Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Роговой слой
Эпидермальные слои.png
Гистологическое изображение эпидермиса человека на толстой коже.
Подробности
Идентификаторы
латинскийроговой слой эпидермиса
Анатомическая терминология
Взятие образцов рогового слоя человека с помощью метода снятия ленты [1]

Роговой слой ( латинский для «рогового слоя») представляет собой самый наружный слой из эпидермиса . В дерматологии издавна существовало убеждение, что роговой слой состоит из мертвых клеток ( корнеоцитов ), лишенных биологической активности и функции. Роговой слой теперь понимается как живая ткань, которая выполняет защитные и адаптивные физиологические функции, включая механический сдвиг, сопротивление удару, регулирование потока воды и гидратации, регуляцию размножения и инвазии микробов, инициирование воспаления посредством активации цитокинов и активности дендритных клеток, а также избирательную проницаемость для исключения токсинов, раздражителей и аллергенов. [2] Этот слой состоит из 15–20 слоев уплощенных клеток без ядер или клеточных органелл. В их цитоплазме виден нитчатый кератин . Эти корнеоциты встроены в липидную матрицу, состоящую из церамидов , холестерина и жирных кислот . [3]

Роговой слой формирует барьер, защищающий подлежащие ткани от инфекции , обезвоживания , воздействия химических веществ и механического воздействия. Десквамация , процесс отделения клеток от поверхности рогового слоя , уравновешивает пролиферирующие кератиноциты, которые образуются в базальном слое . Эти клетки мигрируют через эпидермис к поверхности в пути, который занимает около четырнадцати дней. [4]

Функция [ править ]

Во время ороговения , процесса, при котором живые кератиноциты превращаются в неживые корнеоциты, клеточная мембрана заменяется слоем церамидов, которые становятся ковалентно связанными с оболочкой структурных белков (ороговевшей оболочкой). [4] [5] Этот комплекс окружает клетки рогового слоя и способствует барьерной функции кожи. Корнеодесмосомы (модифицированные десмосомы ) способствуют клеточной адгезии, связывая соседние клетки внутри этого эпидермального слоя. Эти комплексы расщепляются протеазами., в конечном итоге позволяя клеткам выходить на поверхность. И шелушение, и образование ороговевшей оболочки необходимы для поддержания гомеостаза кожи. Неспособность правильно регулировать эти процессы приводит к развитию кожных заболеваний. [4]

Клетки рогового слоя содержат плотную сеть кератина , белка, который помогает поддерживать кожу увлажненной, предотвращая испарение воды . Эти клетки также могут поглощать воду, способствуя гидратации. Кроме того, этот слой отвечает за «упругость» или эластичность кожи. Слабая связь глютенового белка возвращает коже естественную форму.

Толщина рогового слоя варьируется по всему телу. В ладонях рук и подошвах стоп (иногда в коленях, локтях, [6] костяшках пальцев) этот слой стабилизируется и создается прозрачным слоем (прозрачная фаза), который позволяет клеткам концентрировать кератин и укреплять их, прежде чем они поднимаются в типично более толстый и более сплоченный SC. Механическое напряжение, связанное с сильной структурной деформацией, вызывает эту SL-фазу в этих областях, которые требуют дополнительной защиты для захвата объектов, сопротивления истиранию или ударам и предотвращения травм. В целом роговой слой содержит от 15 до 20 слоев корнеоцитов. Роговой слой имеет толщину от 10 до 40 мкм.

В рептилий , то роговой слой является постоянным, и заменяется только во время быстрого роста, в процессе , называемом шелушения или линьки . Это связано с наличием бета-кератина , который обеспечивает более жесткий слой кожи.

В предплечье человека выделяется около 1300 клеток на см 2 в час. [ необходима цитата ] Роговой слой защищает внутренние структуры тела от внешних повреждений и бактериального вторжения.

Кожное заболевание [ править ]

Неспособность правильно поддерживать барьерную функцию кожи из-за нарушения регуляции компонентов эпидермиса может привести к кожным заболеваниям. Например, неспособность модулировать активность калликреинов через нарушение действия ингибитора протеазы LEKTI вызывает синдром Нетертона, вызывающий изнурительное расстройство . [7]

Микрофотография показывает выраженный гиперкератоз кожи без атипии . Пятно H&E .

Гиперкератоз - это увеличение толщины рогового слоя, неспецифическая находка, наблюдаемая при многих кожных заболеваниях.

См. Также [ править ]

  • Эпидермис (кожа)
  • Зернистый слой
  • Шиповидный слой
  • триптический фермент рогового слоя , старое название KLK5

Ссылки [ править ]

  1. ^ Садовский Т, Клозе С, Герл МДж, Вуйчик-Maciejewicz А, Herzog R, Simons К, Рейч А, Сурмы М.А. (2017). «Крупномасштабная липидомика кожи человека с помощью количественной высокопроизводительной масс-спектрометрии» . Научные отчеты . 7 : 43761. дои : 10.1038 / srep43761 . PMC  5339821 . PMID  28266621 .
  2. ^ Дель Россо, Джеймс К .; Левин, Жаклин (2011). «Клиническая значимость поддержания функциональной целостности рогового слоя как для здоровой, так и для пораженной болезнями кожи» . Журнал клинической и эстетической дерматологии . 4 (9): 22–42. ISSN 1941-2789 . PMC 3175800 . PMID 21938268 .   
  3. ^ Митра, Ашим К .; Кватра, Глубокий; Вадлапуди, Асуани Датт (2015). Доставка лекарств . Берлингтон, Массачусетс: Jones & Bartlett Learning. С. 285–286. ISBN 978-1-284-02568-2.
  4. ^ a b c Ovaere P; Lippens S; Vandenabeele P; Деклерк В. (2009). «Новые роли каскадов сериновых протеаз в эпидермисе». Направления биохимических наук . 34 (9): 453–463. DOI : 10.1016 / j.tibs.2009.08.001 . PMID 19726197 . 
  5. ^ Haftek M; Callejon S; Sandjeu Y; Padois K; Falson F; Пирот Ф; Portes P; Демарн Ф; Жаннин В. (2011). «Компартментализация рогового слоя человека стойкими структурами, похожими на плотные соединения». Exp Dermatol . 20 (8): 617–21. DOI : 10.1111 / j.1600-0625.2011.01315.x . PMID 21672033 . 
  6. ^ Д-р Рэлен В. Шиппи-Райс (2011-11-14). Гериоперационная сестринская помощь: принципы и практика хирургической помощи . п. 322. ISBN. 9780826104717.
  7. ^ Descargues Р, Deraison С, Боннар С, Крефт М, Kishibe М, Ишида-Ямамото А, Элиас Р, Barrandon Y, Zambruno G, Сонненберг А, Овнаняна А (январь 2005). «Spink5-дефицитные мыши имитируют синдром Нетертона за счет деградации десмоглеина 1 из-за гиперактивности эпидермальной протеазы». Нат Жене . 37 (1): 56–65. DOI : 10.1038 / ng1493 . PMID 15619623 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • MedEd at Loyola медицина / дерматология / melton / skinlsn / stcorn.htm
  • Гистологическое изображение: 08422loa  - Система обучения гистологии в Бостонском университете - «Покровы: толстая кожа»