Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
S100B
Белок S100B PDB 1b4c.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1MQ1 , 1UWO , 2H61 , 2M49 , 2PRU , 3CZT , 3D0Y , 3D10 , 3HCM , 4XYN , 5CSJ , 5CSF , 5CSN , 5CSI

Идентификаторы
ПсевдонимыS100B , NEF, S100, S100-B, S100beta, S100 кальций-связывающий белок B
Внешние идентификаторыOMIM : 176990 MGI : 98217 HomoloGene : 4567 GeneCards : S100B
Расположение гена ( человек )
Хромосома 21 (человека)
Chr.Хромосома 21 (человека) [1]
Хромосома 21 (человека)
Геномное расположение для S100B
Геномное расположение для S100B
Группа21q22.3Начинать46 598 604 п.н. [1]
Конец46 605 208 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 10 (мышь)
Chr.Хромосома 10 (мышь) [2]
Хромосома 10 (мышь)
Геномное расположение для S100B
Геномное расположение для S100B
Группа10 C1 | 10 38,76 смНачинать76 253 853 п.н. [2]
Конец76 261 159 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• ион кальция связывания
• связывание белка S100
• белок гомодимеризации активность
• иона цинка связывания
• связывание иона металла
• кальций-зависимый белок связывания
• GO: связывание белка 0001948
• идентичную связывания с белками
• связывание тау - белка
• рецептор связывания
• связывания с рецептором RAGE
Сотовый компонент• цитоплазма
• рябь
• внеклеточная область
• тело нервной клетки
• перинуклеарная область цитоплазмы
• ядро клетки
• внеклеточная
Биологический процесс• аксоногенез
• ответ на глюкокортикоиды
• память
• негативная регуляция дифференцировки клеток скелетных мышц
• развитие центральной нервной системы
• дифференцировка астроцитов
• позитивная регуляция синаптической передачи
• позитивная регуляция пролиферации клеток
• регуляция формы клеток
• позитивная регуляция апоптотического процесса
• обучение или память
• положительная регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB
• регуляция синаптической пластичности нейронов
• ответ на метилртуть
• клеточная пролиферация
• врожденная иммунная система
• клеточный ответ на гипоксию
• долгосрочное синаптическое потенцирование
• положительное регулирование миелинизации
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

6285

20203

Ансамбль

ENSG00000160307

ENSMUSG00000033208

UniProt

P04271

P50114

RefSeq (мРНК)

NM_006272

NM_009115

RefSeq (белок)

NP_006263

NP_033141

Расположение (UCSC)Chr 21: 46,6 - 46,61 МбChr 10: 76,25 - 76,26 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Кальций-связывающий белок B S100 ( S100B ) представляет собой белок семейства белков S-100 .

Белки S100 локализованы в цитоплазме и ядре широкого круга клеток и участвуют в регуляции ряда клеточных процессов, таких как прогрессия и дифференцировка клеточного цикла . Гены S100 включают по крайней мере 13 членов, которые расположены в виде кластера на хромосоме 1q21; однако этот ген расположен в 21q22.3.

Функция [ править ]

S100B специфичен для глии и экспрессируется в основном астроцитами , но не все астроциты экспрессируют S100B. Было показано, что S100B экспрессируется только подтипом зрелых астроцитов, покрывающих кровеносные сосуды, и клетками, экспрессирующими NG2. [5]

Этот белок может участвовать в удлинении нейритов , пролиферации клеток меланомы, стимуляции потоков Ca 2+ , ингибировании PKC- опосредованного фосфорилирования , астроцитозе и пролиферации аксонов и ингибировании сборки микротрубочек. В развивающейся ЦНС он действует как нейротрофический фактор и белок выживания нейронов. Во взрослом организме он обычно повышен из-за повреждения нервной системы, что делает его потенциальным клиническим маркером.

Клиническое значение [ править ]

Хромосомные перестройки и измененная экспрессия этого гена участвуют в нескольких неврологических, неопластических и других типах заболеваний, включая болезнь Альцгеймера , синдром Дауна , эпилепсию , боковой амиотрофический склероз , шванному , меланому и сахарный диабет I типа . [6]

Было высказано предположение, что регуляция S100B мелиттином имеет потенциал для лечения эпилепсии . [7]

Диагностическое использование [ править ]

S100B секретируется астроцитами или может выливаться из поврежденных клеток и попадать во внеклеточное пространство или кровоток. Уровни S100B в сыворотке повышаются у пациентов в острой фазе повреждения головного мозга. За последнее десятилетие S100B стал кандидатом на роль периферического биомаркера проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и повреждения ЦНС. Повышенные уровни S100B точно отражают наличие невропатологических состояний, включая черепно-мозговую травму.или нейродегенеративные заболевания. Нормальный уровень S100B надежно исключает серьезную патологию ЦНС. Его потенциальное клиническое использование в процессе принятия терапевтических решений подтверждается обширным объемом литературы, подтверждающей вариации уровней 100B в сыворотке со стандартными методами прогнозирования степени повреждения ЦНС: изменения нейровизуализации, цереброспинального давления и других молекулярных маркеров мозга (нейрон-специфичных энолаза и глиальный фибриллярный кислый белок). Однако, что более важно, уровни S100B, как сообщается, повышаются до каких-либо обнаруживаемых изменений внутримозгового давления, результатов нейровизуализации и неврологического обследования. Таким образом, основным преимуществом использования S100B является то, что повышение уровня в сыворотке или спинномозговой жидкости обеспечивает чувствительную меру для определения повреждения ЦНС на молекулярном уровне до того, как разовьются грубые изменения,возможность своевременного оказания критически важной медицинской помощи до того, как произойдет необратимый ущерб. Уровни S100B в сыворотке повышаются перед приступами, что позволяет предположить, что утечка ГЭБ может быть ранним событием в развитии судорог.[8] Чрезвычайно важное применение теста S100B в сыворотке крови заключается в отборе пациентов с незначительной травмой головы, которые не нуждаются в дальнейшем нейрорадиологическом обследовании, поскольку исследования, сравнивающие КТ-сканирование и уровни S100B, показали, что значения S100B ниже 0,12 нг / мл связаны с низким риск явных нейрорадиологических изменений (таких как внутричерепное кровоизлияние или отек мозга) или значительных клинических последствий. [9] Превосходная отрицательная прогностическая ценность S100B при некоторых неврологических состояниях связана с тем, что уровни S100B в сыворотке отражают изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера даже при отсутствии повреждения нейронов. [10] [11]Кроме того, S100B, который также присутствует в меланоцитах человека, является надежным маркером злокачественной опухоли меланомы как в биоптических тканях, так и в сыворотке крови. [12] [13]

Модельные организмы [ править ]

Фенотип мышей с нокаутом S100b
Характерная чертаФенотип
Жизнеспособность гомозиготОбычный
ПлодородиеОбычный
Масса телаОбычный
БеспокойствоОбычный
Неврологическое обследованиеОбычный
Сила захватаОбычный
Горячая тарелкаОбычный
ДисморфологияОбычный
Косвенная калориметрияОбычный
Тест толерантности к глюкозеОбычный
Слуховой ответ ствола мозгаОбычный
DEXAОбычный
РентгенографияОбычный
Температура телаОбычный
Морфология глазаОбычный
Клиническая химияОбычный
ГематологияОбычный
Лимфоциты периферической кровиОбычный
Микроядерный тестОбычный
Вес сердцаОбычный
Гистопатология головного мозгаОбычный
Сальмонеллезная инфекцияНормальный [14]
Citrobacter инфекцияНормальный [15]
Все тесты и анализ из [16] [17]

Модельные организмы использовались при изучении функции S100B. Линия условно нокаутных мышей , названная S100b tm1a (EUCOMM) Wtsi [18] [19], была создана в рамках программы International Knockout Mouse Consortium - проекта высокопроизводительного мутагенеза для создания и распространения моделей болезней на животных среди заинтересованных ученых. Институт Wellcome Trust Sanger . [20] [21] [22]

Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения эффектов делеции. [16] [23] Двадцать три теста были проведены на мутантных мышах, но никаких существенных отклонений от нормы пока не наблюдалось. [16]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что S100B взаимодействует с:

  • АХНАК , [24]
  • IMPA1 , [25]
  • IQGAP1 , [26]
  • MAPT , [27] [28] и
  • P53 , [29]
  • PGM1 , [30]
  • S100A1 , [31] [32]
  • S100A6 , [32] [33]
  • S100A11 , [33]
  • VAV1 . [34]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000160307 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000033208 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Ван DD, Bordey A (декабрь 2008). «Одиссея астроцитов» . Прог. Neurobiol . 86 (4): 342–67. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2008.09.015 . PMC 2613184 . PMID 18948166 .  
  6. ^ "Entrez Gene: S100B S100 кальций-связывающий белок B" .
  7. ^ Верма N, Кармакар М, Singh КП, Smita S (февраль 2013 г. ). «Структурные и динамические исследования ингибирования активности белка S100B с помощью мелиттина для лечения эпилепсии» . Международный журнал компьютерных приложений . NSAAILS (975–8887): 55–60.
  8. ^ Марчи N, Angelov л, Масариков Т, Фазио В, Граната Т, Hernandez Н, Hallene К, Diglaw Т, Franic л, Наджй я, Janigro D (апрель 2007 г.). «Судорожный эффект нарушения гематоэнцефалического барьера» . Эпилепсия . 48 (4): 732–42. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2007.00988.x . PMC 4135474 . PMID 17319915 .  
  9. ^ Зонго D, Ribéreau-Гайон Р, Р Массона, Laborey МЫ, Contrand В, Саой LR, Montaudon D, Beaudeux ДЛ, Meurin А, Dousset В, Луазо Н, Лагард Е (2012). «Белок S100-B как инструмент скрининга для ранней оценки легкой травмы головы». Летопись неотложной медицины . 59 (1): 209–218. DOI : 10.1016 / j.annemergmed.2011.07.027 . PMID 21944878 . 
  10. ^ Czeisler Б.М., Janigro D (июнь 2006). «Чтение и запись гематоэнцефалического барьера: актуальность для терапии». Последние патенты на открытие лекарств для ЦНС . 1 (2): 157–73. DOI : 10.2174 / 157488906777452712 . PMID 18221201 . 
  11. ^ Марчи N, Cavaglia М, Фазио В, Bhudia S, Hallene К, Janigro D (апрель 2004 г.). «Периферические маркеры повреждения гематоэнцефалического барьера». Clinica Chimica Acta . 342 (1–2): 1–12. DOI : 10.1016 / j.cccn.2003.12.008 . PMID 15026262 . 
  12. ^ Микетти Р, Corvino В, Geloso МС, Латтанци Вт, Бернардини С, Serpero л, Gazzolo D (март 2012). «Белок S100B в биологических жидкостях: более чем пожизненный биомаркер мозгового дистресса» . J. Neurochem . 120 (5): 644–59. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.2011.07612.x . PMID 22145907 . S2CID 205624114 .  
  13. ^ Коччиа D, F Микетти, Донато R (ноябрь 1981). «Иммунохимическая и иммуноцитохимическая локализация антигена S-100 в нормальной коже человека». Природа . 294 (5836): 85–7. Bibcode : 1981Natur.294 ... 85C . DOI : 10.1038 / 294085a0 . PMID 7290214 . S2CID 4333999 .  
  14. ^ « Данные о заражении сальмонеллой для S100b» . Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  15. ^ « Данные о заражении Citrobacter для S100b» . Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  16. ^ а б в Гердин А.К. (2010). «Программа генетики мыши Сэнгера: характеристика мышей с высокой пропускной способностью». Acta Ophthalmologica . 88 (S248): 0. дои : 10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x . S2CID 85911512 . 
  17. ^ Портал ресурсов мыши , Wellcome Trust Sanger Institute.
  18. ^ "Международный Консорциум Нокаут-Мышей" .
  19. ^ "Информатика генома мыши" .
  20. ^ Skarnes туалет, Розен В, Уэст А.П., Koutsourakis М, Бушелл Вт, Ийер В, Мухика А.О., Томас М, борона Дж, Кокс Т, Джексон D, Северин Дж, Биггс Р, фу Дж, Нефедов М, де - Jong PJ, Стюарт А.Ф., Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс с условным нокаутом для полногеномного исследования функции генов мыши» . Природа . 474 (7351): 337–42. DOI : 10,1038 / природа10163 . PMC 3572410 . PMID 21677750 .  
  21. ^ Долгин E (июнь 2011). "Библиотека мыши настроена на нокаут" . Природа . 474 (7351): 262–3. DOI : 10.1038 / 474262a . PMID 21677718 . 
  22. ^ Collins FS, Rossant J, Wurst W (январь 2007). «Мышь по всем причинам». Cell . 128 (1): 9–13. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.12.018 . PMID 17218247 . S2CID 18872015 .  
  23. ↑ van der Weyden L, White JK, Adams DJ, Logan DW (2011). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма» . Genome Biol . 12 (6): 224. DOI : 10.1186 / GB-2011-12-6-224 . PMC 3218837 . PMID 21722353 .  
  24. ^ Жантиль BJ, Delphin С, Мбеле ГО, Deloulme JC, Ферро М, Гарин - J, J Baudier (июнь 2001 г.). «Гигантский белок AHNAK является специфической мишенью для кальций- и цинк-связывающего белка S100B: потенциальные последствия для регуляции гомеостаза Ca2 + с помощью S100B» . J. Biol. Chem . 276 (26): 23253–61. DOI : 10.1074 / jbc.M010655200 . PMID 11312263 . 
  25. ^ Виг PJ, Шао Q, Subramony SH, Lopez ME, Сафайя E (сентябрь 2009). «Глиальный S100B Bergmann активирует мио-инозитолмонофосфатазу 1 и локализуется в вакуолях клеток Пуркинье у трансгенных мышей SCA1» . Мозжечок . 8 (3): 231–44. DOI : 10.1007 / s12311-009-0125-5 . PMC 3351107 . PMID 19593677 .  
  26. ^ Мбеле GO, Deloulme JC, Жантиль BJ, Delphin C, Ferro M, Гарин J, Takahashi M, Baudier J (декабрь 2002). «Связывающий цинк и кальций S100B взаимодействует и совместно локализуется с IQGAP1 во время динамической перестройки клеточных мембран» . J. Biol. Chem . 277 (51): 49998–50007. DOI : 10.1074 / jbc.M205363200 . PMID 12377780 . 
  27. ↑ Yu WH, Fraser PE (апрель 2001 г.). «Взаимодействие S100beta с тау стимулируется цинком и ингибируется гиперфосфорилированием при болезни Альцгеймера» . J. Neurosci . 21 (7): 2240–6. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.21-07-02240.2001 . PMC 6762409 . PMID 11264299 .  
  28. ^ Baudier J, Cole RD (апрель 1988). «Взаимодействия между тау-белками, ассоциированными с микротрубочками, и S100b регулируют фосфорилирование тау-белка Ca2 + / кальмодулин-зависимой протеинкиназой II» . J. Biol. Chem . 263 (12): 5876–83. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 60647-7 . PMID 2833519 . 
  29. ↑ Lin J, Yang Q, Yan Z, Markowitz J, Wilder PT, Carrier F, Weber DJ (август 2004 г.). «Ингибирование S100B восстанавливает уровни p53 в клетках первичной злокачественной меланомы» . J. Biol. Chem . 279 (32): 34071–7. DOI : 10.1074 / jbc.M405419200 . PMID 15178678 . 
  30. ^ Ландар А, Caddell G, J Chessher, Zimmer БД (сентябрь 1996). «Идентификация целевого белка S100A1 / S100B: фосфоглюкомутаза». Клеточный кальций . 20 (3): 279–85. DOI : 10.1016 / S0143-4160 (96) 90033-0 . PMID 8894274 . 
  31. ^ Руала ДФ, Венкатесан К, Хао Т, Hirozane-Kishikawa Т, Dricot А, Ли Н, Беррис Г.Ф., Джиббонс ФО, Дрезе М, Ayivi-Guedehoussou Н, Klitgord Н, Саймон С, Boxem М, Мильштейн S, Розенберг J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S , Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети белок-белкового взаимодействия человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. Bibcode : 2005Natur.437.1173R . DOI : 10,1038 / природа04209 . PMID 16189514 . S2CID  4427026 .
  32. ^ a b Ян Кью, О'Хэнлон Д., Хейцманн CW, Маркс А. (февраль 1999 г.). «Демонстрация образования гетеродимера между S100B и S100A6 в дрожжевой двугибридной системе и меланоме человека». Exp. Cell Res . 246 (2): 501–9. DOI : 10.1006 / excr.1998.4314 . PMID 9925766 . 
  33. ^ a b Делульм Дж. С., Ассард Н., Мбеле Г. О., Мангин С., Кувано Р., Бодье Дж. (ноябрь 2000 г.). «S100A6 и S100A11 являются специфическими мишенями для кальций- и цинк-связывающего белка S100B in vivo» . J. Biol. Chem . 275 (45): 35302–10. DOI : 10.1074 / jbc.M003943200 . PMID 10913138 . 
  34. ^ Fackler ОТ, Ло Вт, Гейер М, Алберт А.С., Peterlin ВМ (июнь 1999 г.). «Активация Vav с помощью Nef вызывает перестройки цитоскелета и последующие эффекторные функции». Мол. Cell . 3 (6): 729–39. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (01) 80005-8 . PMID 10394361 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Шефер Б.В., Хейцманн С.В. (1996). «Семейство S100 кальций-связывающих белков EF-hand: функции и патология». Trends Biochem. Sci . 21 (4): 134–40. DOI : 10.1016 / S0968-0004 (96) 80167-8 . PMID  8701470 .
  • Гарбулия М., Верзини М., Сорчи Г., Бьянки Р., Джамбанко И., Агнелетти А. Л., Донато Р. (2000). «Модулируемые кальцием белки, S100A1 и S100B, как потенциальные регуляторы динамики промежуточных филаментов типа III» . Braz. J. Med. Биол. Res . 32 (10): 1177–85. DOI : 10.1590 / s0100-879x1999001000001 . PMID  10510252 .
  • Ротермундт М., Петерс М., Прен Дж. Х., Арольт В. (2003). «S100B при повреждении головного мозга и нейродегенерации». Microsc. Res. Tech . 60 (6): 614–32. DOI : 10.1002 / jemt.10303 . PMID  12645009 . S2CID  25531839 .
  • Микетти Ф, Газзоло Д (2004). «Тестирование S100B при беременности». Clin. Чим. Acta . 335 (1–2): 1–7. DOI : 10.1016 / S0009-8981 (03) 00243-2 . PMID  12927678 .
  • Raabe A, Kopetsch O, Woszczyk A, Lang J, Gerlach R, Zimmermann M, Seifert V (2004). «Сывороточный протеин S-100B как молекулярный маркер тяжелой черепно-мозговой травмы». Рестор. Neurol. Neurosci . 21 (3–4): 159–69. PMID  14530578 .
  • Сен Дж., Белли А. (2007). «S100B при невропатологических состояниях: СРБ мозга?». J. Neurosci. Res . 85 (7): 1373–80. DOI : 10.1002 / jnr.21211 . PMID  17348038 . S2CID  25932611 .
  • Мори К., Танака Р., Такахаши Ю., Миношима С., Фукуяма Р., Симидзу Н., Кувано Р. (1991). «Структура и хромосомная принадлежность генов альфа- и бета-субъединиц S100 человека». Биохим. Биофиз. Res. Commun . 175 (1): 185–91. DOI : 10.1016 / S0006-291X (05) 81218-5 . PMID  1998503 .
  • Аллоре Р.Дж., Друг В.К., О'Ханлон Д., Нилсон К.М., Баумал Р., Данн Р.Дж., Маркс А. (1990). «Клонирование и экспрессия гена бета S100 человека» . J. Biol. Chem . 265 (26): 15537–43. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 55430-2 . PMID  2394738 .
  • Дункан А.М., Хиггинс Дж., Данн Р.Дж., Аллоре Р., Маркс А. (1989). «Уточненная сублокализация человеческого гена, кодирующего бета-субъединицу белка S100 (S100B), и подтверждение тонкой транслокации t (9; 21) с использованием гибридизации in situ». Cytogenet. Cell Genet . 50 (4): 234–5. DOI : 10.1159 / 000132767 . PMID  2530061 .
  • Бодье Дж, Коул Р.Д. (1988). «Взаимодействия между тау-белками, ассоциированными с микротрубочками, и S100b регулируют фосфорилирование тау-белка Ca2 + / кальмодулин-зависимой протеинкиназой II» . J. Biol. Chem . 263 (12): 5876–83. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 60647-7 . PMID  2833519 .
  • Аллоре Р., О'Ханлон Д., Прайс Р., Нилсон К., Уиллард Х. Ф., Кокс Д. Р., Маркс А., Данн Р. Дж. (1988). «Ген, кодирующий бета-субъединицу белка S100, находится на хромосоме 21: последствия для синдрома Дауна». Наука . 239 (4845): 1311–3. Bibcode : 1988Sci ... 239.1311A . DOI : 10.1126 / science.2964086 . PMID  2964086 .
  • Дженсен Р., Маршак Д.Р., Андерсон С., Лукас Т.Дж., Уоттерсон Д.М. (1985). «Характеристика белковой фракции S100 мозга человека: аминокислотная последовательность S100 бета». J. Neurochem . 45 (3): 700–5. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.1985.tb04048.x . PMID  4031854 . S2CID  46028228 .
  • Бодье Дж, Глассер Н., Хаглид К., Жерар Д. (1984). «Очистка, характеристика и свойства связывания ионов человеческого мозга S100b белка». Биохим. Биофиз. Acta . 790 (2): 164–73. DOI : 10.1016 / 0167-4838 (84) 90220-6 . PMID  6487634 .
  • Адамс, доктор медицины, Керлаваж А.Р., Флейшманн Р.Д., Фулднер Р.А., Булт С.Дж., Ли Н.Х., Киркнесс Е.Ф., Вайншток К.Г., Гокейн Д.Д., Уайт О. (1995). «Первоначальная оценка разнообразия генов человека и паттернов экспрессии на основе 83 миллионов нуклеотидов последовательности кДНК» (PDF) . Природа . 377 (6547 Suppl): 3–174. PMID  7566098 .
  • Шефер Б.В., Вики Р., Энгелькамп Д., Маттей М.Г., Хейцманн К.В. (1995). «Выделение клона YAC, покрывающего кластер из девяти генов S100 на хромосоме 1q21 человека: обоснование новой номенклатуры семейства кальций-связывающих белков S100». Геномика . 25 (3): 638–43. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (95) 80005-7 . PMID  7759097 .
  • Ривз Р.Х., Яо Дж., Кроули М.Р., Бак С., Чжан Х, Яровски П., Гирхарт Дж. Д., Хилт, округ Колумбия (1994). «Астроцитоз и пролиферация аксонов в гиппокампе трансгенных мышей S100b» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 91 (12): 5359–63. Bibcode : 1994PNAS ... 91.5359R . DOI : 10.1073 / pnas.91.12.5359 . PMC  43994 . PMID  8202493 .
  • Энгелькамп Д., Шефер Б.В., Маттей М.Г., Эрне П., Хейцманн К.В. (1993). «Шесть генов S100 сгруппированы на хромосоме 1q21 человека: идентификация двух генов, кодирующих два ранее неизвестных кальций-связывающих белка S100D и S100E» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 90 (14): 6547–51. Bibcode : 1993PNAS ... 90.6547E . DOI : 10.1073 / pnas.90.14.6547 . PMC  46969 . PMID  8341667 .
  • Пенья Л.А., Брехер К.В., Маршак Д.Р. (1997). «Бета-амилоид регулирует экспрессию гена глиального трофического вещества S100 бета в глиоме C6 и первичных культурах астроцитов». Brain Res. Мол. Brain Res . 34 (1): 118–26. DOI : 10.1016 / 0169-328X (95) 00145-I . PMID  8750867 .
  • Аргандона Э.Г., Бенгоэткса Х., Лафуэнте СП (2009). «Физические упражнения необходимы для обогащения окружающей среды, чтобы компенсировать количественное влияние темноты на астроцитарную плотность S-100β в зрительной коре головного мозга крыс» . Журнал анатомии . 215 (2): 132–40. DOI : 10.1111 / j.1469-7580.2009.01103.x . PMC  2740960 . PMID  19500177 .
  • Ландар А, Кадделл Дж., Чешер Дж., Циммер Д.Б. (1997). «Идентификация целевого белка S100A1 / S100B: фосфоглюкомутаза». Клеточный кальций . 20 (3): 279–85. DOI : 10.1016 / S0143-4160 (96) 90033-0 . PMID  8894274 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .