самоубийство, а также. Кроме того, подавление восприятия кворума может привести к предотвращению устойчивости к антибиотикам. [58]
Эволюция
У S. mutans развились три ключевых свойства, которые увеличили его вирулентность за счет увеличения его приспособляемости к ротовой полости: повышенное производство органических кислот, способность образовывать биопленки на твердых поверхностях зубов и способность выживать и процветать при низком pH. среда. [59]
В ходе своей эволюции S. mutans приобрел способность увеличивать количество углеводов, которые он мог метаболизировать, и, следовательно, в качестве побочного продукта производилось больше органической кислоты. [60] Это важно при формировании кариеса зубов, поскольку повышенная кислотность в полости рта увеличивает скорость деминерализации зуба, что приводит к кариозным поражениям. [61] Считается, что этот признак развился у S. mutans путем латерального переноса генов с другими видами бактерий, присутствующими в полости рта. Есть несколько генов, SMU.438 и SMU.1561, участвующих в углеводном обмене, которые активируются у S. mutans . Эти гены, возможно, произошли от Lactococcus lactis и S. gallolyticus соответственно. [60]
Другой случай латерального переноса гена ответственен за приобретение S. mutans гена глюкозилтрансферазы (GTF). Гены GTF, обнаруженные у S. mutans, скорее всего, происходят от других анаэробных бактерий, обнаруживаемых в полости рта, таких как Lactobacillus или Leuconostoc . Кроме того, гены GTF у S. mutans обладают гомологией с аналогичными генами, обнаруженными у Lactobacillus и Leuconostoc . Считается, что общий предковый ген использовался для гидролиза и связывания углеводов. [14]
Третья особенность S. mutans - это его способность не только выживать, но и процветать в кислых условиях. Этот признак дает S. mutans избирательное преимущество перед другими представителями микробиоты полости рта. В результате S. mutans могут побеждать другие виды и занимать дополнительные области ротовой полости, такие как развитые зубные бляшки , которые могут быть такими же кислотными, как pH 4,0. [61] Естественный отбор , скорее всего, является первичным эволюционным механизмом, ответственным за эту черту.
Обсуждая эволюцию S. mutans , необходимо обязательно учитывать роль человека и совместную эволюцию, которая произошла между двумя видами. Поскольку люди эволюционировали антропологически, бактерии эволюционировали биологически. Широко признано, что появление сельского хозяйства в первых популяциях человека обеспечило условия, в которых S. mutans превратился в вирулентную бактерию, которой он является сегодня. Сельское хозяйство ввело ферментированные продукты, а также продукты, богатые углеводами, в рацион исторически сложившихся человеческих популяций. Эти новые продукты представили новые бактерии в полости рта и создали новые условия окружающей среды. Например, Lactobacillus или Leuconostoc обычно содержатся в таких продуктах, как йогурт и вино. Кроме того, потребление большего количества углеводов увеличивает количество сахаров, доступных S. mutans для метаболизма, и снижает pH ротовой полости. В этой новой кислой среде обитания будут отбираться те бактерии, которые могут выжить и размножаться при более низком pH. [60]
Еще одно существенное изменение оральной среды произошло во время промышленной революции . Более эффективная очистка и производство пищевых продуктов увеличили доступность и количество сахарозы, потребляемой людьми. Это предоставило S. mutans больше энергетических ресурсов и, таким образом, усугубило и без того растущий кариес зубов. [14] Рафинированный сахар - это чистая сахароза, единственный сахар, который может быть преобразован в липкие глюканы, позволяя бактериям образовывать толстый прочно прилипший налет. [62]
Смотрите также
- Мутацин 1140
- Микробиология полости рта
- Streptococcus viridans
- Ксилит
- Вакцина против кариеса
Рекомендации
- ^ а б Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.[ требуется страница ]
- ^ а б Loesche WJ (1996). "Глава 99: Микробиология кариеса и заболеваний пародонта" . В Baron S; и другие. (ред.). Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Медицинский филиал Техасского университета. ISBN 978-0-9631172-1-2. PMID 21413316 .
- ^ Томас VJ, Rose FD (1924). «Этнические различия в переживании боли» . Социальные науки и медицина . 32 (9): 1063–6. DOI : 10.1016 / 0277-9536 (91) 90164-8 . PMC 2047899 . PMID 2047899 .
- ^ Стоматологическая школа Ньюкаслского университета. « Streptococcus mutans и стрептококки mutans. In: Oral Environment, онлайн-учебник» . Архивировано из оригинала на 2013-11-05 . Проверено 4 ноября 2013 .
- ^ Николя Г.Г., Lavoie MC (январь 2011 г.). «[Streptococcus mutans и оральные стрептококки в зубном налете]». Канадский журнал микробиологии . 57 (1): 1–20. DOI : 10.1139 / W10-095 . PMID 21217792 .
- ^ Икеда Т., Сандхэм Х. Дж. (Октябрь 1971 г.). «Распространенность Streptococcus mutans на различных поверхностях зубов у негритянских детей». Архивы оральной биологии . 16 (10): 1237–40. DOI : 10.1016 / 0003-9969 (71) 90053-7 . PMID 5289682 .
- ^ Метвалли К.Х., Хан С.А., Кром Б.П., Джабра-Ризк М.А. (2013-10-17). «Streptococcus mutans, Candida albicans и человеческий рот: неприятная ситуация» . PLOS Патогены . 9 (10): e1003616. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1003616 . PMC 3798555 . PMID 24146611 .
- ^ Б с д е е г ч «UTCAT3248, Найдено CAT-представление, КРИТИЧЕСКИ ОЦЕНКА ТЕМ» . cats.uthscsa.edu . Проверено 3 марта 2020 .
- ^ Виноградов AM, Winston M, Rupp CJ, Stoodley P (2004). «Реология биопленок, образованных возбудителем зубного налета Streptococcus mutans » . Биопленки . 1 : 49–56. DOI : 10.1017 / S1479050503001078 .
- ^ «Стоматологические исследователи к бактериям во рту: не слишком привязывайтесь» . 2010-12-08.
- ^ Мэдиган М., Мартинко Дж., Ред. (2005). Брок Биология микроорганизмов (11-е изд.). Прентис Холл. ISBN 978-0-13-144329-7.[ требуется страница ]
- ^ Klein JP, Scholler M (декабрь 1988 г.). «Последние достижения в разработке вакцины против Streptococcus mutans». Европейский журнал эпидемиологии . 4 (4): 419–25. DOI : 10.1007 / BF00146392 . JSTOR 3521322 . PMID 3060368 . S2CID 33960606 .
- ^ Хаджишенгаллис Г., Рассел М.В. (2008). «Молекулярные подходы к вакцинации против инфекций полости рта» . Молекулярная микробиология полости рта . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-24-0.
- ^ а б в Хосино Т., Фудзивара Т., Кавабата С. (2012). «Эволюция кариесогенного характера у Streptococcus mutans: горизонтальная передача генов 70 гликозилгидролаз» . Научные отчеты . 2 : 518. Bibcode : 2012NatSR ... 2E.518H . DOI : 10.1038 / srep00518 . PMC 3399136 . PMID 22816041 .
- ^ Лиза Саймон (1 декабря 2007 г.). «Роль Streptococcus mutans и экологии полости рта в формировании кариеса зубов» . Журнал молодых исследователей . Архивировано из оригинального 21 декабря 2016 года . Проверено 21 декабря +2016 .
- ^ Сату Алалуусуа; Олли-Вейкко Ренконен (1 декабря 1983 г.). « Установление Streptococcus mutans и опыт кариеса зубов у детей от 2 до 4 лет». Европейский журнал оральных наук . 91 (6): 453–457. DOI : 10.1111 / j.1600-0722.1983.tb00845.x . PMID 6581521 .
- ^ а б в Бисвас С., Бисвас I (апрель 2011 г.). «Роль VltAB, комплекса транспортера ABC, в толерантности к виологену у Streptococcus mutans» . Противомикробные препараты и химиотерапия . 55 (4): 1460–9. DOI : 10,1128 / AAC.01094-10 . PMC 3067168 . PMID 21282456 .
- ^ а б в Аргимон С., Кауфилд П. У. (март 2011 г.). «Распределение предполагаемых генов вирулентности в штаммах Streptococcus mutans не коррелирует с опытом кариеса» . Журнал клинической микробиологии . 49 (3): 984–92. DOI : 10.1128 / JCM.01993-10 . PMC 3067729 . PMID 21209168 .
- ^ "Кривая Стефана | Процессы и стратегии профилактики кариеса: Окружающая среда | Курс CE | dentalcare.com" . www.dentalcare.com . Проверено 23 ноября 2018 .
- ^ Frencken, Jo E .; Шарма, Правин; Стенхаус, Лаура; Грин, Дэвид; Лаверти, Доминик; Дитрих, Томас (2017). «Глобальная эпидемиология кариеса зубов и тяжелого пародонтита - всесторонний обзор» . Журнал клинической пародонтологии . 44 (S18): S94 – S105. DOI : 10.1111 / jcpe.12677 . ISSN 1600-051X . PMID 28266116 .
- ^ «Роль Streptococcus mutans и экологии полости рта в формировании кариеса зубов» . Журнал молодых исследователей . Проверено 2 марта 2020 .
- ^ Гамбоа, Ф (8 февраля 2020 г.). «Наличие и количество S. mutans у детей с кариесом зубов: до, во время и после процесса обучения гигиене полости рта» (PDF) .
- ^ Мацуи, Роберт; Цветкович, Деннис (март 2010). «Механизмы кислотной толерантности, используемые Streptococcus mutans» . Будущая микробиология . 5 (3): 403–417. DOI : 10.2217 / fmb.09.129 . ISSN 1746-0913 . PMC 2937171 . PMID 20210551 .
- ^ Гросс Э.Л., Билл С.Дж., Куч С.Р., Файерстоун Н.Д., Лейс Э.Дж., Гриффен А.Л. (2012-10-16). «За пределами Streptococcus mutans: начало кариеса зубов, связанное с несколькими видами, по результатам анализа сообщества 16S рРНК» . PLOS ONE . 7 (10): e47722. Bibcode : 2012PLoSO ... 747722G . DOI : 10.1371 / journal.pone.0047722 . PMC 3472979 . PMID 23091642 .
- ^ Гао X, Хамза С.Х., Ю СК, МакГрат С., Кинг Н.М. (февраль 2013 г.). «Стоматологический страх и тревога у детей и подростков: качественное исследование с использованием YouTube» . Журнал медицинских интернет-исследований . 15 (2): e29. DOI : 10,2196 / jmir.2290 . PMC 3636260 . PMID 23435094 .
- ^ Кальтабиано М.Л., Крокер Ф., Пейдж Л., Склавос А., Спитери Дж., Ханрахан Л., Чой Р. (март 2018 г.). «Стоматологическая тревога у пациентов, посещающих студенческую стоматологическую клинику» . BMC Oral Health . 18 (1): 48. DOI : 10,1186 / s12903-018-0507-5 . PMC 5859659 . PMID 29558935 .
- ^ Томсон В. М., Стюарт Дж. Ф., Картер К. Д., Спенсер А. Дж. (Август 1996 г.). «Стоматологическая тревога среди австралийцев». Международный стоматологический журнал . 46 (4): 320–4. PMID 9147119 .
- ^ Бутчер Дж. П., Малкольм Дж., Бенсон Р. А., Дэн Д. М., Брюер Дж. М., Гарсайд П., Калшоу С. (октябрь 2011 г.). «Влияние Streptococcus mutans на активацию и функцию дендритных клеток». Журнал стоматологических исследований . 90 (10): 1221–7. DOI : 10.1177 / 0022034511412970 . PMID 21690565 . S2CID 11422268 .
- ^ Берковиц Р.Дж. (2006). «Mutans streptococci: приобретение и передача». Детская стоматология . 28 (2): 106–9, обсуждение 192–8. PMID 16708784 .
- ^ де Абреу да Силва Бастос В., Фрейтас-Фернандес Л. Б., да Силва Фидальго Т. К., Мартинс С., Маттос К. Т., Рибейру де Соуза И. П., Майя LC (февраль 2015 г.). «Передача Streptococcus mutans от матери ребенку: систематический обзор и метаанализ». Журнал стоматологии . 43 (2): 181–91. DOI : 10.1016 / j.jdent.2014.12.001 . PMID 25486222 .
- ^ Накано К., Инаба Х, Номура Р., Немото Х., Такеда М., Йошиока Х, Мацуэ Х, Такахаши Т., Танигучи К., Амано А., Оосима Т. (сентябрь 2006 г.). «Обнаружение кариесогенного Streptococcus mutans в образцах экстирпированного сердечного клапана и атероматозных бляшек» . Журнал клинической микробиологии . 44 (9): 3313–7. DOI : 10.1128 / JCM.00377-06 . PMC 1594668 . PMID 16954266 .
- ^ Рао М., Джон Дж., Ганеш А., Хосе Дж., Лалита М.К., Джон Л. (ноябрь 1990 г.). «Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus sanguis I, возникающий на нормальном митральном клапане». Журнал Ассоциации врачей Индии . 38 (11): 866–8. PMID 2079476 .
- ^ Болезни сердца: учебник сердечно-сосудистой медицины . Филадельфия: У. Б. Сондерс. 1996. стр. 1723-50.
- ^ Накано, Кадзухико; Номура, Рёта; Оосима, Такаши (2008). «Streptococcus mutans и сердечно-сосудистые заболевания» . Обзор японской стоматологии . 44 : 29–37. DOI : 10.1016 / j.jdsr.2007.09.001 .
- ^ Финкельштейн П., Йост К.Г., Гроссман Э. (1990). «Механические устройства против антимикробных полосканий в уменьшении налета и гингивита». Клиническая профилактическая стоматология . 12 (3): 8–11. PMID 2083478 .
- ^ Патил С.П., Патил П.Б., Кашетти М.В. (май 2014 г.). «Эффективность различных техник чистки зубов при удалении зубного налета у детей Гульбарги в возрасте 6-8 лет» . Журнал Международного общества профилактической и общественной стоматологии . 4 (2): 113–6. DOI : 10.4103 / 2231-0762.138305 . PMC 4170543 . PMID 25254196 .
- ^ Бузалаф, Марилия Афонсу Рабело; Пессан, Джулиано Пелим; Онорио, Эйтор Маркес; десять Кейт, Джейкоб Мартьен (2011). Механизмы действия фторида для борьбы с кариесом . Монографии по оральному искусству . 22 . С. 97–114. DOI : 10.1159 / 000325151 . ISBN 978-3-8055-9659-6. ISSN 0077-0892 . PMID 21701194 .
- ^ Грейг, Вики; Конвей, Дэвид I. (2012). «Фторсодержащий лак оказался эффективным средством снижения кариеса у школьников с высоким риском развития кариеса в сельских районах Бразилии» . Доказательная стоматология . 13 (3): 78–79. DOI : 10.1038 / sj.ebd.6400874 . ISSN 1476-5446 . PMID 23059920 .
- ^ Кокрановский центральный регистр контролируемых испытаний (CENTRAL), Влияние фторсодержащего лака на Streptococcus mutans в зубном налете и слюне, Скандинавский журнал стоматологических исследований, 1982, 90 (6), 2003 Выпуск 3 - Зикерт I, Эмилсон К.Г.
- ^ Журнал Индийского общества педодонтии и профилактической стоматологии, Влияние трех различных композиций фторсодержащих лаков для местного применения с предварительной пероральной профилактикой и без нее на количество Streptococcus mutans в образцах биопленок детей в возрасте 2–8 лет: рандомизированное контролируемое исследование, 2019 г., стр: 286-291 - Сушма Ядав, Винод Сачдев, Манви Малик, Радхика Чопра
- ^ Тиба, Ицуо; Исогай, Хироши; Кобаяси-Сакамото, Мичиё; Мизугай, Хироюки; Хиросе, Кимихару; Исогай, Эмико; Накано, Таку; Икатло, Фаустино С.; Нгуен, Са В. (01.08.2011). «Анти-клеточно-ассоциированная глюкозилтрансфераза иммуноглобулина Y подавление стрептококков слюны mutans у здоровых молодых людей» . Журнал Американской стоматологической ассоциации . 142 (8): 943–949. DOI : 10,14219 / jada.archive.2011.0301 . ISSN 0002-8177 . PMID 21804061 .
- ^ Ли К.А., Милгром П., Ротен М. (2006). «Ксилит, подсластители и кариес». Детская стоматология . 28 (2): 154–63, обсуждение 192–8. PMID 16708791 .
- ^ Хайнсон Т (2013). "Welchen Einfluss haben Xylit-haltige Kaugummis auf die Mundflora? Entwicklung eines Quantitativen Testes zum Nachweis von Streptococcus mutans auf Basis der" Real-time "- количественная реакция полимеразы-Кеттена" [ Ксилитосодержащая бактериальная флора полости рта и бактериальная флора. Разработка количественного теста на Streptococcus mutans на основе количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени] (PDF) . Юнге Виссеншафт (молодой исследователь) (на немецком языке). 97 : 18–30. Архивировано из оригинального (PDF) 23 января 2015 года . Проверено 23 января 2015 года .
- ^ Ан SJ, Чо EJ, Ким HJ, Пак С.Н., Лим Ю.К., Кук Дж.К. (декабрь 2012 г.). «Противомикробные эффекты экстракта корня солодки, подвергнутого деглицирризину, на Streptococcus mutans UA159 как в планктонных культурах, так и в культурах биопленок». Анаэроб . 18 (6): 590–6. DOI : 10.1016 / j.anaerobe.2012.10.005 . PMID 23123832 .
- ^ Hu CH, He J, Eckert R, Wu XY, Li LN, Tian Y, Lux R, Shuffer JA, Gelman F, Mentes J, Spackman S, Bauer J, Anderson MH, Shi WY (январь 2011 г.). «Разработка и оценка безопасного и эффективного травяного леденца на палочке без сахара, убивающего бактерии, вызывающие кариес» . Международный журнал оральной науки . 3 (1): 13–20. DOI : 10.4248 / IJOS11005 . PMC 3469870 . PMID 21449211 .
- ^ Карсон К.Ф., Хаммер К.А., Райли ТВ (январь 2006 г.). «Масло Melaleuca alternifolia (Чайное дерево): обзор антимикробных и других лечебных свойств» . Обзоры клинической микробиологии . 19 (1): 50–62. DOI : 10.1128 / CMR.19.1.50-62.2006 . PMC 1360273 . PMID 16418522 .
- ^ Рукаяди Й, Ким К. Х., Хван Дж. К. (март 2008 г.). «In vitro антибиотикопленочная активность мацелигнана, выделенного из Myristica Fragrans Houtt. Против бактерий-колонизаторов ротовой полости». Фитотерапевтические исследования . 22 (3): 308–12. DOI : 10.1002 / ptr.2312 . PMID 17926328 . S2CID 11784891 .
- ^ Пандит С., Ким Х. Дж., Ким Дж. Э., Чон Дж. Дж. (Июнь 2011 г.). «Отделение эффективной фракции куркумы против биопленок Streptococcus mutans путем сравнения содержания куркуминоидов и антиацидогенной активности». Пищевая химия . 126 (4): 1565–70. DOI : 10.1016 / j.foodchem.2010.12.005 . PMID 25213928 .
- ^ Субраманиам П., Ишвара У, Махешвар Редди К. Р. (январь – февраль 2012 г.). «Влияние различных видов чая на Streptococcus mutans: исследование in vitro» . Индийский журнал стоматологических исследований . 23 (1): 43–8. DOI : 10.4103 / 0970-9290.99037 . PMID 22842248 .
- ^ Шуми В., Хоссейн М.А., Park DJ, Park S (сентябрь 2014 г.). «Ингибирующее действие полифенола эпигаллокатехин галлата зеленого чая (EGCG) на продукцию экзополисахаридов Streptococcus mutans в микрофлюидных условиях». Журнал Биочип . 8 (3): 179–86. DOI : 10.1007 / s13206-014-8304-у . S2CID 84209221 .
- ^ Маникья С., Ванишри М., Сурекха Р., Хунасги С., Анила К., Манвикар В. (январь – март 2014 г.). «Влияние зеленого чая на Ph в слюне и количество Streptococcus Mutans у здоровых людей» . Международный журнал оральной и челюстно-лицевой патологии . 5 (1): 13–16. ISSN 2231-2250 .
- ^ Авадалла Х.И., Рагаб М.Х., Бассуони М.В., Файед М.Т., Аббас Миссури (май 2011 г.). «Пилотное исследование роли зеленого чая на здоровье полости рта». Международный журнал стоматологической гигиены . 9 (2): 110–6. DOI : 10.1111 / j.1601-5037.2009.00440.x . PMID 21356006 .
- ^ Стаудер М., Папетти А., Даглия М., Вецзулли Л., Газзани Г., Варальдо П. Е., Пруццо С. (ноябрь 2010 г.). «Ингибирующая активность компонентов ячменного кофе в отношении биопленки Streptococcus mutans». Современная микробиология . 61 (5): 417–21. DOI : 10.1007 / s00284-010-9630-5 . PMID 20361189 . S2CID 19861203 .
- ^ а б в г «UTCAT3251, Найдено CAT-представление, КРИТИЧЕСКИ ОЦЕНКА ТЕМ» . cats.uthscsa.edu . Проверено 3 марта 2020 .
- ^ а б Ли Й.Х., Лау П.С., Ли Дж.Х., Эллен Р.П., Цвиткович Д.Г. (февраль 2001 г.). «Естественная генетическая трансформация Streptococcus mutans, растущего в биопленках» . Журнал бактериологии . 183 (3): 897–908. DOI : 10.1128 / JB.183.3.897-908.2001 . PMC 94956 . PMID 11208787 .
- ^ Аспирас МБ, Эллен Р.П., Цветкович Д.Г. (сентябрь 2004 г.). «ComX активность Streptococcus mutans, растущих в биопленках». Письма о микробиологии FEMS . 238 (1): 167–74. DOI : 10.1016 / j.femsle.2004.07.032 . PMID 15336418 .
- ^ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (май 2008 г.). «Адаптивное значение секса у микробных возбудителей». Инфекция, генетика и эволюция . 8 (3): 267–85. DOI : 10.1016 / j.meegid.2008.01.002 . PMID 18295550 .как PDF
- ^ Леунг В., Дюфур Д., Левеск К.М. (2015-10-23). «Смерть и выживаемость в Streptococcus mutans: различные результаты сигнального пептида, воспринимающего кворум» . Границы микробиологии . 6 : 1176. DOI : 10,3389 / fmicb.2015.01176 . PMC 4615949 . PMID 26557114 .
- ^ Banas JA, Miller JD, Fuschino ME, Hazlett KR, Toyofuku W., Porter KA, Reutzel SB, Florczyk MA, McDonough KA, Michalek SM (январь 2007 г.). «Доказательства того, что накопление мутантов в биопленке отражает естественный отбор, а не адаптивную мутацию, вызванную стрессом» . Прикладная и экологическая микробиология . 73 (1): 357–61. DOI : 10,1128 / aem.02014-06 . PMC 1797100 . PMID 17085702 .
- ^ а б в Cornejo OE, Lefébure T, Bitar PD, Lang P, Richards VP, Eilertson K, Do T, Beighton D, Zeng L, Ahn SJ, Burne RA, Siepel A, Bustamante CD, Stanhope MJ (апрель 2013 г.). «Эволюционная и популяционная геномика полости, вызывающей бактерии Streptococcus mutans» . Молекулярная биология и эволюция . 30 (4): 881–93. DOI : 10.1093 / molbev / mss278 . PMC 3603310 . PMID 23228887 .
- ^ а б Такахаши Н., Нивад Б. (март 2011 г.). «Роль бактерий в процессе кариеса: экологические перспективы». Журнал стоматологических исследований . 90 (3): 294–303. DOI : 10.1177 / 0022034510379602 . PMID 20924061 . S2CID 25740861 .
- ^ Дарлингтон, В. (август 1979 г.). Метаболизм сахарозы Stepococcus sanguis 804 (NCTC 10904) и его значение для ротовой полости (докторская диссертация). Университет Глазго.
Внешние ссылки
- MCHoralhealth.org
- Типовой штамм Streptococcus mutans в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию