Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Vipera berus - Аппарат для доставки яда.JPG
Vipera berus - Устройство для доставки яда
Идентификаторы
СимволToxin_TOLIP
PfamPF00087
ИнтерПроIPR003571
PROSITEPDOC00245
SCOP22ctx / SCOPe / SUPFAM
OPM суперсемейство53
Белок OPM1txa
Доступные белковые структуры:
Pfam  структуры / ECOD  
PDBRCSB PDB ; PDBe ; PDBj
PDBsumрезюме структуры

Змеиный яд - это сильно модифицированная слюна [1], содержащая зоотоксины, которые способствуют иммобилизации и перевариванию добычи , а также защите от угроз. Его вводят уникальные клыки во время укуса , а некоторые виды также могут выплевывать свой яд. [2]

Железы, которые выделяют зоотоксины, представляют собой модификацию околоушных слюнных желез, обнаруженных у других позвоночных , и обычно расположены на каждой стороне головы, ниже и позади глаза и заключены в мышечную оболочку. В железах есть большие альвеолы, в которых хранится синтезированный яд, прежде чем он будет передан по каналу к основанию канальных или трубчатых клыков, через которые он выбрасывается. [3] [4]

Яды содержат более 20 различных соединений, в основном белки и полипептиды. [3] Сложная смесь белков, ферментов и различных других веществ с токсичными и смертельными свойствами [2] служит для иммобилизации животного-жертвы, [5] ферменты играют важную роль в переваривании добычи [4] и различных других вещества несут ответственность за важные, но несмертельные биологические эффекты. [2] Некоторые белки змеиного яда обладают очень специфическим действием на различные биологические функции, включая свертывание крови, регуляцию артериального давления и передачу нервных или мышечных импульсов, и были разработаны для использования в качестве фармакологических или диагностических инструментов и даже полезны. наркотики. [2]

Химия [ править ]

Чарльз Люсьен Бонапарт , сын Люсьен Бонапарт , младший брат Наполеона Бонапарта , был первым , чтобы установить белковую природу змеиного яда в 1843. [ править ]

Белки составляют 90-95% от сухого веса яда, и они ответственны почти за все его биологические эффекты. Среди сотен, даже тысяч белков, содержащихся в яде, есть токсины, в частности нейротоксины , а также нетоксичные белки (которые также обладают фармакологическими свойствами) и многие ферменты, особенно гидролитические. [2] Ферменты ( молекулярная масса 13-150 кДа) составляют 80-90% виперидов и 25-70% ядов элапидов, включая пищеварительные гидролазы, оксидазу L-аминокислот, фосфолипазы, тромбиноподобный прокоагулянт и калликреин. -подобные сериновые протеазы и металлопротеиназы (геморрагины), повреждающие эндотелий сосудов. Полипептидные токсины (молекулярная масса 5-10 кДа) включают:цитотоксины , кардиотоксины и постсинаптические нейротоксины (такие как α-бунгаротоксин и α-кобратоксин ), которые связываются с рецепторами ацетилхолина в нервно-мышечных соединениях. Соединения с низкой молекулярной массой (до 1,5 кДа) включают металлы, пептиды, липиды, нуклеозиды, углеводы, амины и олигопептиды, которые ингибируют ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) и усиливают брадикинин (BPP). Межвидовая и внутривидовая изменчивость химического состава яда носит географический и онтогенный характер. [3] Фосфодиэстеразы влияют на сердечную систему жертвы, в основном, для снижения артериального давления . Фосфолипаза А2 вызывает гемолизлизирование фосфолипидов клеточных мембран из красных кровяных клеток . [6] Аминокислотные оксидазы и протеазы используются для пищеварения. Аминокислотная оксидаза также запускает некоторые другие ферменты и отвечает за желтый цвет яда некоторых видов. Гиалуронидаза увеличивает проницаемость тканей, чтобы ускорить абсорбцию других ферментов тканями. Некоторые змеиные яды содержат фасцикулины , такие как мамбы ( Dendroaspis ), которые ингибируют холинэстеразу, заставляя жертву терять контроль над мышцами. [7]

Основные ферменты змеиного яда [2]
ТипИмяИсточник
Оксидоредуктазылактат дегидрогеназыElapidae
L-аминокислотная оксидазаВсе виды
КаталазаВсе виды
ТрансферазыАланин-аминотрансфераза
ГидролазыФосфолипаза А 2Все виды
ЛизофосфолипазаElapidae, Viperidae
АцетилхолинэстеразаElapidae
Щелочная фосфатазаБотропс атрокс
Кислая фосфатазаDeinagkistrodon acutus
5'-нуклеотидазаВсе виды
ФосфодиэстеразаВсе виды
ДезоксирибонуклеазаВсе виды
Рибонуклеаза 1Все виды
АденозинтрифосфатазаВсе виды
АмилазаВсе виды
ГиалуронидазаВсе виды
НАД-нуклеотидазаВсе виды
КининогеназаГадюки
Активатор фактора-XЗмеиные, Crotalinae
ГепариназаCrotalinae
α-фибриногеназаЗмеиные, Crotalinae
β-фибриногеназаЗмеиные, Crotalinae
α-β-фибриногеназаBitis gabonica
Фибринолитический ферментCrotalinae
Активатор протромбинаCrotalinae
КоллагеназаГадюки
ЭластазаГадюки
ЛиасыГлюкозамин-аммоний-лиаза

Змеиные токсины сильно различаются по своим функциям. Два широких класса токсинов, обнаруженных в ядах змей, - это нейротоксины (в основном обнаруженные в элапидах) и гемотоксины (в основном в гадюках). Однако бывают исключения: яд плевательницы с черной шеей ( Naja nigricollis ) состоит в основном из цитотоксинов , а яд гремучей змеи Мохаве ( Crotalus scutulatus ), гадюки, в первую очередь нейротоксичен. И элапиды, и гадюки могут переносить множество других типов токсинов.

α-нейротоксиныα-бунгаротоксин , α-токсин, эрабутоксин, кобратоксин
β-нейротоксины ( PLA2 )β- бунгаротоксин, нотексин, аммодитоксин, кротоксин, тайпоксин
κ-нейротоксиныКаппа-бунгаротоксин
Дендротоксины ( Куниц )Дендротоксин , токсины I и К; возможно, цепь B β-бунгаротоксина
КардиотоксиныNaja nigricollis y-токсин, кардиотоксин III (также известный как цитотоксины)
МиотоксиныМиотоксин -a, кротамин
СарафотоксиныСарафотоксины a, b и c
Геморрагины (металлопротеиназа)Мукролизин , атролизины , акутолизины и др. [8]
Гемотоксины (сериновая протеаза)Веномбин А

Токсины [ править ]

Нейротоксины [ править ]

Структура типичного химического синапса
Постсинаптическая плотность
Вольт - закрытого типа Ca ++ канала
Синаптический пузырек
Транспортер нейротрансмиттера
Рецептор
Нейротрансмиттер
Аксон терминал
Синаптическая щель
Дендрит

Начало нового нервного импульса выглядит следующим образом:

  1. Обмен ионами (заряженными атомами) через мембрану нервной клетки посылает деполяризующий ток к концу нервной клетки (клеточному концу).
  2. Когда деполяризующий ток достигает конца нервной клетки, нейромедиатор ацетилхолин (ACh), содержащийся в пузырьках, высвобождается в пространство между двумя нервами (синапс). Он перемещается через синапс к постсинаптическим рецепторам.
  3. ACh связывается с рецепторами и передает сигнал клетке-мишени, и через короткое время он разрушается ацетилхолинэстеразой.
Фасцикулины
Эти токсины атакуют холинергические нейроны (те, которые используют ACh в качестве медиатора), разрушая ацетилхолинэстеразу (AChE). Следовательно, ACh не может расщепляться и остается в рецепторе. Это вызывает тетанию (непроизвольное сокращение мышц), что может привести к смерти. Токсины были названы фасцикулинами, поскольку после инъекции мышам они вызывают тяжелые, генерализованные и длительные (5-7 часов) фасцикуляции (быстрые мышечные сокращения).
Пример змеи: в основном содержится в яде мамб ( Dendroaspis spp.) И некоторых гремучих змей ( Crotalus spp.)
Дендротоксины
Дендротоксины подавляют нейротрансмиссию, блокируя обмен положительными и отрицательными ионами через мембрану нейронов, что приводит к отсутствию нервного импульса, тем самым парализуя нервы.
Пример змеи: мамбы
α-нейротоксины
Альфа-нейротоксины - большая группа, в которой идентифицировано и секвенировано более 100 постсинаптических нейротоксинов. [9] α-нейротоксины атакуют никотиновые ацетилхолиновые рецепторы холинергических нейронов. Они имитируют форму молекулы ацетилхолина, поэтому вписываются в рецепторы → они блокируют поток ACh → чувство онемения и паралича.
Примеры змей: королевская кобра ( Ophiophagus hannah ) (известная как ханнахтоксин, содержащая α-нейротоксины), [10] морские змеи (Hydrophiinae) (известные как эрабутоксин), многополосный крайт ( Bungarus multicinctu s) (известный как α-бунгаротоксин ), и кобры ( Naja spp.) (известные как кобратоксин )

Цитотоксины [ править ]

Полнофункциональная мембрана
Разрушенная мембрана
Фосфолипазы
Фосфолипаза - это фермент, который превращает молекулу фосфолипида в лизофосфолипид (мыло) → новая молекула притягивает и связывает жир и разрывает клеточные мембраны. Фосфолипаза A2 - это один из специфических типов фосфолипаз, обнаруженных в яде змеи.
Пример змеи: окинавский хабу ( Trimeresurus flavoviridis )
Кардиотоксины / Цитотоксины
Кардиотоксины - это компоненты, которые особенно токсичны для сердца. Они связываются с определенными участками на поверхности мышечных клеток и вызывают деполяризацию → токсин предотвращает сокращение мышц. Эти токсины могут вызвать нерегулярное сердцебиение или остановку биения, что приведет к смерти. Примером может служить трехпалый кардиотоксин III из кобры, пример семейства короткопалых трехпалых ( InterPro :  IPR003572 ).
Пример змеи: мамбы и некоторые виды наджа.
Гемотоксины
Гемотоксины вызывают гемолиз, разрушение эритроцитов (эритроцитов) или вызывают свертывание крови (свертывание крови, например, мукроцетин ). Обычное семейство гемотоксинов включает металлопротеиназы змеиного яда, такие как мукролизин . [8] [11]
Примеры змей: большинство гадюк и многие виды кобр : тропическая гремучая змея Crotalus durissus вырабатывает конвульксин , коагулянт. [12]

Определение токсичности яда (LD 50 ) [ править ]

Токсичность змеиного яда оценивается с помощью токсикологического теста, называемого средней летальной дозой , LD 50 (сокращение от «летальная доза, 50%»), который определяет концентрацию токсина, необходимую для уничтожения половины членов тестируемой популяции. животных. Сила яда диких змей значительно варьируется даже в пределах одного вида из-за различных факторов, таких как биофизическая среда , физиологический статус, экологические переменные , генетические вариации (либо адаптивныеили случайные) и различные другие молекулярные и экологические эволюционные факторы. Такая вариация обязательно меньше у содержащихся в неволе популяций в контролируемых лабораторных условиях, хотя полностью устранить ее нельзя. Однако исследования по определению летальности или эффективности змеиного яда должны быть спланированы таким образом, чтобы свести к минимуму изменчивость, поэтому для этого было разработано несколько методов. Один из подходов, который считается особенно полезным, заключается в использовании 0,1% бычьего сывороточного альбумина (также известного как «фракция V» в процессе Кона ) в качестве разбавителя при определении значений LD 50 для различных видов. Это приводит к гораздо более точному и последовательному LD 50.определений, чем, например, с использованием 0,1% физиологического раствора в качестве разбавителя. Фракция V дает около 95% очищенного альбумина, который представляет собой высушенный сырой яд. Физиологический раствор в качестве разбавителя постоянно дает сильно различающиеся результаты LD 50 почти для всех ядовитых змей; он приводит к непредсказуемым изменениям чистоты осадка (от 35 до 60%). [13] Фракция V структурно стабильна, поскольку имеет семнадцать дисульфидных связей ; он уникален тем, что имеет самую высокую растворимость и самую низкую изоэлектрическую точку среди всех основных белков плазмы. Это делает его последней фракцией, которая осаждается из раствора. Бычий сывороточный альбуминнаходится во фракции V. Осаждение альбумина осуществляется снижением pH до 4,8, что близко к pI белков, и поддержанием концентрации этанола на уровне 40% при концентрации белка 1%. Таким образом, в пятой фракции остается только 1% исходной плазмы. [14] Когда конечной целью обработки плазмы является очищенный компонент плазмы для инъекции или переливания , компонент плазмы должен быть очень чистым. Первый практический крупномасштабный метод фракционирования плазмы крови был разработан Эдвином Дж. Коном во время Второй мировой войны . Он известен как процесс Кона.(или метод Кона). Этот процесс также известен как холодный этанол фракционирования, так как она включает в себя постепенно увеличивая концентрацию в этаноле в растворе при 5 ° С и 3 ° С. [15] Процесс Кона использует различия в свойствах различных белков плазмы, в частности, высокую растворимость и низкий pI альбумина. По мере постепенного увеличения концентрации этанола от 0 до 40% [pH] понижается с нейтрального (pH ~ 7) до примерно 4,8, что близко к pI альбумина. [15] На каждом этапе определенные белки осаждаются из раствора и удаляются. Последний осадокочищенный альбумин. Существует несколько вариантов этого процесса, в том числе адаптированный метод Ничманна и Кистлера, в котором используется меньше этапов и который заменяет центрифугирование и замораживание в массе фильтрацией и диафильтрацией. [15] [16]Некоторые новые методы очистки альбумина добавляют дополнительные стадии очистки к процессу Кона и его разновидностям. Хроматографическая обработка альбумина как альтернатива процессу Кона возникла в начале 1980-х годов, однако она не получила широкого распространения до более позднего времени из-за недостаточной доступности крупномасштабного хроматографического оборудования. Методы, включающие хроматографию, обычно начинаются с крио-обедненной плазмы, подвергающейся замене буфера посредством диафильтрации или хроматографии с обменным буфером, чтобы подготовить плазму для следующих стадий ионообменной хроматографии . После ионного обмена обычно проводят дополнительные стадии хроматографической очистки и замены буфера. [15]

Однако хроматографические методы разделения начали применяться в начале 1980-х годов. Разработки продолжались в период между началом использования фракционирования по Кону в 1946 году и началом использования хроматографии в 1983 году. В 1962 году был создан процесс Кистлера и Нистчмана, который был побочным продуктом процесса Кона. Хроматографические процессы начали формироваться в 1983 году. В 1990-х годах были созданы процессы Zenalb и CSL Albumex, которые включали хроматографию с несколькими вариациями. Общий подход к использованию хроматографии для фракционирования плазмы на альбумин: выделение супернатанта I, делипидация, анионообменная хроматография., катионообменная хроматография и гель-фильтрационная хроматография. Восстановленный очищенный материал состоит из комбинаций октаноата натрия и N-ацетилтриптофаната натрия, а затем подвергается процедурам вирусной инактивации, включая пастеризацию при 60 ° C. Это более эффективная альтернатива, чем процесс Кона, по четырем основным причинам: 1) требовалась плавная автоматизация и относительно недорогой завод, 2) легче стерилизовать оборудование и поддерживать хорошие производственные условия, 3) хроматографические процессы менее повреждают альбумин. белок и 4) может быть достигнут более успешный конечный результат по альбумину. По сравнению с процессом Кона чистота альбумина повысилась с 95% до 98% при использовании хроматографии, а выход увеличился с 65% до 85%.Небольшие процентные увеличения имеют значение в отношении чувствительных измерений, таких как чистота. Один большой недостаток использования хроматографии связан с экономичностью процесса. Хотя метод был эффективен с точки зрения обработки, приобретение необходимого оборудования - сложная задача. Необходима крупная техника, и долгое время отсутствие оборудования не способствовало его широкому использованию. Компоненты стали более доступными, но работа еще не завершена.Компоненты стали более доступными, но работа еще не завершена.Компоненты стали более доступными, но работа еще не завершена.

Эволюция [ править ]

Основная статья: Эволюция змеиного яда

Яд появился среди всех токсикофер всего один раз около 170 миллионов лет назад, а затем превратился в огромное разнообразие ядов, наблюдаемое сегодня. [17] Исходный яд токсикоферана представлял собой очень простой набор белков, которые были собраны в паре желез. Впоследствии этот набор белков независимо эволюционировал в различных линиях токсикоферанов, включая Serpentes , Anguimorpha и Iguania . [18] Несколько змей с тех пор потеряли способность производить яд, часто из-за изменения диеты или изменения тактики хищников. [17] Считается, что эволюция яда ответственна за огромное распространение змей по всему миру. [17][19]

Механизм эволюции в большинстве случаев заключался в дупликации гена в тканях, не связанных с ядом, с последующей экспрессией нового белка в ядовитой железе. [18] За этим последовал естественный отбор по адаптивным признакам по модели рождения и смерти, где за дупликацией следует функциональная диверсификация, что приводит к созданию структурно связанных белков, которые имеют несколько разные функции. [17] [18] [20]Изучение эволюции яда было приоритетом для ученых с точки зрения научных исследований из-за медицинской значимости змеиного яда с точки зрения проведения исследований противоядия и рака. Очень полезно знать больше о составе яда и способах его развития. На эволюцию яда влияют три основных фактора, которые были тщательно изучены: хищники змеи, устойчивые к змеиному яду, жертвы, которые находятся в эволюционной гонке вооружений со змеями, и особые диеты, которые влияют на внутривидовую эволюцию яда. Яды продолжают развиваться как специфические токсины и модифицируются, чтобы нацеливаться на конкретную добычу, и обнаружено, что токсины варьируются в зависимости от диеты у некоторых видов. [21] [22]

Быструю эволюцию яда можно также объяснить гонкой вооружений между молекулами, нацеленными на яд, у устойчивых хищников, таких как опоссум , и змеиным ядом, нацеленным на эти молекулы. Ученые провели эксперименты с опоссумами и обнаружили, что многочисленные испытания показали замену безмолвных замен в факторе фон Виллебранда ( vWf) ген, кодирующий нацеленный на яд гемостатический белок крови. Считается, что эти замены ослабляют связь между vWf и лигандом токсичного змеиного яда (ботроцетином), что изменяет общий заряд и гидрофобность. Эти результаты важны для эволюции яда, потому что это первое упоминание о быстрой эволюции молекулы, нацеленной на яд. Это показывает, что эволюционная гонка вооружений может происходить в оборонительных целях. Альтернативные гипотезы предполагают, что эволюция яда происходит из-за трофической адаптации, тогда как эти ученые полагают, что в этом случае отбор будет происходить по признакам, которые помогают выжить жертве с точки зрения эволюции яда, а не успеха хищничества. Некоторые другие хищники ямочной гадюки (мангусты и ежи) демонстрируют такие же отношения между змеями,что помогает поддержать гипотезу о том, что яд наряду с трофической ролью играет очень сильную защитную роль. Что, в свою очередь, поддерживает идею о том, что хищничество змей может быть гонкой вооружений, которая приводит к эволюции змеиного яда.[23]

Некоторые из различных адаптаций, производимых этим процессом, включают яд, более токсичный для конкретной жертвы в нескольких клонах, [22] [24] [25] белки, которые предварительно переваривают добычу [26], а также метод отслеживания добычи после кусать. [27] Когда- то считалось, что присутствие пищеварительных ферментов в змеином яде является адаптацией, способствующей пищеварению. Однако исследования западной гремучей змеи ромбовидной ( Crotalus atrox ), змеи с сильным протеолитическим ядом, показывают, что яд не влияет на время, необходимое для прохождения пищи через кишечник . [28]Эти различные адаптации яда также привели к серьезным спорам по поводу определения яда и ядовитых змей. [17]

Инъекция [ править ]

Гадюки [ править ]

У гадюк , обладающих наиболее развитым аппаратом доставки яда, ядовитая железа очень велика и окружена жевательной или височной мышцей , которая состоит из двух полос: верхняя идет из-за глаза, а нижняя идет от задней части глаза. железа к нижней челюсти. Проток переносит яд от железы к клыку. У гадюк и стаи эта борозда полностью закрыта, образуя игольчатую трубку для подкожных инъекций. У других видов бороздки не закрыты или закрыты частично. От переднего конца железы проток проходит под глазом и над верхнечелюстной костью к базальному отверстию ядовитого клыка, который заключен в толстую складку слизистой оболочки.. С помощью подвижной верхнечелюстной кости, шарнирно соединенной с префронтальной костью и соединенной с поперечной костью, которая толкается вперед мышцами, приводимыми в действие открытием рта, клык поднимается, и яд выходит через дистальное отверстие. Когда змея кусает, челюсти смыкаются, а мышцы, окружающие железу, сокращаются, в результате чего яд выходит через клыки.

Elapids [ править ]

У протероглифных элапид клыки трубчатые, но короткие и не обладают подвижностью, характерной для гадюк.

Colubrids [ править ]

Опистоглифные колубриды имеют увеличенные зубы с бороздками, расположенные на заднем конце верхней челюсти , где небольшая задняя часть верхней губной или слюнной железы выделяет яд.

Механика укуса [ править ]

Европейский сумматор ( обыкновенная гадюка ), один клык с небольшим пятном яда в перчатке, а другие еще на месте

Несколько родов, в том числе азиатские коралловые змеи ( Calliophis ), роющие жерехи ( Atractaspis ) и ночные гадюки ( Causus ), отличаются исключительно длинными ядовитыми железами, простирающимися вдоль каждой стороны тела, в некоторых случаях простирающимися сзади до сердце. Вместо мышц височной области, служащих для выталкивания яда в проток, это действие выполняется мышцами боковой части тела.

Среди змей наблюдается значительная изменчивость поведения при укусе. При укусе змеи-гадюки часто нападают быстро, выделяя яд, когда клыки проникают в кожу, а затем сразу же выпускают. В качестве альтернативы, как и в случае реакции на кормление, некоторые гадюки (например, Lachesis ) кусаются и держатся. Proteroglyph или opisthoglyph может закрыть свои челюсти и укусить или жевать твердо в течение значительного времени.

Различия в длине клыков у разных ядовитых змей, вероятно, связаны с эволюцией различных стратегий нанесения ударов. [29]

Механика плевка [ править ]

Плюющие кобры родов Naja и Hemachatus при раздражении или угрозе могут выбрасывать потоки или брызги яда на расстояние от 4 до 8 футов. Клыки этих змей были модифицированы для того, чтобы плеваться; внутри клыков канал изгибается на 90 ° к нижней передней части клыка. Плевальщики могут несколько раз плюнуть и все же укусить их со смертельным исходом.

Плевание - это только защитная реакция. Змеи стремятся попасть в глаза предполагаемой угрозе. Прямое попадание может привести к временному шоку и слепоту через серьезное воспаление в роговице и конъюнктив . Хотя обычно серьезные симптомы не возникают, если яд немедленно смывается большим количеством воды, слепота может стать постоянной, если ее не лечить. Кратковременный контакт с кожей не представляет непосредственной опасности, но открытые раны могут быть переносчиками отравления.

Физиологические эффекты [ править ]

Четыре различных типа яда действуют на организм по-разному:

  • Протеолитический яд разрушает молекулярное окружение, в том числе в месте укуса.
  • Гемотоксический яд действует на сердечно-сосудистую систему, в том числе на сердце и кровь.
  • Нейротоксический яд действует на нервную систему, в том числе на мозг.
  • Цитотоксический яд оказывает локализованное действие на место укуса.

Протероглифные змеи [ править ]

Эффект яда proteroglyphous змея ( морские змей , kraits , мамбы , черные змеи , тигровые змей и сумматоры смерти ), в основном на нервной системе , респираторный паралич быть быстро получен путем приведения яда в контакт с центральным нервным механизмом , который контролирует дыхание; боль и местный отек, возникающие после укуса, обычно не сильны. Укус всех протероглифных элапидов, даже самых маленьких и нежных, таких как коралловые змеи, насколько известно, смертельно опасен для человека. Тем не менее, некоторые слегка ядовитых elapids остаются, такими как капюшоны змей ( Parasuta ), кривыми-клюшка ( Vermicella ), и т.д.

Гадюки [ править ]

Змеиный яд ( гадюки Рассела , пила масштабируется гадюка , bushmasters и гремучие змеи ) действует больше на сосудистой системе, в результате чего о коагуляции крови и свертывании легочных артерий; его действие на нервную систему невелико, никакая отдельная группа нервных клеток не выделяется, а влияние на дыхание не столь прямое; влияние на кровообращение объясняет большую депрессию, которая является симптомом отравления гадюкой. Боль в ране сильная, быстро сменяющаяся отеком и изменением цвета. Мартин и Лэмб так описывают симптомы, вызываемые укусом европейской гадюки: [30]

Сразу после укуса возникает местная боль жгучего характера; конечность вскоре отекает и обесцвечивается, и в течение одного-трех часов наступает сильная прострация, сопровождающаяся рвотой и часто диареей . Обычно возникает холодный липкий пот. Пульс становится очень слабым, может наблюдаться легкая одышка и беспокойство. В тяжелых случаях, которые чаще встречаются у детей, пульс может стать незаметным, а конечности холодными; пациент может перейти в кому. Обычно эти тяжелые конституциональные симптомы проходят от двенадцати до двадцати четырех часов; но тем временем опухоль и изменение цвета сильно распространились. Конечность становится флегмоничной и иногда нагнаивается. В течение нескольких дней выздоровление обычно происходит внезапно, но смерть может наступить в результате тяжелой депрессии или побочных эффектов нагноения . То, что случаи смерти как взрослых, так и детей, нередки в некоторых частях континента, упоминается в последней главе этого Введения.

Гадюки сильно различаются между собой по токсичности своих ядов. Некоторые из них, такие как индийская гадюка Рассела ( Daboia russelli ) и чешуйчатая гадюка ( E. carinatus ); американские гремучие змеи ( Crotalus spp.), бушмастеры ( Lachesis spp.) и ланцеголовые ( Bothrops spp.); и африканская гадюка ( Bitis spp.), ночная гадюка ( Causus spp.) и рогатая гадюка ( Cerastesspp.), могут привести к летальному исходу, если не применить лекарство быстро. Укус более крупных европейских гадюк может быть очень опасным и привести к летальному исходу, особенно у детей, по крайней мере, в более жарких частях континента; в то время как маленькая луговая гадюка ( Vipera ursinii ), которая почти никогда не кусается, если с ней не обращаться грубо, не кажется, что она обладает очень сильным ядом, и, хотя она очень распространена в некоторых частях Австрии и Венгрии , не известно, что она когда-либо вызывала серьезная авария.

Опистоглифные колубриды [ править ]

Биологи давно знали, что у некоторых змей есть задние клыки, «низшие» механизмы инъекции яда, которые могут обездвижить добычу; Хотя было зарегистрировано несколько смертельных случаев, до 1957 года возможность того, что такие змеи были смертельными для человека, казалась весьма маловероятной. Смерть двух известных герпетологов, Роберта Мертенса и Карла Шмидта от укусов африканских колубридов, изменила эту оценку, и недавние события показали, что несколько других видов змей с задними клыками имеют яды, потенциально смертельные для крупных позвоночных.

Яды бумсланга ( Dispholidus typus ) и веточки змеи ( Thelotornis spp.) Токсичны для клеток крови и разжижают кровь (гемотоксические, геморрагические). Ранние симптомы включают головные боли, тошноту, диарею, летаргию, психическую дезориентацию, синяки и кровотечение на месте поражения и во всех отверстиях тела. Обескровливание - основная причина смерти от такого укуса.

Яд бумсланга - самый мощный из всех зубастых змей в мире, основанный на LD 50 . Хотя его яд может быть более сильным, чем у некоторых гадюк и элапид, он вызывает меньше смертельных исходов из-за различных факторов (например, эффективность клыков невысока по сравнению со многими другими змеями, доза доставляемого яда мала, а бумсланги, как правило, меньше агрессивен по сравнению с другими ядовитыми змеями, такими как кобры и мамбы). Симптомы укуса этих змей включают тошноту и внутреннее кровотечение, а также можно умереть от кровоизлияния в мозг и дыхательной недостаточности .

Аглифные змеи [ править ]

Эксперименты , проведенные с секрецией околоушной железы из длиннозубых ужей и Zamenis показали , что даже aglyphous змеи не полностью лишены яд, и указует к выводу , что физиологическое различие между так называемыми безвредными и ядовитыми змеями является лишь одним из степени, просто поскольку существуют различные этапы превращения обычной околоушной железы в ядовитую железу или твердого зуба в трубчатый или зубчатый клык.

Использование змеиного яда для лечения болезней [ править ]

Учитывая, что змеиный яд содержит много биологически активных ингредиентов, некоторые из них могут быть полезны для лечения болезней. [31]

Например, фосфолипазы типа А2 (PLA2s) тунисских гадюк Cerastes cerastes и Macrovipera lebetina обладают противоопухолевой активностью. [32] Сообщалось также о противораковой активности других соединений змеиного яда. [33] [34] PLA2 гидролизуют фосфолипиды, таким образом, могут действовать на поверхности бактериальных клеток, обеспечивая новые антимикробные (антибиотические) действия. [35]

Анальгезирующее (обезболивающих) активность многих белков змеиного яда уже давно известно. [36] [37] Однако основная проблема заключается в доставке белка в нервные клетки, поскольку белки обычно не применяются в виде таблеток.

Иммунитет [ править ]

Среди змей [ править ]

Вопрос о том, обладают ли отдельные змеи иммунитетом к их собственному яду, еще окончательно не решен, хотя известен пример кобры, которая подверглась самоотравлению, в результате чего образовался большой абсцесс, требующий хирургического вмешательства, но не обнаруживший никаких других эффектов, которые могли бы иметь оказался быстро смертельным для жертв или людей. [38] Кроме того, некоторые безвредные виды, такие как североамериканская обыкновенная королевская змея ( Lampropeltis getula ) и центральная и южноамериканская муссурана ( Clelia spp.), Являются стойкими к действию яда кроталинов., которые часто посещают одни и те же районы, и которые они могут подавлять и кормить. Курица змея ( куроед ) является врагом фер-де - Ланс ( Bothrops caribbaeus ) в Сент - Люсии, и в их встречах, курица змея всегда победителем. Повторные эксперименты показали, что европейская змея ( Natrix natrix ) не страдает от укусов гадюки обыкновенной ( Vipera berus ) и жереха обыкновенного ( Vipera aspis).), что происходит из-за присутствия в крови безобидной змеи токсичных веществ, секретируемых околоушными и губными железами, и аналогичных яду этих гадюк. Доказано, что несколько североамериканских видов крысиных змей, а также королевских змей обладают иммунитетом или высокой устойчивостью к яду видов гремучих змей. Говорят, что королевская кобра, которая действительно охотится на кобр, неуязвима для их яда.

Среди других животных [ править ]

Известно, что еж (Erinaceidae), мангуст (Herpestidae), медоед ( Mellivora capensis ), опоссум и некоторые другие птицы , питающиеся змеями, невосприимчивы к дозе змеиного яда. [ необходима цитата ] Недавно было обнаружено, что медоед и домашняя свинья имеют конвергентно эволюционирующие аминокислотные замены в никотиновых рецепторах ацетилхолина, которые, как известно, придают устойчивость к альфа-нейротоксинам у ежей. [39] Ли свиньяможет считаться иммунным, все еще сомнительно, хотя ранние исследования показывают эндогенную резистентность свиней, протестированных против нейротоксинов. [40] Хотя подкожный слой жира свиньи может защитить ее от змеиного яда, большинство ядов легко проходит через слои сосудистого жира, поэтому маловероятно, что это влияет на ее способность противостоять ядам. Садовая соня ( садовые сони quercinus ) недавно была добавлена в список животных , невосприимчивых к змеиному яду. Некоторые популяции калифорнийского суслика ( Otospermophilus beecheyi ) по крайней мере частично невосприимчивы к яду гремучей змеи во взрослом возрасте .

Среди людей [ править ]

Обретение человеком иммунитета против змеиного яда является древним (примерно с 60 г. н.э., племя псилли ). Исследования по разработке вакцин, которые приведут к иммунитету, продолжаются. Билл Хааст , владелец и директор Серпентария в Майами, на протяжении большей части своей взрослой жизни вводил себе змеиный яд, пытаясь создать иммунитет к большому количеству ядовитых змей, в практике, известной как митридатизм . Хааст дожил до 100 лет и пережил 172 укуса змей. Он сдал свою кровь для лечения жертв укусов змей, когда подходящего противоядия не было. Выздоровели более 20 человек, подвергшихся такому лечению. [41] [42] [43]Исследователь-любитель Тим Фриде также позволяет ядовитым змеям кусать себя в надежде на разработку вакцины против змеиного яда, и по состоянию на январь 2016 года он пережил более 160 укусов различных видов [44].

Традиционные методы лечения [ править ]

По оценкам Всемирной организации здравоохранения , 80% населения мира зависит от традиционной медицины в плане оказания первичной медико-санитарной помощи. [45] Методы традиционного лечения укусов змей, хотя и обладают сомнительной эффективностью и, возможно, даже вредны, тем не менее актуальны.

Из растений, используемых для лечения укусов змей на Тринидаде и Тобаго, делают настойки на спирте или оливковом масле и хранят в сосудах для рома, называемых бутылками со змеями, которые содержат несколько различных растений и / или насекомых. Используемые растения включают виноградную лозу, называемую обезьяной лестницей ( Bauhinia cumanensis или Bauhinia excisa , Fabaceae), которую растирают и кладут на укус. Как вариант, настойку делают из кусочка виноградной лозы и хранят в бутылке со змеей. Другие используемые растения включают корень циновки ( Aristolochia rugosa ), кошачий коготь ( Pithecellobim unguis-cati ), табак ( Nicotiana tabacum ), змеиный куст ( Barleria lupulina ), семена оби ( Cola nitida ) и корень дикого гри-гри (Acrocomia aculeata ). В некоторых бутылочках со змеями также содержатся гусеницы ( Battus polydamas , Papilionidae), которые поедают листья деревьев ( Aristolochia trilobata ). Экстренные лекарства от змей получают, пережевывая трехдюймовый кусок корня буйвола ( Cecropia peltata ) ивводя раствор жевательногокорня укушенному субъекту (обычно охотничьей собаке). Это обычное местное растение Латинской Америки и Карибского бассейна, что делает его подходящим в качестве средства экстренной помощи. Еще одно используемое местное растение - марди гра ( Renealmia alpinia ) (ягоды), которые измельчают вместе с соком дикого тростника ( Costus scaber) и отдать укушенному. Быстрые решения включают применение жевательного табака от сигарет, сигар или трубок. [46] Раньше считалось полезным делать надрезы вокруг прокола или высасывать яд, но сейчас этот курс лечения категорически не рекомендуется из-за риска отравления через ножевые порезы или порезы во рту (присоски от укуса змей можно использовать наборы, но отсасывание редко дает заметную пользу). [47] [48]

Серотерапия [ править ]

Особо следует отметить прогресс в отношении защитной реакции, с помощью которой кровь может быть защищена от яда, с помощью процессов, аналогичных вакцинации - противоядной серотерапии. Исследования показали, что антитоксические сыворотки действуют не как химические антидоты при уничтожении яда, а как физиологические противоядия; что, помимо ядовитых желез, у змей есть другие железы, снабжающие их кровь веществами, антагонистическими по отношению к яду, например, такие, как у различных животных, невосприимчивых к змеиному яду, например у ежа и мангуста .

Региональная специфика яда [ править ]

К сожалению, специфичность различных ядов змей такова, что даже когда физиологическое действие кажется идентичным, инъекции сыворотки или постепенные прямые прививки дают иммунитет только к одному виду или нескольким родственным видам.

Таким образом, Европейский в Австралии , которые стали невосприимчивы к яду смертельной австралийской змеи тигра ( Notechis scutatus ), манипулируя этими змеями безнаказанно, и был под впечатлением , что его иммунитет распространяется и на другие виды, когда укусил равнинной Копперхед ( Austrelaps superbus ), родственный elapine, умер на следующий день.

В Индии было обнаружено , что сыворотка, приготовленная с ядом кобры Naja kaouthia, не действует на яд двух видов кратов ( Bungarus ), гадюки Рассела ( Daboia russelli ), чешуйчатой ​​гадюки ( Echis carinatus ) и Папская гадюка ( Trimeresurus popeiorum ). Сыворотка гадюки Рассела не действует на колубриновые яды, а также на яды Echis и Trimeresurus .

В Бразилии сыворотка, приготовленная с ядом лангустов ( Bothrops spp.), Не действует на яд гремучей змеи ( Crotalus spp.).

Лечение змеиного укуса противоядием должно соответствовать типу отравления, которое произошло. В Америке доступны поливалентные противоядия, которые эффективны против укусов большинства гадюк. Crofab - это противоядие, разработанное для лечения укусов североамериканской гадюки. [49] Они не эффективны против ядовитых коралловых змей , которые требуют применения специфического противоядия к их нейротоксическому яду. Ситуация еще более сложная в таких странах, как Индия, с ее богатым сочетанием гадюк (Viperidae) и крайне нейротоксичных кобр и крайтов Elapidae.

Эта статья основана на книге Г.А. Буленджера «Змеи Европы» 1913 года , которая сейчас является общественным достоянием в Соединенных Штатах (и, возможно, где-либо еще). Из-за своего возраста текст этой статьи не обязательно следует рассматривать как отражающий современные знания о змеином яде.

См. Также [ править ]

  • Противоядие
  • Веномоид
  • Укус змеи
  • Токсикофера

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Исследование яда рептилий" . Австралийский парк рептилий. Архивировано из оригинала 2 февраля 2010 года . Проверено 21 декабря 2010 года .
  2. ^ Б с д е е Bauchot R (1994). Змеи: естественная история . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: Sterling Publishing Co., Inc., стр.  194–209 . ISBN 978-1-4027-3181-5.
  3. ^ a b c Холлидей А., Крейг Т., ред. (2002). Энциклопедия рептилий и амфибий Firefly . Торонто, Канада: Firefly Books Ltd., стр.  202–203 . ISBN 978-1-55297-613-5.
  4. ^ a b Bottrall JL, Madaras F, Biven CD, Venning MG, Mirtschin PJ (сентябрь 2010 г.). «Протеолитическая активность ядов Elapid и Viperid Snake и ее влияние на пищеварение» . Журнал исследований яда . 1 (3): 18–28. PMC 3086185 . PMID 21544178 .  
  5. ^ Mattison C (2007). Новая энциклопедия змей . Нью-Джерси, США (впервые опубликовано в Великобритании): Princeton University Press (Princeton and Oxford), впервые опубликовано в Blandford. п. 117. ISBN 978-0-691-13295-2.
  6. ^ Condrea Е, Devries А, Магера J (февраль 1964). «Гемолиз и расщепление фосфолипидов эритроцитов человека змеиным ядом». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Специализированный раздел по липидам и связанным с ними предметам . 84 (1): 60–73. DOI : 10.1016 / 0926-6542 (64) 90101-5 . PMID 14124757 . 
  7. ^ Родригес-Ithurralde D, Силвейра R, Barbeito л, Dajas F (1983). «Фасцикулин, мощный антихолинэстеразный полипептид из яда Dendroaspis angusticeps». Neurochemistry International . 5 (3): 267–74. DOI : 10.1016 / 0197-0186 (83) 90028-1 . PMID 20487949 . S2CID 8952817 .  
  8. ^ a b «Ключевое слово: геморрагический токсин KW-1200» . UniProt . Дата обращения 1 июня 2019 .
  9. ^ Ходжсон WC, Wickramaratna JC (сентябрь 2002). «Нервно-мышечная активность ядов змей in vitro» . Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 29 (9): 807–14. DOI : 10.1046 / j.1440-1681.2002.03740.x . PMID 12165047 . S2CID 20158638 .  
  10. ↑ He YY, Lee WH, Zhang Y (сентябрь 2004 г.). «Клонирование и очистка альфа-нейротоксинов из королевской кобры (Ophiophagus hannah)». Токсикон . 44 (3): 295–303. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2004.06.003 . PMID 15302536 . 
  11. ^ Бернардони JL, Соуза Л.Ф., Wermelinger Л.С., Lopes А.С., Prezoto BC, Serrano С.М., Zingali РБ, Моура-да-Сильва AM (14 октября 2014). «Функциональная изменчивость металлопротеиназ змеиного яда: адаптивные преимущества при нацеливании на различные жертвы и последствия для заражения человека» . PLOS ONE . 9 (10): e109651. Bibcode : 2014PLoSO ... 9j9651B . DOI : 10.1371 / journal.pone.0109651 . PMC 4196926 . PMID 25313513 .  
  12. ^ Германс C, Wittevrongel C, Thys C, Smethurst PA, Ван Geet C, Freson K (август 2009). «Сложная гетерозиготная мутация гликопротеина VI у пациента с нарушением свертываемости крови» . Журнал тромбоза и гемостаза . 7 (8): 1356–63. DOI : 10.1111 / j.1538-7836.2009.03520.x . PMID 19552682 . S2CID 205728095 .  
  13. ↑ Broad AJ, Sutherland SK, Coulter AR (17 мая 1979 г.). «Смертоносность мышей опасного австралийского и другого змеиного яда» (PDF) . Токсикон . 17 (6): 661–4. DOI : 10.1016 / 0041-0101 (79) 90245-9 . PMID 524395 .  
  14. ↑ Rosen FS (31 июля 2003 г.). "Эдвин Дж. Кон и развитие химии белков". Медицинский журнал Новой Англии . 349 (5): 511–512. DOI : 10.1056 / NEJM200307313490522 .
  15. ^ a b c d Matejtschuk P, Dash CH, Gascoigne EW (декабрь 2000 г.). «Производство раствора человеческого альбумина: постоянно развивающийся коллоид» . Британский журнал анестезии . 85 (6): 887–95. DOI : 10.1093 / ВпМ / 85.6.887 . PMID 11732525 . 
  16. ^ Brodniewicz-Proba T (декабрь 1991). «Фракционирование плазмы человека и влияние новых технологий на использование и качество продуктов, полученных из плазмы». Обзоры крови . 5 (4): 245–57. DOI : 10.1016 / 0268-960x (91) 90016-6 . PMID 1782484 . 
  17. ^ a b c d e Фрай Б.Г., Казуэлл Н.Р., Вюстер В., Видаль Н., Янг Б., Джексон Т.Н. (сентябрь 2012 г.). «Структурная и функциональная диверсификация системы яда рептилий Toxicofera». Токсикон . 60 (4): 434–48. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2012.02.013 . PMID 22446061 . 
  18. ^ a b c Casewell NR, Wüster W, Vonk FJ, Harrison RA, Fry BG (апрель 2013 г.). «Сложные коктейли: эволюционная новизна ядов». Тенденции в экологии и эволюции . 28 (4): 219–29. DOI : 10.1016 / j.tree.2012.10.020 . PMID 23219381 . 
  19. ^ Lomonte В, Фернандес Дж, Санс л, Ангуло Y, Саса М, Гутьеррес Ю.М., Calvete JJ (июнь 2014). «Ядовитые змеи Коста-Рики: биологические и медицинские последствия протеомных профилей их яда, проанализированные с помощью стратегии змеиного яда». Журнал протеомики . 105 : 323–39. DOI : 10.1016 / j.jprot.2014.02.020 . PMID 24576642 . 
  20. ↑ Линч VJ (январь 2007 г.). «Изобретая арсенал: адаптивная эволюция и неофункционализация генов фосфолипазы A2 змеиного яда» . BMC Evolutionary Biology . 7 (2): 2. DOI : 10.1186 / 1471-2148-7-2 . PMC 1783844 . PMID 17233905 .  
  21. Перейти ↑ Pahari S, Bickford D, Fry BG, Kini RM (сентябрь 2007 г.). «Паттерн экспрессии трехпальцевых генов токсина и фосфолипазы А2 в ядовитых железах двух морских змей, Lapemis curtus и Acalyptophis peronii: сравнение эволюции этих токсинов у наземных змей, морских крайтов и морских змей» . BMC Evolutionary Biology . 7 : 175. DOI : 10.1186 / 1471-2148-7-175 . PMC 2174459 . PMID 17900344 .  
  22. ^ a b Barlow A, Pook CE, Harrison RA, Wüster W (июль 2009 г.). «Совместная эволюция диеты и активности яда, специфичного для жертвы, поддерживает роль отбора в эволюции змеиного яда» . Труды: Биологические науки . 276 (1666): 2443–9. DOI : 10.1098 / rspb.2009.0048 . JSTOR 30244073 . PMC 2690460 . PMID 19364745 .   
  23. ^ Jansa SA, Восс RS (22 июня 2011). «Адаптивная эволюция белка vWF, нацеленного на яд, у опоссумов, питающихся гадюками» . PLOS ONE . 6 (6): e20997. Bibcode : 2011PLoSO ... 620997J . DOI : 10.1371 / journal.pone.0020997 . PMC 3120824 . PMID 21731638 .  
  24. ^ Calvete JJ, Ghezellou Р, Паива О, Matainaho Т, Ghassempour А, Goudarzi Н, Краус Ж, Санс л, ди - джей Уильямса (июль 2012). «Змеиный яд двух малоизвестных Hydrophiinae: сравнительная протеомика ядов наземных Toxicocalamus longissimus и морских Hydrophis cyanocinctus». Журнал протеомики . 75 (13): 4091–101. DOI : 10.1016 / j.jprot.2012.05.026 . PMID 22643073 . 
  25. ↑ Li M, Fry BG, Kini RM (январь 2005 г.). «Диета, состоящая только из яиц: ее последствия для изменений токсинного профиля и экологии мраморной морской змеи (Aipysurus eydouxii)». Журнал молекулярной эволюции . 60 (1): 81–9. Bibcode : 2005JMolE..60 ... 81L . DOI : 10.1007 / s00239-004-0138-0 . PMID 15696370 . S2CID 17572816 .  
  26. ^ Mackessy SP (июль 2010). «Эволюционные тенденции в составе яда западных гремучих змей (Crotalus viridis sensu lato): токсичность против смягчителей». Токсикон . 55 (8): 1463–74. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2010.02.028 . PMID 20227433 . 
  27. ^ Савиола AJ, Chiszar D, C Busch, Mackessy SP (март 2013). «Молекулярная основа перемещения добычи у гадюки» . BMC Biology . 11 (1): 20. DOI : 10.1186 / 1741-7007-11-20 . PMC 3635877 . PMID 23452837 .  
  28. ^ МакКью MD (октябрь 2007). «Отравление добычи не улучшает пищеварение у западных гремучих змей (Crotalus atrox)». Журнал экспериментальной зоологии части А . 307 (10): 568–77. DOI : 10.1002 / jez.411 . PMID 17671964 . 
  29. ^ Broeckhoven С дю Плесси A (август 2017). «Неужели эволюция змеиных клыков потеряла укус? Новые открытия с точки зрения структурной механики» . Письма биологии . 13 (8): 20170293. DOI : 10.1098 / rsbl.2017.0293 . PMC 5582107 . PMID 28768797 .  
  30. Перейти ↑ Martin CJ, Lamb G (1907). «Змеиный яд и змеиный укус». В Allbutt TC, Rolleston ND (ред.). Система медицины . Лондон: Макмиллан. С. 783–821.
  31. ^ McCleary RJ, Кини RM (февраль 2013). «Неферментные белки из змеиного яда: золотая жила фармакологических инструментов и лекарств». Токсикон . 62 : 56–74. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2012.09.008 . PMID 23058997 . 
  32. ^ Зуари-Kessentini R, Srairi-Абид Н, Bazaa А, Эль Ayeb М, Луис Дж, Marrakchi N (2013). «Противоопухолевый потенциал тунисских змей, секретируемых фосфолипазой А2» . BioMed Research International . 2013 : 1–9. DOI : 10.1155 / 2013/391389 . PMC 3581298 . PMID 23509718 .  
  33. ^ Виас В.К., Brahmbhatt K, H Бхатт, Parmar U (февраль 2013 г. ). «Терапевтический потенциал змеиного яда в терапии рака: современные перспективы» . Азиатско-Тихоокеанский журнал тропической биомедицины . 3 (2): 156–62. DOI : 10.1016 / S2221-1691 (13) 60042-8 . PMC 3627178 . PMID 23593597 .  
  34. Перейти ↑ Jain D, Kumar S (2012). «Змеиный яд: сильнодействующее противораковое средство» . Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака . 13 (10): 4855–60. DOI : 10,7314 / apjcp.2012.13.10.4855 . PMID 23244070 . 
  35. ↑ de Oliveira Junior NG, e Silva Cardoso MH, Franco OL (декабрь 2013 г.). «Змеиные яды: привлекательные антимикробные белковые соединения для терапевтических целей». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 70 (24): 4645–58. DOI : 10.1007 / s00018-013-1345-х . PMID 23657358 . S2CID 15127065 .  
  36. ^ Вульф CJ (январь 2013). «Боль: морфин, метаболиты, мамбы и мутации». Ланцет. Неврология . 12 (1): 18–20. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (12) 70287-9 . PMID 23237896 . S2CID 8697382 .  
  37. ↑ Осипов А., Уткин Ю. (декабрь 2012 г.). «Влияние полипептидов змеиного яда на центральную нервную систему» . Агенты центральной нервной системы в медицинской химии . 12 (4): 315–28. DOI : 10.2174 / 187152412803760618 . PMID 23270323 . S2CID 36274766 .  
  38. ^ "Стерильный абсцесс хвоста у Naja annulifera - случай самоотравления" . Архивировано из оригинального 27 -го октября 2004 года . Проверено 2 апреля 2009 года .
  39. ^ Drabeck D, Янша S (2015). «Почему медовый барсук не заботится: независимая эволюция устойчивости к трехпальцевым токсинам в никотиновых ацетилхолиновых рецепторах». Токсикон . 99 : 68–72. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2015.03.007 . PMID 25796346 . 
  40. ^ Грасса E, Zoutendykanda A, Schaafsma A (1935). «Исследования токсических и антигенных свойств ядов южноафриканских змей с особым упором на поливалентность южноафриканского противоядия». Пер. R. Soc. Троп. Med. Гигиена . 28 (6): 601–612. DOI : 10.1016 / S0035-9203 (35) 90031-1 .
  41. ^ «Прощай, эти знаменитые флоридцы» . Флоридский тренд . 19 декабря 2011 . Проверено 2 апреля 2012 года .
  42. ↑ Розенберг C (21 июня 2011 г.). «Билл Хааст умер в возрасте 100 лет; змеи были очарованием для знаменитостей южной Флориды» . Лос-Анджелес Таймс . Проверено 16 октября 2012 года .
  43. ^ Schudel M (18 июня 2011). «Билл Хааст умер в возрасте 100 лет: человек-змея из Флориды предоставил яд для сыворотки от змеиного укуса» . Вашингтон Пост . Проверено 16 октября 2012 года .
  44. ^ "Человек заставляет смертельных змей укусить его 160 раз в поисках человеческого противоядия | Америка | Новости | The Independent" . 21 января 2016 . Дата обращения 7 июля 2016 .
  45. ^ Hiremath VT, Taranath TC (февраль 2010). «Традиционная фитотерапия от укусов змей племенами округа Читрадурга, Карнатака, Индия» . Этноботанические буклеты . 14 (2): 120–125.
  46. ^ Zethelius МЫ, Balick MJ (март 1982 г.). «Современная медицина и шаманский ритуал: случай положительного синергетического ответа при лечении укуса змеи» (PDF) . Журнал этнофармакологии . 5 (2): 181–5. DOI : 10.1016 / 0378-8741 (82) 90042-3 . PMID 7057657 .  
  47. ^ «Лечение укусов змей» . Ces.ncsu.edu . Проверено 16 октября 2012 года .
  48. ^ "CDC - Ядовитые змеи - Тема безопасности и здоровья на рабочем месте NIOSH" . CDC.gov. 1 июля 2016 . Дата обращения 7 июля 2016 .
  49. ^ http://www.savagelabs.com/Products/CroFab/Home/crofab_frame.htm Ссылка на PDF-файл для получения полной информации по рецепту, получено 11/12/12

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Йонассен И., Коллинз Дж. Ф., Хиггинс Д. Г. (август 1995 г.). «Поиск гибких паттернов в невыровненных белковых последовательностях» . Белковая наука . 4 (8): 1587–95. DOI : 10.1002 / pro.5560040817 . PMC  2143188 . PMID  8520485 .
  • Шоу IC (2007). «Глава 19: Змеиные токсины». В Waring RH, Steventon GB, Mitchell SC (ред.). Молекулы смерти (второе изд.). Ривер Эдж, Нью-Джерси: Издательство Имперского колледжа. стр.  329 -344. ISBN 978-1-86094-815-2.

Внешние ссылки [ править ]

  • Обзор разнообразия и эволюции змеиных клыков.
  • Змеиные яды UMich Ориентация белков в мембранах семейства / суперсемейство-55 - Расчетные ориентации фосфолипаз A2 змеиного яда и миотоксинов в липидном бислое.
  • LD50 для большинства токсичных ядов.
  • Австралийский отдел исследования яда - общий источник информации о ядовитых существах в Австралии.
  • biomedcentral.com - Лечебные и этноветеринарные средства защиты охотников Тринидада .
  • reptilis.net - Как работает яд.
  • snakevenom.net - Сушка и хранение змеиного яда.