Streptomyces scabie или Streptomyces scabiei - этовид бактерий- стрептомицетов, обитающих в почвах по всему миру. [1] В отличие от большинства из примерно 500видов Streptomyces, это патоген, вызывающий образование пробковых образований на клубнях и корнеплодах, а также замедляющий рост проростков. Наряду с другими близкородственными видами он вызывает паршу картофеля, которая является экономически важным заболеванием во многих районах выращивания картофеля. Впервые он был описан в 1892 году и был классифицирован как гриб, а затем был переименован в 1914 году и снова в 1948 году. Несколько других видов Streptomycesвызывают заболевания, похожие на S. scabies, но не другие, более близкие виды.
Streptomyces чесотка | |
---|---|
Научная классификация | |
Домен: | |
Тип: | « Актинобактерии » |
Класс: | |
Заказ: | |
Семья: | |
Род: | |
Разновидность: | С. чесотка |
Биномиальное имя | |
Streptomyces чесотка Ламберт и Лориа | |
Синонимы | |
Oospora scabies Thaxter 1892 |
Геном из S. чесотки был секвенирован и является самым крупным Streptomyces геном известно до сих пор. Геном содержит остров патогенности, содержащий гены, необходимые S. scabies для заражения растений, которые могут передаваться между разными видами. S. scabies может продуцировать несколько родственных токсинов, которые в наибольшей степени ответственны за его патогенность, но также были идентифицированы несколько других систем, которые вносят свой вклад. Он может поражать молодые всходы всех растений, а также зрелые корнеплоды и клубнеплоды, но чаще всего вызывает паршу картофеля.
Таксономия
Первое известное упоминание об обыкновенной парше картофеля датируется 1825 годом, но изначально не предполагалось, что это имеет биологическую причину. [2] Изоляты организма, вызывающего паршу картофеля, были впервые выделены Роландом Такстером в Коннектикуте в 1890 году, а в 1892 году он описал первичный штамм как чесотку Oospora . Первоначальная культура не сохранилась. [3] [4] В 1914 г. Г.Т. Гуссов переименовал вид Actinomyces scabies , отметив, что Oospora была неправильной классификацией, так как болезнь не была вызвана грибком. [5] [6] Род Streptomyces был впервые предложен Ваксманом и Хенрици в 1943 году, что означает «гибкий или изогнутый гриб». [7] Большинство видов Streptomyces являются сапротрофами, питающимися мертвым веществом, и относительно немногие из них вызывают заболевания. В 1948 году Ваксман и Хенрици использовали название Streptomyces scabies для описания вида [3], и это название было возрождено в 1989 году Ламбертом и Лориа, которые вместе купили 12 различных штаммов, которые сформировали одну однородную группу. [4] В 1997 году название было изменено на Streptomyces scabiei в соответствии с грамматической конвенцией, изложенной в Правиле 12c Международного кодекса номенклатуры бактерий . [8] В 2007 году Ламберт и Лориа рекомендовали сохранить первоначальное название Streptomyces scabies из-за его давнего использования, и оно продолжает использоваться сегодня. [3] [9]
В 1979 году Элесави и Сабо предложили отнести его к кластеру Diastatochromogenes вместе с S. neyagawaensis , S. botropensis , S. diastatochromogenes , S. eurythermus и S. griseosporeus , что позже было подтверждено другими авторами на основе морфологического и генетического анализа. [10]
Похожие виды
По крайней мере четыре других вида Streptomyces также вызывают заболевания клубней картофеля. [7] Самыми распространенными видами, помимо S. scabies, являются S. turgidiscabies и S. acidiscabies , которые можно различить по их морфологии, способу использования источников пищи и последовательностям 16S РНК . [1] В отличие от S. scabies , S. acidiscabies преимущественно передается через семена, а не через почву и подавляется с помощью инсектицидов и нематицидов, что позволяет предположить, что микрофауна играет определенную роль в его передаче. [11] В 2003 г. в Корее были выделены три других вида Streptomyces , вызывающих общие симптомы парши, которые получили названия S. luridiscabiei , S. puniciscabiei и S. niveiscabiei . Они отличаются от S. scabies наличием спор разного цвета. [12] S. ipomoea вызывает аналогичное заболевание на клубнях сладкого картофеля . [13]
Есть также другие виды Streptomyces, обнаруженные в поражениях парши на клубнях картофеля, которые не вызывают заболевания. Из клубней было выделено 16 различных штаммов, и на основании их генетического анализа они наиболее похожи на S. griseoruber , S. violaceusniger , S. albidoflavus и S. atroolivaceus . [14]
Описание
Streptomyces scabies - это стрептомицетные бактерии, что означает, что они образуют мицелий, состоящий из гиф , ростовую форму, чаще связанную с грибами . Гифы Streptomyces намного меньше, чем у грибов (0,5–2,0 мкм ), и образуют сильно разветвленный мицелий. Они являются грамположительными и содержат в своем геноме высокую долю оснований ДНК гуанина и цитозина [7] (71%) . [4] Геном штамма 87.22 был секвенирован, и его размер составляет 10,1 Мбит / с, он кодирует 9 107 предварительных генов. Все секвенированные к настоящему времени геномы Streptomyces относительно велики для бактерий, но геном S. scabies является самым большим. [15] [16] При культивировании на агаре гифы образуют воздушные фрагменты, несущие цепочки спор, что придает культуре нечеткий вид. Цепочки спор имеют вид штопора и имеют серый цвет. [7] Эти цепочки позволяют отличить его от других видов, которые являются вирулентными для картофеля. Каждая цепочка содержит 20 или более спор размером 0,5 на 0,9–1,0 мкм, гладких и серых. Бактерии часто отличаются своей способностью расти на средах, содержащих различные вещества, которыми они питаются или подавляют их рост. Определяющими характеристиками штаммов S. scabies являются то, что они растут на сахарной рафинозе , не могут расщеплять ксантин и при выращивании на среде, содержащей аминокислоту тирозин , вырабатывают пигмент меланин , то же химическое вещество, которое придает цвет кожи людям. Эта черта часто связана с их способностью вызывать болезнь, но не всегда присутствует и считается вторичной чертой. Они погибают от 10 МЕ антибиотика пенициллина G на мл , 25 мкг в олеандомицин на мл, 20 мкг стрептомицина на мл, 10 мкг ацетат таллия на мл, 0,5 мкг кристаллического фиолетового на мл и 1000 мкг фенола в мл. Самый низкий pH, при котором они будут расти, незначительно варьируется между штаммами, но составляет от 4 до 5,5. [4]
Когда он поражает посевы, он вызывает образование пробковых поражений на клубне или стержневом корне. Поражения обычно коричневого цвета, диаметром в несколько миллиметров, но размер и цвет могут варьироваться в зависимости от условий окружающей среды. Болезнь не влияет на урожайность и не делает клубни несъедобными, но снижает качество урожая, что снижает их ценность или даже делает их нерентабельными. [1]
Подобные заболевания
Существуют и другие микробы, которые наносят урожай картофеля такой же ущерб, как и S. scabies . В Великобритании наиболее распространена мучнистая парша, вызываемая простейшими Spongospora subterranea f. sp. subterranea и серебра парша и черная точка , вызванные грибы Парша серебристая и Colletotrichum coccodes соответственно. [17] Считается, что сетчатая парша вызывается другими видами, включая S. reticuliscabiei . [18]
Вирулентность
Считается, что основным путем проникновения S. scabies в клубни картофеля являются чечевицы - поры для газообмена в кожуре картофеля. Другие данные свидетельствуют о том, что они также могут напрямую проникать через кожуру картофеля, вызывая инфекцию. [19]
Токсины
Из S. scabies было выделено пять токсинов, которые вызывают образование корки на клубнях картофеля. Они классифицируются как 2,5-дикетопиперазины , [20] с наиболее распространенными , имеющими химической формулой C 22 H 22 N 4 0 6 . Первыми двумя, которые были выделены в 1989 г., были такстомин A и такстомин B, из которых такстомин A был преобладающим соединением. Такстомин A и такстомин B отличаются только тем, что такстомин B имеет водород при C 20, а не гидроксильную группу. [21] Три года спустя та же группа исследователей выделила несколько других токсинов со структурой, аналогичной первым двум, которые они выделили [22], которые, как полагают, являются предшественниками такстомина А. [23] Такстомин А считается важным для симптомов появляться [24] и патогенность штаммов коррелирует с количеством thaxtomin а они производят. [25] Он синтезируется протеин-синтетазой, кодируемой генами txtA и txtB , с образованием циклического дипептида, который затем гидроксилируется монооксигеназой цитохрома P450, кодируемой txtC . Затем дипептид нитрируется ферментом, подобным синтазе оксида азота млекопитающих [24], по четвертому положению остатка триптофана. [26] Все гены, необходимые для биосинтеза такстомина, расположены в одной части генома, называемой островом патогенности , который также встречается у S. acidiscabies и S. turgidiscabies [24], длина которого составляет около 660 т.п.н. [26] Токсины образуются только после того, как бактерии заселили клубень картофеля, и считается, что они обнаруживают картофель, ощущая определенные молекулы, присутствующие в его клеточных стенках. Целлобиоза , субъединица целлюлозы , активирует выработку такстомина у некоторых штаммов, но суберин также действует как активатор, вызывая множество изменений протеома бактерий после его обнаружения. [24]
Мишень токсинов неизвестна, но есть свидетельства того, что они подавляют рост клеточных стенок растений . [7] Они не являются специфичными ни для органа, ни для растения и, если их добавить к листьям различных видов, вызывают их гибель [27], что указывает на высокую сохранность мишени . [28] Добавление такстомина А к проросткам или суспендированным культурам клеток растений вызывает их увеличение в объеме, а обработанные им кончики корней лука не могут образовывать клеточные пластинки, что свидетельствует о том, что это влияет на синтез целлюлозы . Подавление образования клеточных стенок может способствовать проникновению S. scabies в клетки растений, что является ключевым этапом инфицирования. Тот факт, что струпья образуются только в областях быстрорастущих тканей, согласуется с этой гипотезой. [7]
Прочие компоненты
Помимо генов, вырабатывающих токсины, были идентифицированы другие гены, которые помогают S. scabies заражать растения. Tomatinase фермент, кодируемый Toma , который может привести к снижению антимикробного сапонина альфа-tomatine . Воздушный рост мутантов, лишенных этого гена, подавляется, но мицелий может продолжать расти. [29] Nec1 - еще один белок, необходимый для вирулентности, который секретируется бактериями. Неясно, как это приводит к заболеванию, но может подавлять защитные механизмы, которые активирует такстомин. [30] Другой кластер генов в штамме 87.22 очень похож на кластер, обнаруженный у грамотрицательных патогенов растений Pseudomonas syringae и Pectobacterium atrosepticum . Кластер вырабатывает коронафациновую кислоту , часть растительного токсина коронатина, которая имитирует растительный гормон жасмонат , способствуя вирулентности. [28]
В 2007 году был идентифицирован регулятор транскрипции txtR, который является членом семейства белков AraC / XylS . Белок обнаруживает целлобиозу, а затем вызывает изменения в экспрессии генов, необходимых для продукции такстомина, а также продукции txtR. Когда TXTR будет подавлен в 87.22 деформации, выражение txtA , txtB и txtC уменьшается в 40 раз приводит к резкому снижению thaxtomin A производства. Однако TxtR не является универсальным регулятором патогенности, поскольку на некоторые nec1 и tomA его подавление не влияет. Считается, что S. scabies не может разлагать целлюлозу как таковую, и вместо этого он обнаруживает целлобиозу, которая просачивается через стенки растительных клеток в областях, где корни активно растут. [26]
Путь транслокации двойного аргинина является важным путем, участвующим в вирулентности, который транспортирует белки через клеточную мембрану бактерий. Считается, что этим путем транспортируется более 100 различных белков, некоторые из которых необходимы для вирулентности, а другие - только для нормального роста. [28]
Защита
Очень мало известно о защитных механизмах, которые растения используют против актинобактерий, таких как S. scabies . Когда модель завода , Резуховидка Таля оспаривается S. чесотки или thaxtomin А она производит антимикробное фитоалексина под названием скополетин , который , как известно, накапливаются в табаке , когда он заражен патогенами. Это приводит к тому, что бактерии растут медленнее и производят меньше такстомина А, что, как считается, связано с репрессией гена синтазы оксида азота, участвующего в его синтезе. Скополетин был обнаружен в пораженных клубнях картофеля, но его роль в защите от S. scabies неизвестна. У A. thaliana также были отмечены другие защитные механизмы против такстомина А, включая запуск запрограммированной гибели клеток , отток ионов водорода и приток ионов кальция. [27]
Хосты
Чесотка Streptomyces может поражать многие растения, но чаще всего вызывает заболевание клубней и основных корнеплодов. Он вызывает паршу обыкновенную на картофеле ( Solanum tuberosum ), свекле ( Beta vulgaris ), моркови ( Daucus carota ), пастернаке ( Pastinaca sativa ), редисе ( Raphanus sativus ), брюкве ( Brassica napobrassica ) и репе ( Brassica rapa ). Он также подавляет рост проростков как однодольных, так и двудольных растений. [1] Сорта картофеля различаются по чувствительности к S. scabies . [11] Более устойчивые разновидности, как правило, имеют меньше, более жесткие чечевицы и более толстую кожицу, хотя авторы не согласны с конкретными характеристиками, необходимыми для устойчивости. [19]
Рекомендации
- ^ a b c d Lerat, S .; Симао-Бонуар, AM; Болье, К. (2009). «Генетические и физиологические детерминанты патогенности Streptomyces чесотки» . Молекулярная патология растений . 10 (5): 579–85. DOI : 10.1111 / j.1364-3703.2009.00561.x . PMC 6640508 . PMID 19694949 .
- ^ Миллард, Вашингтон (1923). «Парша картофеля обыкновенная» . Летопись прикладной биологии . 10 : 70–88. DOI : 10.1111 / j.1744-7348.1923.tb05654.x .
- ^ а б в Lambert, DH; Loria, R .; Лабеда, Д.П .; Седдлер, GS (2007). «Рекомендация по сохранению названия Streptomyces scabies. Запрос заключения» . Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 57 (Pt 10): 2447–8. DOI : 10.1099 / ijs.0.65275-0 . PMID 17911322 .
- ^ а б в г Lambert, DH; Лориа, Р. (1989). «Streptomyces scabies sp. Nov., Nom. Rev» . Международный журнал систематической бактериологии . 39 (4): 387. DOI : 10.1099 / 00207713-39-4-387 .
- ^ Loria, R .; Бухалид, РА; Фрай, BA; Кинг, Р.Р. (1997). «Патогенность растений в роду Streptomyces» . Болезнь растений . 81 (8): 836–846. DOI : 10,1094 / PDIS.1997.81.8.836 . PMID 30866367 .
- ^ Гюссов, HT (1914). "Систематическое положение организма парши обыкновенной" . Наука . 39 (1003): 431–433. DOI : 10.1126 / science.39.1003.431 . PMID 17781835 .
- ^ а б в г д е Loria, R .; Coombs, J .; Yoshida, M .; Kers, J .; Бухалид, Р. (2003). «Недостаток бактериальных корневых болезней: Streptomyces успешны там, где другие терпят неудачу» Физиологическая и молекулярная патология растений . 62 (2): 65–72. DOI : 10.1016 / S0885-5765 (03) 00041-9 .
- ^ Truper, HG; De'clari, L. (1997). «Таксономическое примечание: необходимая корректировка конкретных эпитетов, образованных как существительные (существительные)« в приложении » » . Международный журнал систематической бактериологии . 47 (3): 908. DOI : 10.1099 / 00207713-47-3-908 .
- ^ Пол Дайсон (2011). Streptomyces: молекулярная биология и биотехнология . Horizon Scientific Press. п. 5. ISBN 978-1-904455-77-6. Проверено 16 января 2012 года .
- ^ Бухалид, РА; Takeuchi, T .; Labeda, D .; Лориа, Р. (2002). «Горизонтальный перенос гена вирулентности растений, nec1 и фланкирующих последовательностей среди генетически различных штаммов Streptomyces в кластере диастатохромогенов» . Прикладная и экологическая микробиология . 68 (2): 738–744. DOI : 10,1128 / AEM.68.2.738-744.2002 . PMC 126678 . PMID 11823214 .
- ^ а б Lambert, DH; Ривз, AF; Гот, RW; Земли, GS; Гигги, EA (2006). «Относительная чувствительность сортов картофеля к Streptomyces scabiei и S. acidiscabies» (PDF) . Американский журнал исследований картофеля . 83 : 67–70. DOI : 10.1007 / BF02869611 . S2CID 35736071 .
- ^ Парк, DH; Kim, J .; Kwon, S .; Wilson, C .; Yu, Y .; Hur, J .; Лим, К. (2003). «Streptomyces luridiscabiei sp. Nov., Streptomyces puniciscabiei sp. Nov. и Streptomyces niveiscabiei sp. Nov., которые вызывают паршу картофеля в Корее». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 53 (Pt 6): 2049–54. DOI : 10.1099 / ijs.0.02629-0 . PMID 14657144 .
- ^ Кларк, Калифорния (1987). «Гистопатология инфекции корня сладкого картофеля Streptomyces ipomoea». Фитопатология . 77 (10): 1418. DOI : 10,1094 / фито-77-1418 .
- ^ Doumbou, C .; Акимов В .; Côté, M .; Charest, P .; Болье, К. (2001). «Таксономическое исследование непатогенных стрептомицетов, выделенных из поражений парши обыкновенной на клубнях картофеля». Систематическая и прикладная микробиология . 24 (3): 451–6. DOI : 10.1078 / 0723-2020-00051 . PMID 11822683 .
- ^ Пол Дайсон (1 января 2011 г.). Streptomyces: молекулярная биология и биотехнология . Horizon Scientific Press. п. 15. ISBN 978-1-904455-77-6. Проверено 16 января 2012 года .
- ^ «Чесотка Streptomyces» . Институт Сэнгера . Проверено 26 февраля 2001 .
- ^ Каллен, DW; Белл, KS (1999). Диагностика возбудителей кожных дефектов картофеля (PDF) (Отчет). Шотландский институт защиты сельскохозяйственных культур.
- ^ Дэвид Стед (ноябрь 2004 г.). «Безводные меры контроля парши картофеля обыкновенной» (PDF) . Картофельный совет Великобритании . Проверено 22 июня 2011 .
- ^ а б Тегг, Роберт С .; Gill, Warwick M .; Томпсон, Ханна К .; Дэвис, Ноэль В .; Росс, Джон Дж .; Уилсон, Калум Р. (2008). «Индуцированная ауксином устойчивость к парше картофеля, связанная с ингибированием токсичности такстомина» (PDF) . Болезнь растений . 92 (9): 1321–1328. DOI : 10.1094 / ИСПДн-92-9-1321 . PMID 30769443 .
- ^ Borthwick AD (май 2012 г.). «2,5-Дикетопиперазины: синтез, реакции, лекарственная химия и биоактивные натуральные продукты». Химические обзоры . 112 (7): 3641–3716. DOI : 10.1021 / cr200398y . PMID 22575049 .
- ^ King, RR; Лоуренс, Швейцария; Кларк, MC; Калхун, Лос-Анджелес (1989). «Выделение и характеристика фитотоксинов, связанных с чесоткой Streptomyces». Журнал химического общества, химическая связь (13): 849. DOI : 10.1039 / C39890000849 .
- ^ King, RR; Лоуренс, Швейцария; Калхун, Лос-Анджелес (1992). «Химия фитотоксинов, связанных с чесоткой Streptomyces, возбудителем парши картофеля обыкновенной». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 40 (5): 834–837. DOI : 10.1021 / jf00017a025 .
- ^ Бэбкок, MJ; Эккуолл, ЕС; Шоттель, JL (1993). «Производство и регулирование вызывающих паршу фитотоксинов Streptomyces scabies» (PDF) . Микробиология . 139 (7): 1579. DOI : 10,1099 / 00221287-139-7-1579 .
- ^ а б в г Lauzier, A .; Симао-Бонуар, AM; Bourassa, S .; Poirier, GG; Talbot, B .; Болье, К. (2008). «Влияние картофельного суберина на протеом Streptomyces scabies» . Молекулярная патология растений . 9 (6): 753–62. DOI : 10.1111 / j.1364-3703.2008.00493.x . PMC 6640534 . PMID 19019004 .
- ^ King, RR; Лоуренс, Швейцария; Кларк, MC (1991). «Корреляция производства фитотоксина с патогенностью изолятов Streptomyces scabies из клубней картофеля, инфицированных паршой». Американский картофельный журнал . 68 (10): 675. DOI : 10.1007 / BF02853743 . S2CID 22057095 .
- ^ а б в Джоши, М.В.; Бигнелл, ДРД; Джонсон, EG; Спаркс, JP; Гибсон, DM; Лориа, Р. (2007). «Регулятор AraC / XylS TxtR модулирует биосинтез и вирулентность такстомина при чесотке Streptomyces». Молекулярная микробиология . 66 (3): 633–42. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2007.05942.x . PMID 17919290 .
- ^ а б Lerat, S .; Бабана, АХ; Эль Оирди, М .; Эль-Хадрами, А .; Daayf, F .; Beaudoin, N .; Bouarab, K .; Болье, К. (2009). «Streptomyces scabiei и его токсин, такстомин А, вызывают биосинтез скополетина в табаке и Arabidopsis thaliana». Отчеты о растительных клетках . 28 (12): 1895–903. DOI : 10.1007 / s00299-009-0792-1 . ISSN 0721-7714 . PMID 19859716 . S2CID 20368239 .
- ^ а б в Джоши, М.В.; Mann, SG; Antelmann, H .; Widdick, DA; Fyans, JK; Chandra, G .; Хатчингс, Мичиган; Toth, I .; Hecker, M .; Loria, R .; Палмер, Т. (2010). «Двойной путь транспорта белков аргинина экспортирует множественные белки вирулентности в патогене растений Streptomyces scabies» (PDF) . Молекулярная микробиология . 77 (1): 252–271. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2010.07206.x . PMID 20487278 .
- ^ Зейпке, РФ; Лориа, Р. (2008). « Streptomyces scabies 87-22 обладает функциональной томатиназой» . Журнал бактериологии . 190 (23): 7684–7692. DOI : 10.1128 / JB.01010-08 . PMC 2583622 . PMID 18835993 .
- ^ Джоши, М .; Ронг, X .; Moll, S .; Kers, J .; Franco, C .; Лориа, Р. (2007). «Streptomyces turgidiscabies выделяет новый белок вирулентности, Nec1, который способствует заражению» . Молекулярные взаимодействия растений и микробов . 20 (6): 599–608. DOI : 10.1094 / MPMI-20-6-0599 . PMID 17555268 .
Внешние ссылки
- Парша обыкновенная картофеля Болезни мичиганского картофеля
- Последовательность генома Институт Сэнгера
- Геном BacMap